Новая классификация ХГ (Хьюстонская модификация Сиднейской системы)

Тип гастрита	Этиологические факторы	Синонимы
Неатрофический	H. pylori, другие факторы	Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный, тип В
Атрофический: Аутоиммунный     Мультифокальный	Аутоиммунный     H. pylori Особенности питания Факторы среды	Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с перциозной анемией
Особые формы: Химический   Радиационный Лимфоцитарный   Неинфекционный, гранулематозный     Эозинофильный   Другие инфекционные	Химичекие раздражители, желчь, НПВС Лучевые поражения Идиопатический, иммунные механизмы, глутен, H. Pylori Болезнь Крона, саркодиоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Пищевая аллергия, другие аллергены Бактерии (кроме H. Pylori), вирусы, грибы, паразиты	Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С   Вариолиморфный, ассоциированный с целиакией     Аллергический

Морфологическая классификация хронических гастритов:

• Поверхностный ХГ с лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией, определяющей наличие воспаления в слизистой оболочке желудка.
• Атрофия в теле желудка главных и париетальных клеток
• Аутоиммунный гастрит
• Атрофия в антральном отделе добавочных клеток, вырабатывающих слизь, и атрофия Д-клеток, вырабатывающих соматостатин, приводят к повышению активности G - клеток, вырабатывающих гастрин, что усиливает секрецию соляной кислоты.
• Кишечная метаплазия
• Дисплазия желудочного эпителия - предраковое состояние

Основными этиологическими факторами гастритов в настоящее время являются: инфекционный, преимущественно грамотрицательным микробомHelicobacter pylori (Hp), алиментарный, наличие вредных привычек, лекарственные средства, в т.ч. особо выделяемые НПВП, нервно-психические воздействия. Hр - это спиралевидная граммотрицательная бактерия шириной 0,5 мк и длиной от 2 до 6,5 мк. Основные ее отличительные особенности - многослойная оболочка, униполярный жгутик с одной стороны, высокая уреазная активность, что позволяют ему проникать через защитный слизистый барьер к покровному эпителию желудка и 12-ПК. Выраженная уреазная активность Hp в значительной степени способствует ее колонизации и выживаемости в кислой желудочной среде.

Инфицирование человека Hp чаще всего происходит в детстве, в возрасте после 3 лет, но антитела к Hp иногда обнаруживаются даже у новорожденных, что очевидно связано с проникновением их в плод через плацентарный барьер. Обычно у детей первоначально диагностируется ХГ, который при обострении проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе. Иногда у них бывает рвота с кровью и дегтеобразный стул (мелена). Первичное инфицирование Hp клинически может проявиться пищевой токсикоинфекцией, а после исчезновения выраженных симптомов ее (лихорадка, рвота, понос и др.) у больных при исследовании биоптатов выявляется гистологическая картина острого (нейтрофильного) гастрита, ассоциированного с Hp, который в последующем, как правило, переходит в хронический активный, преимущественно антральный гастрит. Инфицированность взрослого населения РФ, по результатам выборочных исследований, колеблется от 50 до 80%, а в некоторых регионах она приближается к 100%. В результате улучшения социальных и экономических условий, повышения гигиенической образованности людей в последние годы в некоторых странах Европы имеется тенденция к снижению инфицированности взрослого населения.

К факторам риска инфицирования Нр людей относят:

1) низкий социально-экономический статус общества;

2) большая скученность людей и плохие санитарные условия;

3) несоблюдение гигиенического режима образа жизни.

Более высокий риск инфицирования Нр имеют работники медицинских учреждений, по-видимому, вследствие контакта с инфицированными больными, их желудочным соком, эндоскопическим оборудованием, зондами и т.д.

Отрицательные эффекты Нр:

• разрушает муцин и снижает вязкость слизи
• подавляет выработку гаcтрина
• снижает секрецию соматостатина
• вырабатывает белок, ингибирующий HCl
• продуцирует медиаторы воспаления
• формирует воспалительный инфильтрат
• травмирует эпителиальные клетки
• образует токсин, некротизирующий СОЖ и 12ПК
• вызывает дистрофию клеток

Клинические особенности Нр-ассоциированного ХГ (Маршалл и Уоррен, 1983): чаще молодой возраст, мужчины, хотя в последние годы в связи с лучшей диагностикой эти признаки не имеют особого диагностического значения, чаще гиперсекреция HCL и гастрина и развитие эрозий, язв, малигнизации, антральная локализация воспалительного процесса, (при длительном течении процесс распространяется на все отделы желудка и у 50% больных определяется атрофия СОЖ, и у 38% - кишечная метаплазия), выраженная эндоскопическая и морфологическая воспалительная реакция, наличие антител к Нр, отсутствие антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, постепенное развитие атрофического процесса в СОЖ. Вследствие инфицирования Нр может развиться острый гастрит (нейтрофильный), (преимущественно антральный), активный хронический гастрит, неактивный хронический гастрит, диффузный гастрит с преобладанием воспаления в теле, при наличии желудочной метаплазии – дуоденит, дуоденальная язва - в 95% ассоциирована с Нр, язва желудка в 70-80% случаев ассоциирована с Нр, хронический атрофический пангастрит, аденокарцинома желудка в 70-80% случаев ассоцииронана с Нр, лимфома желудка – в 5% случаев от всех злокачественных заболеваний желудка (по П.Я.Григорьеву и соавт, 1999)

Диагностика Нр:

1. Гистологический метод исследования биоптата, в котором обнаруживаются микробы
2. Иммуноцитохимический метод с помощью моноклональных антител
3. Гибридизация ДНК в биоптате
4. Уреазный тест - CLO, CUT , CAMPY-тест
5. «Дыхательный тест» - «золотой стандарт», которым с помощью масс-спектрометра определяется наличие Нр: Нр выделяя фермент уреазу, расщепляет принятый внутрь больным раствор С-13 мочевины и конечный продукт возникающей химической реакции – углекислый газ - улавливается масс-спектрометром. Чувствительность и специфичность этого метода является стопроцентной. При кровоточащих язвах, атрофическом гастрите, МАLТ-лимфоме и после приема ИПП этот метод проводить не рекомендуется вследствие возможного получения ложной информации.
6. Определение изотопа азота в моче, слюне (основан на том же, что и дыхательный тест)
7. Иммуноферментный или реакция связывания комплемента
8. Бактериологический метод

Основные диагностические критерии АУТОИММУННОГО ГАСТРИТАтипа А(поСтрикленду и Макеу, 1973)– у 3-6% больных:

• Первичная локализация - дно, тело желудка
• Воспалительная реакция не выражена
• Первичный (или раннее развитие) атрофический процесс
• Выраженные гипоацидность, гастринемия
• Крайне редкое развитие эрозий, язв, рака
• Отсутствие Нр и часто и антител к НР
• Наличие антител к париетальным клеткам, гастромукопротеину
• Генетическая предрасположенность
• Сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (например, болезнь Хашимото)
• Клиника дефицита витамина В12
• Средний и пожилой возраст, редко - у детей.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Спредложен в 1989г М.F.Dixonв дополнении к классификации Стрикленду и Макея (1973). Синонимами являются, согласно Сиднейской (1990) классификации – «реактивный гастрит» и Хьюстонской (1994) – «химический гастрит» в рубрике «особые формы гастрита», «желчный, щелочной рефлюкс-гастрит» (Sleisenger et Fortrans, 2002). В последнем крупном американском руководстве по гастроинтестинальной патологии (2005) хронический гастрит С обозначается как «химическая гастропатия». Встречается в 7-15% случаев, средний возраст составляет 66 лет (А.А.Шептулин, 2007). Развивается почти у каждого оперированного больного по Бильрот 1 или 2, перенесших ваготомию, холецистэктомию. При замедлении эвакуации из желудка и дисфункции пилорического сфинктера возрастает продолжительность контакта желчи и панкреатического секрета со СО антрального отдела желудка, что повышает риск развития ее структурных изменений на фоне нарушения защитных свойств СОЖ.

Клиника хронического гастрита С: чаще бессимптомно или в виде болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты желчью. Эндоскопическая диагностика: гиперемия и отек СОЖ, располагающийся циркулярно от пилорического отдела в прокисмальном направлении с забросом желчи из 12ПК. Подтвержден при гистологическом исследовании: фовеолярная гиперплазия, удлинение и извилистость желудочных ямок, пролиферация мышечных волокон, стаз крови в расширенных капиллярах, очень небольшая лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация, обычно с отсутствием гранулоцитов.

Лечение хронического гастрита С: невсасывающиеся антациды с гидроокисью алюминия и магния, сукральфат и холестерамин, урсодезокихолевая кислота, прокинетики (домперидон), ИПП.

Основные диагностические критерии АлкогольнОГо гастритА(по МКБ IX пересмотра, 1980), характеризующегося ранними и прогрессирующими микроциркуляторными местными расстройствами, которые проявляются:

- отечностью сосудистой стенки

- доминирующим поражением главных клеток СОЖ

- повышенной проницаемостью сосудистой стенки

- кровоизлияниями в сосудах

- аневризмами сосудистой стенки

- замедлением кровотока

- микротромбозами

- формированием сладж-синдрома

- сужением просвета сосудов

- уменьшением числа микрососудов

- снижением регенераторной функции СОЖ

Клинические проявления ХГ, независимо от этиологии, схожи с таковыми при ФНД и могут вовсе отсутствовать. Например, при Нр - неассоциированных ХГ: гастралгии или боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи - при пониженной секреции после приема пищи, а при повышенной - спустя часы после приема пищи или натощак, изжога, кислая отрыжка или отрыжка воздухом, поносы при пониженной и запоры - при повышенной секреции желудка. Возможны проявления вегетативной дисфункции. Не характерно похудание больных.

Лечение ХГ рассматривается в рамках лечения эрозий желудка, ЯБЖ и ЯБ12-ПК, т.к. принципы и схемы лечения КЗЗ едины с обязательной Нр эрадикацией при НР-ассоциированном гастрите и подавлением кислотообразования.

Лечение аутоиммунного ХГ – стероидные гормоны при наличии антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину, заместительная терапия (желудочный сок, пепсидил, пепсин, ацидил-пепсин, абомин и др.), панкреатические ферменты, стимуляторы секреторной функции желудка (лимонар, этимизол, препараты кальция и др.), прокинетики (мотилиум, координакс, эглонил, гастроцепин и др.), спазмолитические холинолитические препараты (но-шпа, галидор, папаверин, платифиллин и др.), лечение пернициозной анемии витамином В12, препараты, улучшающие состояние СОЖ (вентер, препараты висмута).

Лечение химически опосредованных формирование ХГ типа С, одна из которых вызывается желчным рефлюксом, в т.ч. вследствие резекции желудка по Бильроту I-II: прокинетики, сукральфат (вентер).

Эрозия желудка (ЭЖ) - это поверхностные дефекты СО, не выходящие за пределы ее собственно мышечной пластинки, образующиеся в очагах поверхностного некроза и заживающие без образования соединительнотканного рубца. В Международной Сиднейской классификации хронических гастритов (1990) и в ее Хьюстонском варианте (1996), в МКБ Х пересмотра (1995) гастодуоденальные эрозии не оцениваются. До сих пор не решено, самостоятельное это заболевание или осложнение основного, но в практической деятельности чаще определяются как эрозивный гастрит (ЭГ) и эрозивный дуоденит (ЭД). При ЭФГДС они выявляются в 10-25% случаев и в последние годы имеют тенденцию к большей частоте их формирования. По данным исследования Е.В.Беловой (2006) в Москве ЭГ обнаружен у 12%, а ЭД- у 16,5% населения. В.Б.Гриневич (1996) предлагает классифицировать эрозии СО на острые (при ЭФГДС - плоские, диаметром 1-2мм, поверхностные дефекты эпителия СО различных форм, прикрытых фибринозным или геморрагическим налетом, окруженные венчиком гиперемии с наиболее частой локализацией в фундальном отделе желудка со сроком эпителизации не болеет 2-7 дней) и хронические (при ЭФГДС - полиповидные образования с пупковидными вдавлениями на вершинах, заполненные фибрином или солянокислым гематином, число их от 1 до 15, размеры 3-10мм, расположены в виде цепочек, преимущественно в антральном отделе, и не подвергающиеся обратному развитию более 30 дней), по топографии, этиологии, клинике, осложнениям (кровотечение, малигнизация). Несмотря на ее целесообразный характер, она является авторской и широко не внедрена в практику. Острые эрозии могут быть поверхностными и глубокими (разрушающими собственную пластинку СО), на что указывает ЭФГДС и результаты гистологического исследования гастробиоптата. Биопсия хронической эрозии является обязательной. Острые эрозии встречаются в 54% случаев, в 46% - хронические и в 32% - рецидивирующие, у 65% больных с ЭД и у 55% с ЭГ обнаружены Нр, у 86,5% пациентов нарушается антродуоденальная координация в виде дуоденогастрального рефлюкса и у 68% - явления нарушения вегетативного статуса (Е.В.Белова, 2006). При острых эрозиях преобладает поражение симпатической нервной системы, а при хронических и рецидивирующих - парасимпатической.

Основные причины возникновения теже, что и гастритов, ЯБЖ и ЯБ12-ПК: прием лекарственных средств, особенно НПВС (более чем у 50% пациентов, даже через несколько месяцев после прекращения приема), кортикостероидов, препаратов дигиталиса, нитрофураны, толбутамида, верошпирона, этакриновой кислоты, прием алкоголя и алкогольная интоксикация, стрессовые воздействия (шок, ожог, обморожение, ранение, политравма, психоэмоциональный стресс, сепсис и т.д.), тяжелая соматическая патология с явлениями гипоксии и нарушением микроциркуляции, заболевания эндокринной системы (гиперпаратиреозах, сахарном диабете), на фоне иммунного дефицита. Этиология позволяет делить хронические эрозии на первичные (экзогенные) и вторичные (эндогенные).

Механизм гастропатии от воздействия НПВС(термин, которым определяют патологию верхних отделов ЖКТ, возникающую в связи с приемом НПВП и характеризующуюся повреждением слизистой в виде эрозий, язв и их осложнениями – кровотечением, перфорацией и нарушением проходимости ЖКТ) заключается в ингибировании ими фермента циклооксигеназы (ЦОГ) и блокады синтеза фермента Рg в слизистой оболочке желудка, защищающего слизистую оболочку желудка от влияния соляной кислоты. ПГ имеет 2 изомера: ЦОГ-1, ведущий к образованию простациклина, осуществляющего цитопротективную функцию по отношению к СО, и ЦОГ-2, который индуцируется медиаторами воспаления и цитокинами. НПВП подавляют выработку изомера ЦОГ-2, тем самым оказывая положительный эффект на основное заболевание, по поводу которого назначается НПВП, и вместе с тем его снижение приводит одновременно к указанному побочному эффекту.Кроме того, НПВП приводят к снижению агрегеции тромбоцитов и ухудшению капиллярного кровотока в слизистой, к блокаде ферментных систем митохондрий эпителиоцитов, к блокаде NO-синтетазы, к активации свободных радикалов, к увеличению образования фактора некроза опухолей (ТNF-α), увеличению хемотаксиса нейтрофилов в слизистой оболочке желудка и к усилению клеточного апоатоза.В тоже времяэрозии приводят к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), подавлению антиоксидантной активности (супероксиддисмутазы и церулоплазмина), к снижению выработки простагландина Е1, отвечающего за улучшение микроциркуляции, за секрецию слизи и выработку в ней гликопротеидов (N-ацетилнейраминовая к-та) и бикарбонатов и выполняющего цитопротективную функцию, тем самым провоцируется распространение и возникновение новых эрозий и трудность эпителизации. В таблице 6 представлены факторы риска повреждения СОЖ и/или 12ПК на фоне приема НПВС. Следует отметить, что при эрозиях значительно чаще, чем при гастритах без эрозий, нарушается микроциркуляция, особенно в терминальном (антральном) кровотоке в виде полнокровия сосудов, внутрисосудистой агрегации, периваскулярных отека, стазов эритроцитов, геморрагий и склероза и артериовенозного шунтирования, вызывая длительную местную гипоксию. У пациентов с хроническими эрозиями желудка, также как и при дуодените и ЯБ12-ПК, имеются нарушения в системе гемостаза: нарушение антитромбогенных свойств сосудистого эндотелия, снижается антиагрегационная, антикоагулянтная и фибринолитическая функции, что объясняет возможные кротечения из них. До сих пор нет однозначного ответа на этиологическую роль Нр в формировании эрозий, хотя она определяется у 65-85% пациентов с Нр. Большое этиологическое значение имеет наличие дуоденогастрального рефлюкса с его интрагастральной и интрадуоденальной гипертензией, при котором в 22,9-85% случаев определяются эрозии и не зависят от степени выработки НСl СОЖ.

Таблица 5