Патогенетические принципы лечения гипертонического криза

У части больных АГ различного генеза приводит к гипертоническо­му кризу, который в первую очередь характеризует устойчивый подъем диастолического АД выше 120-130 мм рт. ст. Гипертонический криз следует рассматривать как патологическое состояние, требующее неот­ложной интенсивной терапии в специализированных отделениях, если он приводит к острым или прогрессирующим энцефалопатии, инфаркту головного мозга или кровоизлиянию в него, ишемии или инфаркту мио­карда, расслоению аневризмы аорты, к острой левожелудочковой сер­дечной недостаточности с кардиогенным отеком легких, к острой по­чечной недостаточности, эклампсии и микроангиопатической гемолити­ческой анемии.

Чаще всего гипертонический криз представляет собой результат прогрессирования эссенциальной АГ, но может бвть обострением по­чечной сосудистой гипертензии, АГ, связанной с заболеванием парен­химы почек, роста ОПСС вследствие склеродермы и заболеваний со­единительной ткани, поражающих стенку сосудов, побочного эффекта адреномиметиков и трициклических антидепрессантов. Часто гиперто­нический криз развивается у больных, переставших принимать антиги-пертензивные средства. Иногда он является элементом системной реак­ции на токсическое действие наркотиков у наркоманов. Кроме того, гипертонический криз выступает следствием высвобождения на сегмен­тарном уровне симпатической части автономной нервной системы из под иерархически высших влияний у больных с травмами спинного мозга. У небольшой части больных причина гипертонического криза -феохромоцитома. Основное звено морфопатогенеза гипертонического криза - это фибриноидный некроз стенок сосудов сопротивления как результат разрушающего их патогенно интенсивного спазма. Основным патогенетическим принципом неотложной фармакотерапии больных в состоянии гипертонического криза выступает ее ориентированность на основное звено артериальной гипертензии. Так, при гипертоническом кризе, обусловленном артериальной гипертензией вследствие патологи­ческих изменений паренхимы почек, успех могут принести мочегонные, действующие на петлю канальцев нефрона.

При проведении интенсивной терапии гипертонического криза сле­дует по жизненным показаниям добиваться быстрого, в течение минут, и значительного снижения артериального давления, та как в течение этих минут АГ может стать причиной необратимых некробиотических изме­нений головного мозга, сердца, или нарушить целостность аорты при ее аневризме. Такую артериальную гипертензию определяют как АГ, тре-

бующую «неотложного» устранения в ближайшие минуты после ее вы­явления. АГ, требующую неотложного устранения, следует отличать от АГ как показания к «немедленной» терапии. Дело в том, что при необ­ратимых нарушениях периферического кровообращения, которые в основном характеризуют злокачественную АГ, быстрое и значительное снижение АД всегда приводит к циркуляторной гипоксии клеток, осо­бенно в почке и головном мозге. Ее причина - это невозможность без артериальной гипертензии доставки кислорода в клетки тканей с фикси­рованно высоким уровнем сосудистого сопротивления, рост которого обуславливают нарушения периферического кровообращения вследст­вие злокачественной АГ. Поэтому часто у больных с АГ, требующей неотложной терапии, для предотвращения терминального состояния значительно и быстро снижают АД, понимая, что тем самым могут обо­стрить гипоксию клеток вследствие нарушений периферического крово­обращения, связанных со злокачественной артериальной гипертензией.

К артериальной гипертензии, требующей неотложной терапии, от­носятся:

» АГ как причина энцефалопатии, в том числе и при эклампсии;

« тяжелая АГ у больного с острым инфарктом миокарда;

« АГ, приводящая к внутричерепным кровоизлияниям или расслаи­вающейся аневризме аорты;

» АГ в ближайшем послеоперационном периоде у хирургических больных.

АГ как показание к немедленной интенсивной терапии, снижение АД при которой в ближайшие минуты после выявления тяжелой артери­альной гипертензии не является необходимым условием предотвраще­ния терминального состояния, характеризуют:

» ускоренное, в течение часов или нескольких суток, прогрессиро-вание АГ от незначительной или мягкой до тяжелой;

» диастолическое АД выше 140 мм рт. ст.;

« АГ, выступающая причиной застойной сердечной недостаточности;

» АГ при выявленном прогрессирующем тромбозе мозговых сосудов;

« АГ как причина нарастающей потери почками их функционально активной паренхимы и острой почечной недостаточности;

» АГ, вызвавшая носовое кровотечение, окончательной остановки которого нельзя добиться без снижения АД;

« АГ вследствие потребления с пищей тирамина больным, прини­мающим ингибиторы моноаминооксидазы;

» тяжелая АГ как результат нарастания ишемии почек, как это, на­пример, бывает при изменениях в тканях, окружающих почку, вследствие склеродермы;

« тяжелая АГ, вызванная действием адреномиметиков;

« тяжелая АГ вследствие прекращения действия клонидина.

Больных с АГ, требующей неотложной терапии, помещают в отде­ление интенсивной терапии, где им для непрерывной острой регистра­ции АД производят катетеризацию артерии. Обычно для устранения АГ, требующей неотложной терапии, парентерально вводят альфа- и бета-адренолитик лабеталол или антагонист кальция никардипин. Использо­вание этих средств для устранения гипертонического криза в настоящее время предпочитают непрерывному внутривенному введению нитро-пруссида натрия, которое еще недавно считали средством выбора. По­стоянную внутривенную инфузию нитропруссида для устранения гипер­тонического криза начинают со скоростью 0,5 мг/кг/мин, производя непрерывные слежение за уровнем АД и корректировку дозы гипотен­зивного средства. Нитропруссид натрия как миотропное средство, непо­средственно влияющее на степень сокращения гладкомышечных эле­ментов сосудистой стенки, не влияет на звенья патогенеза АГ, которая обострилась до гипертонического криза. Поэтому после прекращения его инфузии следует ожидать тяжелой и злокачественной АГ. С другой стороны, непрерывная или периодическая инфузия препарата может производиться не более 3-5 дней, так как ведет к кумуляции токсичных продуктов биотрансформации вазодилятатора, цианида и тиоцианата, которая особенно быстро возникает при почечной недостаточности.

Лабеталол в настоящее время — это единственное средство, обла­дающее одновременно свойствами бета- и альфа-адренолитика. При использовании препарата в небольших дозах его бета-адренолитическое действие превышает свойства лабеталола как альфа-адреноблокатора в три раза. Увеличение дозы ведет к усилению альфа-адренолитического эффекта. Когда по мере увеличения дозы альфа-адренолитическое дей­ствие лабеталола достигает максимума, бета-адренолитическое действие лекарственного средства выше свойств препарата как альфа-адрено­блокатора в шесть раз.

При проведении интенсивной терапии больных в состоянии гипер­тонического криза диастолическое АД рекомендуют удерживать в диапазоне 100-120 мм рт. ст., что позволяет предотвратить терми­нальное состояние вследствие тяжелой АГ и исключить выраженные нарушения транспорта кислорода и энергопластических субстратов к клеткам на периферии. При выявлении клинических признаков ише­мии мозга и (или) сердца, возникновение которой подтверждают дан­ные специальных исследований, следует помнить, что у больных с хронической тяжелой АГ ее может обусловить снижение диастоличе-ского АД до уровня меньшего, чем 90 мм рт. ст. В таких случаях це­лью терапии может быть подъем диастолического артериального дав­ления в диапазон 100-120 мм рт. ст.

У большей части больных в состоянии гипертонического криза, он представляет собой крайнюю стадию прогрессирования гипертониче­ской болезни, звеном патогенеза которой выступает снижение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. Поэтому у пациентов с гипер­тоническим кризом как осложнением эссенциальной АГ опасно начи­нать ИТ с введения или назначения диуретиков, действие которых мо­жет привести к опасной гиповолемии.

Литература -..

Бэйрд Н. Артериальная гипертония // Терапевтический справочник Ва­шингтонского университета: пер с англ. / Под ред. М. Вудли и А. Уэллан. - М: «Практика», 1995. - С. 400-423.

Федосеев Г.Б., Ильин М.П., Крякунов К.Н. и др. Синдромная диагностика внутренних болезней. Часть I. - СПб: «Специальная литература», 1996. - 438 с.

Benkwitz С., Kubich С., Kraft К., Neyses L Investigation of the Met-267 Arg ex­change in isoform 1 of the human plasma membrane calcium pump in patients with essential hypertension by the amplification-created restriction site techniqe // J. Mol. Medicine. - 1997. - Vol. 75, № 1. - P. 62-66.

Grossman J.D., Morgan J.P. Cardiovascular effects of endothelin // News in physiological sciences. - 1997. - Vol.12., № 7. - P. 113-117.

Inoue I., Toshiaki N., Williams C.S. et al. A nucleotide substitution in the pro­moter of human angiotensinogen is associated with essential hypertension and affects basal transcription in vitro Hi. Clin. Invest. - 1997. - Vol. 99, № 7. - P. 1786-1797.

Kaplan N.M. Management of hypertension. - Durant: Essential Medical Infor­mation systems, 1993. - 175 c.

Глава 8

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность - это патологическое состоя­ние организма, при котором вследствие быстрого развития олигурии или анурии во внеклеточной жидкости и клетках стремительно рас­тет содержание конечных продуктов белкового обмена, протонов, натрия, воды и калия. Метаболический ацидоз и гиперкалиемия, а также высокая преднагрузка сердца как следствие роста объема внеклеточной жидкости обуславливают сердечные аритмии и острую сердечную не­достаточность. Расстройства сердечного ритма, вызывающие резкое падение насосной функции сердца являются наиболее частыми непо­средственными причинами летального исхода при острой недостаточно­сти почек. При подостром течении почечной недостаточности у боль­ных успевает развиться уремический синдром с его неврологическими, кардиальными и гастроинтестинальными симптомами.

Хроническая почечная недостаточность - это патологическое со­стояние, которое характеризуют длительные снижение скорости клубочковой фильтрации, падение экскреции почками катионов на­трия, калия и других осмолей во внешнюю среду, метаболический аци­доз, связанный со снижением ренальной экскреции свободных ионов водорода и падением образования и реабсорбции бикарбонатного анио­на в почках, а также азотемия и уремический синдром.

Олигурия - патологическое состояние вследствие падения объема вы­деляемой мочи взрослого человека со массой тела 70 кг до 4ОО мл/сутки и ниже. Анурия (отсутствие выделения мочи) обычно обусловлена об­струкцией мочевыводящих путей. Менее частая причина анурии - это билатеральная одновременная окклюзия почечных артерии и вены. Бы­стро прогрессирующий гломерулонефрит и некроз коркового слоя по­чек - наиболее редкие причины анурии у больных. Поэтому поврежде­ние патологическим процессом собственно паренхимы почек не следует считать причиной анурии, пока из числа ее причин не будут исключены обструкция мочевыводящих путей или двусторонняя полная окклюзия главных почечных артерии и вены.

Синдром острой почечной недостаточности полиэтиологичен. Его обуславливают потеря почками критической массы своих структурно-

функциональных единиц (нефронов) в результате заболеваний, патоло­гических состояний и процессов или резкое угнетение скорости клубоч­ковой фильтрации в нефронах патологически не измененных почек, часто связанное со спазмом их приводящих артериол, который как за­щитная реакция сохраняется и после устранения своих стимулов под влиянием лечения.

Преренальная почечная недостаточность — это патологическое со­стояние организма из-за дисфункций почек, связанных с падением объемной скорости кровотока по приводящим артериолам нефронов. Ее причины эквивалентны причинам синдрома преренальной азотемии (табл. 8.1). Пато­логически высокая вязкость крови снижает скорость клубочковой фильтра­ции через рост сопротивления микрососудов на уровне клубочков нефронов.

Тромбоз и окклюзия внутрипочечных артерий иного генеза, приводя к ишемии коркового слоя почек, обуславливают не только пререналь-ную, но и ренальную почечную недостаточность, вызывая деструкцию сегментов нефронов вследствие ишемического некроза.

Ренальная (паренхиматозная) почечная недостаточность — это патологическое состояние, которое развивается вследствие рас­стройств функционирования сегментов нефронов, обусловленных де­струкцией клеточных элементов почек при заболеваниях почечной па­ренхимы. В основе ренальной почечной недостаточности лежат гломе-рулопатии (громерулонефриты) и острый некроз канальцев нефрона (острый тубулярный некроз).

Постренальная почечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором экскреторная функция почек падает и другие ренальные функции расстраиваются из-за механического препятствия оттоку мочи по мочевыводящим путям. Постренальная почечная не­достаточность проявляет себя синдромом и патологическим состоянием обструктивной уропатии. Если при остром пиелонефрите особо вы­ражена воспалительная деструкция почечных сосочков, то олигурию и острую почечную недостаточность вызывает поражение вторичной аль­терацией сегментов нефронов (ренальная почечная недостаточность). Чаще при остром пиелонефрите острая почечная недостаточность по происхождению является постренальной и возникает вследствие об­струкции мочеточников остатками омертвевших почечных сосочков.

Для клинического течения острой преренальной и ренальной почечной недостаточности характерны две фазы. В первой фазе олигурия или анурия сохраняются в течение 2-3 недель. Последующая полиурическая фаза острой почечной недостаточности обусловлена возобновлением фильтрации в клу­бочках нефронов при неполном восстановлении тубулярных функций. В результате реабсорбция натрия и воды в большинстве нефронов остается сниженной, и больной выделяет много гипоосмолярной мочи.

Таблица 8.1 Наиболее частые причины преренальной азотемии у больных

Снижение внутрисосудистого объема крови в результате:

• кровопотери;

« потери жидкости из просвета желудочно-кишечного канала (понос, рвота, по назогастральному зонду у больных с острой кишечной непроходимостью и перитонитом);

«избыточной объемной скорости мочеотделения (осмотический диурез при сахарном диабете, других болезнях и патологических состояниях, передози­ровка мочегонных, недостаточная секреция альдостерона и кортизола как ми-нералкортикоидов);

« несостоятельности адаптации к жаре при нехватке воды;

« испарения воды с обширных раневых поверхностей (минно-взрывные ране­ния, ожоги);

• секвестрации внеклеточной жидкости в некробиотически измененных тканях при остром панкреатите, синдроме длительного раздавливания, минно-взрыв-ных ранениях и травмах

Снижение минутного объема кровообращения вследствие:«кардиогенного шока;

• застойной сердечной недостаточности;

« перикардита и тампонады перикардиальной полости; «эмболии легочной артерии и ее ветвей.