Искусственная вентиляция лёгких
Существует два способа: «изо рта в рот» и в крайнем случае «изо рта в нос». При способе «изо рта в рот» необходимо освободить рот и нос пострадавшего от всего содержимого. Затем голову пострадавшего запрокидывают так, чтобы между подбородком и шеей образовался тупой угол. Далее делают глубокий вдох, зажимают нос пострадавшего, своими губами плотно обхватывают губы пострадавшего и производят выдох в рот. После этого необходимо убрать пальцы от носа. Интервал между вдохами должен составлять 4-5 секунд. Соотношение вдохов с непрямым массажем сердца 2 : 30 (ERC Guidelines 2007—2008). Целесообразно при этом использовать так называемые барьеры для защиты как спасателя, так и спасаемого: от носового платка до специальных пленок и масок, которые обычно есть в авто-аптечке. Важно не допустить раздувания желудка, которое возможно при чрезмерном запрокидывании шеи. Критерием эффективности ИВЛ является экскурсии грудной клетки (поднятие и опускание грудной клетки).
Прямой массаж сердцаОбычно выполняется на операционном столе, если в ходе операции обнаружили, что у пациента остановилось сердце. Суть состоит в следующем: врач быстро вскрывает грудную клетку пострадавшего и начинает ритмично одной или двумя руками сдавливать его сердце, тем самым заставляя кровь проходить по сосудам. Как правило, метод оказывается более эффективным, чем непрямой массаж сердца.
ДефибрилляцияДанный метод широко используется вследствие его высокой эффективности. Основан на применении специального прибора, называемого дефибриллятором, который кратковременно подаёт ток высокого напряжения (порядка 4000-7000 вольт). Показанием к проведению дефибрилляции является остановка кровообращения по типу фибрилляции желудочков. Также этот метод используется для купирования суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий. При асистолии (то есть при остановке сердца) неэффективен. Принцип работы дефибриллятора заключается в образовании энергии в результате разрядки конденсатора, заряженного предварительно до определённого напряжения. Силу электрических импульсов определяют с помощью единиц энергии, получаемой при разрядке. Данную энергию определяют в джоулях (Дж) — ватт-секундах. Дефибрилляция вызывает остановку сердца, после чего может восстановиться нормальная деятельность сердца
2.Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма. При этом состоянии сердце не обеспечивает органы и ткани достаточным количеством крови, а значит и кислорода, и энергетических веществ. В медицинской практике есть термин «синдром малого выброса», который может быть обусловлен тремя причинами: а) внезапным снижением сократимости миокарда; б) внезапным снижением объема крови; в) внезапным падением сосудистого тонуса или сочетанием этих причин.
Условно сердечно-сосудистую недостаточность разделяют на сердечную и сосудистую. Возникновение нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности обусловлено патологией сердца, а при сосудистой недостаточности – снижением тонуса сосудов.
Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.
Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является острая левожелудочковая недостаточность. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется отеком легких.
Отек легких развивается при условии массивного пропотевания жидкости в интерстициальные ткани и альвеолы. К этому приводят повышенное гидродинамическое давление в легочных капиллярах или сниженное онкотическое давление, повышенная проницаемость альвеолокапиллярных мембран.
Состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (сидя). Выражена одышка инспираторного характера, цианоз. Может наблюдаться удушливый кашель с отделением кровавой пенистой мокроты. Сначала в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При дальнейшем развитии патологического процесса выслушивают множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.
По скорости развития О.Л. может быть моментальным (развивается на протяжении 5-10 минут), острым (нарастает на протяжении 1 часа) и затяжным (продолжается от 1 до 2 суток). Он может сопровождаться артериальной гипертензией или снижением АД (синдром малого выброса).
Лечение. Больному придают возвышенное положение тела, лучше сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. В случае высокого АД применяют отвлекающие мероприятия (горчичники на икроножные мышцы, венозные жгуты на нижние конечности). Применение отвлекающих средств больным с низким АД противопоказано.
При наличии большого количества пены ее немедленно отсасывают с помощью отсоса. Для борьбы с гипоксией проводят ингаляцию кислорода с пеногасителями. В качестве пеногасителей используют растворы этилового спирта, антифомсилана. Кислород пропускают через банку Боброва или лучше испаритель наркозного аппарата со скоростью 8-12 л/мин. При неэффективности этих мероприятий и прогрессировании дыхательной недостаточности интубируют трахею и переводят больного на ИВЛ с положительным Д на выдохе (5-15 см вод.ст.).
При повышенном или нормальном АД – для снижения гидростатического давления в малом круге применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг), затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД. Нитраты снижают гидростатическое Д в легочной артерии, а также улучшают венечное кровообращение.
Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки применяют наркотические анальгетики. Морфин -5-10 мг в/м. Он оказывает седативный эффект, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, однако может вызвать угнетение дыхания.
Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические средства. Фуросемид в/в по 20-40 мг.
Для борьбы с артериальной гипотензией используют глюкокортикоиды. (Гидрокортизон по 5-15 мг/кг или преднизолон – 5-10 мг/кг), поляризующую (глюкозо-калиево-инсулиновую ) смесь с витаминами. Глюкокортикоиды применяют также для уменьшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Если О.Л. развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов (допамин, добутамин). Допамин следует использовать в сочетании с инфузией нитратов. Инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Нельзя повышать его выше нормы.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается вследствие препятствия, которое возникает в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочных артерий, жировая и воздушная эмболия, некупированный приступ бронхиальной астмы).
Задача. Больной в возрасте 59 лет….: 1. Реноваскулярная гипертензия – это одна из немногих форм артериальной гипертензии, поддающейся хирургической коррекции.
2. Часто возникают выраженные симптомы вторичного гиперальдостеронизма. К ним относят отёки, обусловленные задержкой натрия, метаболический алкалоз и гипокалиемию, которая может стать причиной развития мышечной слабости, полиурии и даже тетании.
3. Основной метод лечения стеноза почечной артерии – оперативное вмешательство, поскольку проведение исключительно медикаментозного лечения сопряжено с высоким риском прогрессирования дисфункции почек. В идеале АД в предоперационном периоде необходимо снизить до нормальных величин. Следует устранить гипокалиемию и другие метаболические нарушения. В ходе обследования обязательно оценивается функция почек. У больных старше 50 лет необходимо выявить нарушения, связанные с атеросклерозом, особенно поражения коронарных артерий.
4. При любом типе операций проводится обширное рассечение тканей забрюшинного пространства, что требует переливания большого объёма инфузионных растворов. Вследствие риска развития массивной кровопотери, необходимо установить в/в катетеры большого диаметра. Гепаринизация приводит к увеличению кровопотери. В ряде случаев требуется пережать аорту, что вызывает гемодинамические расстройства, осложняющие течение анестезии. Показан инвазивный мониторинг АД и ЦВД. Мониторинг ДЛА необходим при дисфункции ЛЖ. Необходимо тщательно следить за диурезом. Рекомендуется объёмная нагрузка инфузионными растворами и стимуляция диуреза маннитолом. При наложении анастомоза можно использовать местное охлаждение поражённой почки.
5. В раннем послеоперационном периоде часто возникают значительные колебания АД. Необходимо продолжать гемодинамический мониторинг.
Билет №14
1.Общие принципыБольшинство внутричерепных операций включает краниотомию, т.е. удаление костного лоскута для обеспечения доступа к находящемуся под ним мозговому веществу. Хирургическое лечение может быть различным - от удаления интра- и экстрацеребральных опухолей до клипирования аневризм виллизиева круга, но многие весьма важные факторы, являются общими для анестезии при любой из этих операций. Принципиально важно ее гладкое и неосложненное течение, позволяющее избежать повышения венозного и артериального давления, а также концентрации двуокиси углерода, не допуская при этом снижения церебральной оксигенации.
Большинство анестезиологов применяют метод интраоперационной аналгезии фентанилом или феноперидином при нейромышечной блокаде векурониумом или панкурониумом и использовании ИВЛ. Часто применяются также низкие концентрации ингаляционных анестетиков (в частности, изофлюрана), хотя в этом случае необходимо соблюдать особую осторожность до момента вскрытия черепа, так как, вызывая церебральную вазодилятацию, они неизбежно обусловливают рост внутричерепного давления. Многие из таких пациентов (особенно с интрацеребральной опухолью) уже имеют заметно пониженную податливость мозга, и дальнейшее повышение ВЧД может привести к его тяжелому сдавлению.
Пациенты с повышенным внутричерепным давлением предрасположены к тошноте и рвоте, ввиду чего многие анестезиологи при интубации трахеи используют метод быстрой и последовательной индукции во избежание возможной регургитации.
Необходимо предварительно удостовериться в надежности фиксации трахеальной трубки и в адекватности венозного доступа и защиты глаз, так как во время операции доступ к голове и конечностям весьма ограничен. Осуществляется постоянный мониторинг ЭКГ и давления в кровеносных сосудах; обычно проводится прямое измерение АД и ЦВД при одновременном непрерывном контроле кислородной сатурации и концентрации двуокиси углерода в конце выдоха. При переводе пациента в палату восстановления необходимо убедиться в отсутствии у него признаков остаточного нейромышечного блока или обусловленной опиоидами депрессии дыхания, которые могут стать причиной критического роста ВЧД, связанного с гиперкапнией и гипоксемией.
Индукция анестезии
При соответствующем предоперационном уходе, обследовании и премедикации большинство пациентов прибывают в наркозную комнату в состоянии седатации и без слишком повышенного ВЧД. Везде, где это возможно, следует использовать внутривенную индукцию, даже в трудных случаях у детей, так как бурная ингаляционная индукция может оказаться вредной для исходно высокого ВЧД. Перед индукцией должна быть начата инфузия изотонического раствора электролитов через внутривенную канюлю большого диаметра. И тиопентал, и пропофол снижают ВЧД и являются подходящими препаратами для индукции. Внутривенный анестетик вводится с соответствующей дозой опиоида короткого действия и нейромышечным блокатором для обеспечения гладкой индукции и трахеальной интубации, что позволяет избежать гипоксемии и гиперкапнии. Необходимо также помнить, что с повышением ВЧД может уменьшаться перфузия мозга; следовательно, индукционный метод, вызывающий значительную гипотензию, может критически снизить церебральную перфузию у пациентов с объемным поражением или интракраниальным и субарахноидальным кровотечением, связанным с вазоспазмом. Соответствующие методы снижения гипертензивной реакции на ларингоскопию и интубацию, такие как введение добавочных доз тиопентала, внутривенного лидокаина (1-2 мг/кг) или блокатора бета-адренорецепторов, особенно уместны в тех ситуациях, когда острая гипертензия способна спровоцировать вторичный разрыв аневризмы. Трахеальной интубации должна предшествовать топическая анестезия трахеи и гортани лидокаином; для интубации используется армированная латексная трубка. Тщательная установка трубки имеет жизненно важное значение, поскольку любое интраоперационное сгибание шеи может привести к интубированию правого главного бронха, если изначально трубка находилась слишком близко от карины. Назогастральная интубация применяется у пациентов, которым может потребоваться отсасывание желудочного содержимого; при наличии риска глоточного кровотечения, например, при трансфеноидальной гипофизэктомии, необходима тампонада глотки.
2. Острая дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимый газообмен. Дыхательную недостаточность подразделяют на первичную, связанную с поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания; и вторичную, в основе которой лежат заболевания и травмы других органов и систем.
Дыхательная недостаточность может быть острой и хронической.
Этиология: причины многообразны, классифицируются в зависимости от основныхпатогенетических механизмов развития данного синдрома.
1.ОДН центрального происхождения (вследствии угнетения дыхательного центра):
- 1. наркоз;
- 2. отравление (барбитураты, морфин, транквилизаторы и прочее);
- 3. сдавление или гипоксия мозга (инсульты, опухоли и отей головного мозга).
2. ОДН вследствии ограничения движения грудной клетки, диафрагмы, легких:
- 1. травмы грудной клетки;
- 2. гематоракс (скопление крови в плевральной полости), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), гидроторакс (скопление воды в плевральной полости);
- 3. кифосколиоз (нарушение осанки);
- 4.метеоризм.
3.ОДН из - за поражения легких:
- 1. крупозная пневмония;
- 2. аспирация водой (утопление).
4. ОДН вследствии нарушения нервно - мышечной проводимости:
- 1. полиомиелит;
-2. столбняк;
-3. ботулизм.
5.ОДН из - за нарушения проходимости дыхательных путей:
- 1. аспирация инородными телами;
- 2. набухание слизистой при ожогах;
- 3. бронхиальная астма.
6. ОДН вследствии острых воспалении и токсических заболеваний:
- 1. кардиогенные, геморрагические, травматические шоковые состояния;
- 2.перитонит, панкреатит, уремия;
- 3. гиперкетадцедотическая кома;
- 4. брюшной тиф и прочее.
Быстрота развития и нарастания клинических признаков ОДН зависит от причины, её вызвывшей, например, механическая асфиксия, шоковое легкое, стеноз гортани, отёк гортани, травма грудной клетки, отек легких и прочее.
Стадии ОДН:
1. Стадия компенсированного дыхания. Клиника: сознание сохранено, очущение нехватки воздуха, беспокойство. ЧДД 25 - 30 в минуту, влажность кожных покровов, бледность. Отмечается легкий цианоз, АД зависит от вызвавшей ОДН причины, ЧСС 90 - 120 в минуту.
2. Стадия неполной компенсации дыхания. Клиника: отмечается возбуждение, возможно бредовое состояние, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожных покровов, ЧДД 35 - 40 уд/мин. с участием вспомогательной мускулатуры, АД повышено, ЧСС 120 - 140 в минуту.
3. Стадия декомпенсации дыхания. Клиника: отмечается бледность кожных покровов, влажность. Акроцианоз, диффузный цианоз, редкие дыхательные движения ( 6 - 8 в минуту), ЧСС увеличивается до 130 - 140 в минуту. Пульс нитиевидный, аритмичный. Ад понижено, сознание отутствует, возможно возникновение судорог. Отмечаются расширенность зрачков. Предагониальное состояние быстро сменяется агонией. Пациент нуждается в немедленном проведении реанимационных мероприятий, но на данном этапе они зачастую неэффективны, так как организм исчерпал свои компенсаторные возможности.
Основными факторами регуляции дыхания вяляются:
1. порциальное давление углекислого газа в артериальной крови (в норме РСО2 35 - 45 мм. рт. ст);
2. порциальное напряжение кислорода в артериальной крови (в норме ЗЩ2 100 мм. рт. ст);
3. РН крови в норме 7,4. При повышении возникает ацидоз, при понижении - алкалоз;
4. легочные рецепторы, реаагирующие на растяжение альвеол.
Нарушение внешнего дыхания приводит к расстройству газообмена в легких, которое проявляется в виде трёх основных синдромов:
1. гипоксия РО снижается до 100 мм. рт. ст.;
2. гиперкапния, РСО повышается на 45 мм. рт. ст;
3. гипокапнии, РСО понижается до 35 мм. рт. ст.
До выяснения причины ОДН категорически запрещается вводить больному препараты снотворного, седативного или нейролептического действия, а также наркотики.
Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе:
1. осмотреть ротовую полость;
2. при наличии инородных тел (к примеру, при утоплении - песка, рвотных масс) извлечь их;
3. устранить западение языка;
4. ИВЛ, если пострадавший находится без сознания
5. при остановке дыхания, багровом цвете кожных покровов, учащенном дыхании выше 40 в минуту ИВЛ и непрямой массаж сердца проводятся непрерывно во время транспортировки пациента.
Лекарственная и другие помощи зависят от этиологии ОДН:
I.Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей:
1. удаление инородного тела при помощи бронхоскопа;
2. трахеотомия (эффективно при остром отёке гортани, сдавлении её опухолью, гематомой);
3. постуральный дренаж (поднять ножной конец кровати до 30 градусов, от 30 минут до 2 часов, вспомогательный кашель - энергичный массаж грудной клетки, вибрационный массаж);
4. аспирация содержимого из дыхательных путей через носовой катетер;
5. разжижение мокроты с помощью 10 мл 10% раствора Йодида натрия внутривенно, амброксома по 15 - 30 мг. внутривенно;
6. лечебная бронхоскопия с промыванием трахеобронхиального дерева;
7. микротрахеотомия - прокол трахеи через кожу иглой и введение в неё катетера для систематической инстелляции в дыхательные пути 5 - 10 мл, изотоническим раствором натрия хлорида с антибиотиками;
8. конитокония - рассечение конусовидной связки между щитовидным и перстневидным хрящами;
9. бронходилятаторы - эуфиллин внутривенно капельно 10 - 20 мл. 2,4% раствора в 150 мл. изотонического раствора натрия хлорида.
II. Оксигенотерапия - ингаляция кислородно-воздушной смесью с содержанием кислорода не более 60 - 70 %
Возможно проведение гиперболической оксигенации.
III. Стимуляция дыхания (при наиболее тяжелой степени ОДН или коматозном состоянии, когда имееется угроза остановки дыхания - ввести кордиамин внутримышечно 4 мл).
IV. Симптоматическая терапия:
1. обезболивание (местное и общее), с введением анальгетиков: 2 мл. 50% раствора анальгина, нейролептиков; наркотических аналептиков: 1-2 мл. 1-2% раствора промедола с 2 мл. 2% раствора супрастина);
2. стимуляция сердечно-сосудистой деятельности: 0,5 мл 0,025% раствора строфантина внутримышечно при высоком АД (применяют только в стационарах при лечении отека легких), 0,5 - 1 мл. 0,1% раствора клофелина внутримышечно. В легких случаях 5 мл. 24% раствора эуфиллина внутримышечно;
3. инфузионная терапия.
V. Интубация трахеи, ИВЛ - при внезапном прекращении дыхания, агониии и клинической смерти.
Задача. Больной 53 года накануне…:
1. Острое отравление сулемой. Острая почечная недостаточность, олигоанурическая стадия.
2. В данном случае причиной развития ОПН явилось отравление ядом (сулемой). Причинами ОПН являются нарушения общего и почечного кровообращения. Такое состояние может возникнуть: при резком уменьшении объема циркулирующей крови, например, при шоке и резком снижении артериального давления, кровотечении, потере значительного количества воды (жажда, рвота, понос, ожоги, длительный прием мочегонных препаратов); при тромбозе (закупорке тромбом) почечных кровеносных сосудов; при острых воспалительных заболеваниях почек и некоторых инфекционных заболеваниях; при закупорке мочевыводящих путей камнем или сдавлении их опухолью.
3. Показаны гемодиализ (калий более 7 ммоль/л, мочевина более 24 ммоль/л) и комплексная лекарственная терапия. Назначается диета с ограничением белков (исключить мясо, рыбу, молочные продукты) и повышенным количеством жидкости. Наблюдение водного баланса. Наблюдение и коррекция артериального давления.
4. Идеальными препаратами при дисфункции почек являются ингаляционные анестетики (Галотан, Изофлюран, Десфлюран…), так как они не выделяются через почки, не имеют заметного прямого влияния на почечный кровоток, а также позволяют легко управлять АД. Метоксифлюран – единственный ингаляционный анестетик, который противопоказан из-за образования нефротоксичного метаболита-фторида.
5. Гипоосмолярный диализный синдром характеризуется преходящей неврологической симптоматикой, обусловленной отёком мозга, возникающим вследствие более быстрого снижения осмолярности внеклеточной жидкости по сравнению с внутриклеточной.
Билет №15.
1.Дофамин (Dophaminunt)
Фармакологическое действие:
По химической структуре дофамин является катехоламином и обладает рядом фармакологических свойств, характерных для адренергических веществ. Он оказывает специфическое влияние на дофаминовые рецепторы, для которых является эндогенным лигандом (взаимодействующим с рецепторами биологическим веществом, вырабатываемым в организме), однако в больших дозах он стимулирует также альфа- и бета-адренорецепторы. Влияние на адренорецепторы связано со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных (пресинаптических) депо, т. е. оказывать непрямое адреномиметическое действие.
Под влиянием дофамина происходит повышение сопротивления периферических сосудов (сопротивления сосудов току крови), менее сильно, чем под влиянием норадреналина, и повышение систолического (“верхнего”) артериального давления (результат стимуляции альфа-адренорецепторов), увеличивается сила сердечных сокращений (результат стимуляции бета-адренорецепторов), увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений меняется относительно мало. Потребность миокарда (сердечной мышцы) в кислороде повышается, однако в результате увеличения коронарного (сердечного) кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода.
В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию (процесс образования мочи). Наряду с этим повышается.натрийурез (выведение ионов натрия с мочой), происходит также расширение мезентериальных сосудов (сосудов кишечника). Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). В больших, однако, дозах (при введении в дозах, превышающих 15 мкг/кг в минуту) дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.
Дофамин ингибирует (подавляет) также синтез альдостерона (гормона надпочечников).
Показания к применению:
Показаниями к применению дофамина являются шоковые состояния различной этиологии (причины): кардиогенный, травматический, эндотоксический, послеоперационный, гиповолемический шок и др. В связи с меньшим влиянием на периферическое сосудистое сопротивление, увеличением почечного кровотока и кровотока в других внутренних органах, меньшим хронотропным (изменяющим частоту сердечных сокращений) эффектом и другими особенностями дофамин в этих случаях считается более показанным, чем норадреналин и другие катехоламины.
Дофамин применяют также для улучшения гемодинамики при острой сердечной и сосудистой недостаточности, развивающейся при различных патологических состояниях.
Способ применения:
Вводят дофамин внутривенно капельно; 25 или 200 мг препарата разводят соответственно в 125 или 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (содержание дофамина в 1 мл составляет соответственно 200 или 500 мкг).
Начальная скорость введения составляет 1-5 мкг/кг в минуту (2-11 капель 0,05% раствора). При необходимости скорость введения увеличивают до 10-25 мкг/кг в минуту (в среднем 18 мкг/кг в минуту).
Инфузию производят непрерывно в течение от 2-3 ч до 1-4 дней. Суточная доза достигает 400-800 мг.
Действие препарата наступает быстро и прекращается через 5-10 мин после окончания введения.
Оптимальную дозу необходимо в каждом отдельном случае подбирать под постоянным контролем гемодинамики и ЭКГ (электрокардиограммы).
При гиповолемическом шоке (шоке, протекающем на фоне резкого падения объема циркулирующей крови) следует сочетать применение дофамина с введением плазмы или плазмозамещаюших растворов (или крови).
Побочные действия:
Необходимо учитывать, что превышение оптимальных доз дофамина может привести к значительному возрастанию работы сердца, что может усилить локальную и общую ишемию (несоответствие между потребностью и доставкой к органам и тканям кислорода) и отрицательно сказаться на функциональном состоянии ишемизированного миокарда (сердечной мышцы). Большие дозы дофамина могут вызвать тахикардию (учащенные сердцебиения) и аритмии, почечную вазоконстрикцию (сужение просвета сосудов почек). Уменьшение диуреза (мочеотделения) без гипотензии (снижения давления) указывает на необходимость снижения дозы. При развитии аритмий целесообразно применение антиаритмических средств (лидокаина и др.).
Противопоказания:
Тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы), феохромоцитома (опухоль надпочечников), закрытоугольная глаукома, аденома (доброкачественая опухоль) простаты, нарушение ритма сердца.
Форма выпуска:
0,5% или 4% раствор в ампулах по 5 мл (25 или 200 мг дофамина).
Адреналин (Adrenaline)
| Действующее веществоЭпинефрин* (Epinephrine*) Фармакологические группыАдрено- и симпатомиметики (альфа-, бета-)Гипертензивные средства Состав и форма выпуска1 мл раствора для инъекций или для местного применения содержит адреналина гидрохлорида 1 мг; в упаковке 5 ампул по 1 мл или 1 флакон по 30 мл соответственно. Фармакологическое действиеФармакологическое действие - гипергликемическое, бронхолитическое, гипертензивное, противоаллергическое, сосудосуживающее. Стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы. Показания препарата АдреналинАнафилактический шок, аллергический отек гортани и др. аллергические реакции немедленного типа, бронхиальная астма (купирование приступов), передозировка инсулина; местно: в комбинации с местноанестезирующими препаратами, остановка кровотечения. ПротивопоказанияГипертония, выраженный атеросклероз, аневризма, тиреотоксикоз, сахарный диабет, закрытоугольная глаукома, беременность. Побочные действияПовышение АД, тахикардия, аритмии, боли в области сердца. Способ применения и дозыПарентерально: при анафилактическом шоке и др. аллергических реакциях, гипогликемии — п/к, реже — в/м или в/в медленно; взрослым — по 0,2–0,75 мл, детям — по 0,1–0,5 мл; высшие дозы для взрослых при п/к введении: разовая — 1 мл, суточная — 5 мл. При приступе бронхиальной астмы у взрослых — п/к по 0,3–0,7 мл. При остановке сердца — внутрисердечно 1 мл. Местно: для остановки кровотечений — тампоны, смоченные раствором препарата; в раствор местных анестетиков добавляют несколько капель непосредственно перед введением. Меры предосторожностиНе следует применять на фоне наркоза фторотаном, циклопропаном, хлороформом (во избежание аритмий) |
Добутрекс™ (Dobutrex®)
| Действующее вещество:Добутамин* (Dobutamine*) Фармакологические группыСердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средстваБета-адреномиметики Состав и форма выпуска1 флакон с лиофилизированным порошком для приготовления инфузий содержит добутамина 250 мг (в форме гидрохлорида). Фармакологическое действиеФармакологическое действие - кардиотоническое.Стимулирует адренорецепторы миокарда. ФармакодинамикаОказывает прямое инотропное действие, увеличивает ударный и минутный объем, снижает давление наполнения желудочков, общее системное и легочное сопротивление сосудов. Показания препарата Добутрекс™Острая сердечная недостаточность кардиогенного (острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок, последствия операций на сердце, применение препаратов, снижающих сократимость миокарда) и некардиогенного (острая сосудистая недостаточность при травмах, операциях, сепсисе, гиповолемии, когда среднее АД выше 70 мм рт.ст., низкий минутный объем сердца при искусственной вентиляции легких) генеза, хроническая застойная сердечная недостаточность, диагностика ИБС, в качестве заменителя физических упражнений. ПротивопоказанияГиперчувствительность. Применение при беременности и кормлении грудьюПри беременности и кормлении грудью назначают только по жизненным показаниям (если благоприятное действие для матери превышает потенциальный риск для плода и ребенка). Побочные действия Увеличение ЧСС, повышение АД, желудочковая экстрасистолия, гипотензия, тошнота, головная боль, неспецифическая боль в груди, одышка, гипокалиемия, флебит. ВзаимодействиеБета-адреноблокаторы снижают кардиотропный эффект, но усиливают выраженность альфа1-адреностимулирующих свойств (вазоконстрикция, повышение АД). Альфа-адреноблокаторы усиливают бета-адреномиметические свойства (тахикардия, расширение сосудов). Способ применения и дозыВ/в капельно со скоростью 2,5–20 мкг/кг/мин (в редких случаях скорость инфузии увеличивают до 40 мкг/кг/мин). Скорость и продолжительность введения устанавливают индивидуально, с учетом реакции больного и реакции гемодинамических показателей (ЧСС, АД, ритм сердца), а также диуреза, температуры тела и психического статуса. Меры предосторожностиВ начале терапии необходимо ЭКГ-наблюдение. |
2.Внутривенные Анестетики -- это препараты, которые при внутривенном введении угнетают сознание и вызывают анестезию. Применяются для индукции и поддержания анестезии. После окончания их действия угнетенные структуры восстанавливают свою функцию.
Тиопентал натрия (пентотал) -- типичный представитель барбитуратов, относящийся к подгруппе тиобарбитуратов. Обычно готовится в виде 2,5% раствора (при хранении в холоде его можно использовать в течение недели). Раствор имеет щелочную реакцию (рН=10,5) и может вызвать раздражение вены при введении. Обычно доза для в/в индукции составляет 3-5 мг/кг массы тела. Эффект наступает не более чем через 15 с и длится 5--10 мин. Метаболизм на 99% происходит в печени (10--15% за 1 ч), менее 1% выводится почками в неизмененном виде. Период полувыведения составляет 6--12 ч, возможно замедленное пробуждение и восстановление чувствительности. Примерно 28--30% препарата может обнаруживаться в крови через 24 ч; тиопентал не используется для поддержания общей анестезии, поскольку при введении повторных доз происходит его накопление в организме. Исследования на здоровых добровольцах показали, что способность управлять автомобилем восстанавливается не ранее, чем через 8 ч.
Метогекситал (бревитал) обычно готовят в виде 1% раствора. Его растворимость в жирах и процент ионизированных частиц несколько меньше, чем у тиопентала. В дозе для вводного наркоза (1--2 мг/кг) потеря сознания и скорость восстановления примерно аналогичны таковым у тиопентала. Однако клиренс у метогекситала в 3--4 раза быстрее, а период полувыведения составляет 2--4 ч. Приготовленные растворы сохраняются в течение 6 нед. Полное восстановление функций ЦНС происходит гораздо быстрее, чем после тиопентала.
Барбитураты могут вызывать мышечные подергивания, во время индукции может возникнуть икота, но обычно она выражена не сильно и не требует лечения. Быстрое введение барбитуратов может вызвать угнетение дыхательного центра. Угнетение сердечнососудистой системы возможно только у пожилых людей или на фоне гиповолемии (как и угнетение дыхания, это побочное действие зависит от дозы).
Пропофол (диприван) по химической структуре является алкилфенолом (2,6 диизопро-пилфеыол). Это препарат для внутривенного введения, обладающий седативными и гипнотическими свойствами, предназначен для седации, а также для индукции и поддержания общей анестезии. При комнатной температуре он плохо растворим в воде. Препарат представляет собой взвесь в белой эмульсии (смесь соевого масла и яичного желтка), подобно 10% интралину. Он высоко растворим в жирах (объем распределения 2,8 л/кг), что объясняет его способность проникать через гематоэнцефалический барьер.
Для вводного наркоза используют дозу 2--2,5 мг/кг, что вызывает менее чем через 1 мин потерю сознания, которая длится 4--6 мин. Пропофол быстро перестает действовать за счет перераспределения в жировую ткань и преобразования в печени в неактивные метаболиты, которые выводятся почками. Скорость наступления анестезии приблизительно соответствует таковой у тиопентала и метогекситала, однако некоторые исследования показали гораздо более быстрое пробуждение и восстановление активности после применения пропофола. В послеоперационном периоде у пациентов гораздо меньше выражено угнетение сознания и психомоторной функции, чем при использовании барбитуратов. Значительно реже встречается послеоперационная тошнота и рвота. У 38--90% пациентов в момент введения препарата возникают болевые ощущения. Они могут быть связаны как с самим препаратом, так и со скоростью введения жировой эмульсии. Добавление к раствору 40 мг л идо-каина или предварительное введение небольшой дозы опиоидов может сгладить это побочное действие. Быстрое расширение артериального и венозного русла, а также умеренное отрицательное инотропное действие вызывают снижение артериального давления во время индукции на 20--30%. Эта гипотония чаще проявляется у больных, находящихся в состояние гиповолемии. Избежать гипотонии можно при помощи медленной скорости введения и преинфузии.
Этомидат (амидат) -- это карбоксилированный имидазол, растворенный в 35% пропилен-гликоле, по своей химической структуре он не похож ни на один из ВА. Обычная доза для индукции составляет 0,2--0,4 мг/кг, что обеспечивает быструю потерю сознания, которая длится от 3 до 12 мин. Степень угнетения ЦНС зависит от дозы, а восстановление психомоторной функции сопоставимо с тиопенталом. Короткая продолжительность действия связана с перераспределением и быстрым превращением (в печени) в неактивные метаболиты угольной кислоты, которые выводятся с мочой. Этомидат становится неактивным в 5 раз быстрее, чем тиопентал, а его период полувыведения в 2--3 раза короче (2--5 ч).
При быстром введении возможно раздражение вены, поскольку этомидат является слабым основанием, растворенным в пропиленгликоле. Мышечные подергивания возможны в результате растормаживания подкорковых структур. Премедикация опиатами может сгладить этот эффект. Часто встречаются тошнота и рвота, поэтому рекомендуется профилактическое применение противорвотных средств.
Кетамин (кеталар, каллипсол) -- это производное фенилциклидина, существующее в виде рацемической смеси двух изомеров. В 1970 г. он был предложен для вводного наркоза. Его растворимость в 10 раз больше, чем у тиопентала, он вызывает быстрое угнетение ЦНС: сон (наступает в те