Физиология старения. Старение как биологический процесс. Теории старения.

Согласно принятой ВОЗ классификации к пожилому возрасту относят мужчин от 60 до 74 лет и женщин от 55 до 74 лет, к старческому возрасту и долгожителям относят мужчин женщин соответственно в возрасте 75—89 лет и в возрасте 90 лет и старше. Многочисленные аспекты биологии старения рассматриваются геронтологией. Одним из ее разделов является физиология старения.

Продолжительность жизни. Различают максимальную продолжительность жизни и среднюю продолжительность предстоящей жизни. Под последней понимают число лет, которое предстоит прожить данному поколению при условии, что смертность населения в последующем будет на уровне настоящего времени. Как отмечают Д.Ф. Чеботарев и соавт. (1990), в Древнем Риме ориентировочно продолжительность жизни составляла 28—30 лет, 40-летние считались стариками, а 60-летние — депонтинусами, пригодными лишь для жертвоприношении. В США, согласно данным К.Банера и Л. Шейнберга (1997), продолжительность жизни в 1776 году составляла 35 лет, а в настоящее время — 75 лет. В странах, где уже давно уделяется большое внимание решению экологических проблем и придается большое значение здоровому образу жизни (например, в Японии), сегодня средняя продолжительность жизни уже превышает 80 лет. В России пока она не более 65—70 лет. Возраст, в котором умирают долгожители, практически не изменяется: сейчас, как и сотни лет назад, он составляет 110—120 лет. Продолжительность жизни определяется, прежде всего, процессом старения, а также факторами, влияющими на него! Старение — это разрушительный процесс, которому противостоит витаукт, т.е. возникший в эволюции механизм защиты организма от повреждения. Оба этих процесса идут на протяжении всей жизни человека; взаимоотношение между ними разделяет все индивидуальное развитие на три периода — прогрессивный, стабильный и дезадаптационный. Старость представляет собой заключительный период возрастного развития.

Старение. Различают естественное старение, преждевременное или ускоренное старение (прогерия) и ретардированное (замедленное) старение; последнее характерно для долгожителей. Закономерные возрастные изменения организма, приводящие к старению, получили название гомеорез. Для него характерны гетерохронность, т.е. различие во времени наступления старения отдельных органов и тканей, а также гетеротопность, т.е. разная скорость старения в различных отделах одного и того же органа.

Теории старения. В геронтологии существует более 100 теорий и гипотез о причинах и механизмах старения. С одной стороны, их можно разделить на две большие группы: первая группа теорий исходит из того, что старение — это генетически запрограммированный процесс; согласно второй группе представлений старение является результатом случайных процессов, разрушающих организм. Л.З. Тель (1997) среди всех теорий выделяет молекулярные (генетические, метаболические, конформационные), клеточные, организменные и надорганиэменные.

Одна из самых популярных групп теорий обосновывает представление о генетической основе старения. Ряд сторонников этих теорий предполагает существование ювенильных генов, благодаря которым развертывается программа раннего онтогенеза, а также генов старения, экспрессия которых вызывает старение. Другие авторы полагают, что существует плейотропный механизм в действии генов: одни и те же гены на ранних этапах онтогенеза функционируют благоприятно для развития, в то время как на поздних этапах их функция трансформируется в неблагоприятную. Недавно генетиками было показано, что при старении часть молекулы ДНК, свободная от генов, постепенно уменьшается; не исключено, что такая редукция молекулы ДНК каким-то образом имеет прямое отношение к старению организма и его гибели. Другие сторонники генной теории, отвергая представление о существовании специализированных генов, утверждают, что старение является следствием появления в геноме нарушений. По их мнению, в процессе онтогенеза в геномном аппарате клеток под влиянием самых разнообразных воздействий возникают различного рода дефекты, часть из которых не репарируется и приводит к нарушению синтеза белковых молекул (теория соматической мутации, генетическая мутационная теория, теория повреждения генетического аппарата свободными радикалами, теория накопления ошибок). Наиболее признанной из них является генорегуляторная теория В.В. Фролькиса (1988), которая большое внимание уделяет дефектам, возникающим на этапах транскрипции н трансляции синтеза белка, а также процессу сплайсинга, благодаря которому остающиеся в ядре фрагменты РНК оказывают регулирующее влияние на транскрипцию. Показано, что вещества, тормозящие процесс транскрипции, увеличивают продолжительность жизни. Многие авторы основную причину старения видят в том, что с возрастом нарушается механизм репарации ДНК.

Согласно метаболическим теориям старение обусловлено действием на организм определенного вещества или группы веществ, либо оно является результатом «изнашивания» тканей и следствием снижения интенсивности и скорости метаболических процессов в организме. Еще в 1908 году И.И. Мечников выдвинул один из вариантов теории аутоинтоксикции и борьбы тканей в организме. Он объяснял старение как результат хронического отравления ядами, вырабатываемыми в толстом кишечнике. Кроме того, И.И. Мечников обосновал концепцию о «борьбе тканей», гетерохронности старения и роли макрофагов в этом процессе. Известный специалист в области геронтологии А. А. Богомолец в 1940 году выдвинул теорию первичного постарения соединительной ткани вследствие потери коллои-дами своих первоначальных свойств. И сегодня метаболические теории по-прежнему в центре внимания исследователей. Среди них: углеводная гипотеза, в которой глюкоза определяется как «медиатор старения»; теория накопления пигментных тел, и прежде всего липофусцина; кальциевая теория Ганса Селье, объясняющая старение снижением работы кальциевых насосов; теория свободных радикалов. Выдвинутая в 1957 году теория свободнора-дикального повреждения макромолекул, в том числе ДНК, в настоящее время широко разрабатывается. В этом аспекте обсуждается важнейшая роль супероксидного радикала как основного геронтогенного фактора и антиоксидантных систем, в том числе супероксиддисмутазы как мощного механизма противостояния старению. Стало ясно, что защита клеток от свободных радикалов осуществляется системой репарации, состоящей из низкомолекулярных антиоксидантов и антиокислительных ферментов; однако возможности этой системы с возрастом снижаются.

Не менее популярными являются конформационные теории, объясняющие старение как результат конформационных изменений макромолекул на уровне вторичной, третичной и четвертичной структур. В рамках этого направления предложены мембранные теории и теория поперечных сшивок макромолекул. Согласно мембранным теориям при старении меняется структура мембран, что существенно изменяет ее свойства, в том числе нарушает транспорт веществ, а тем самым и функции клетки. Предполагается, что в основе возрастных изменений клеточных мембран лежат свободнорадикалъные процессы, а также сшивки макромолекул. Согласно теории поперечных сшивок впервые предложенной Ф. Верцар в 40-х годах, при старении за счет образования дисульфидных мостиков (эти мостики представляют собой окисленную форму сульфгидрильных групп) усиливаются межмолекулярные связи, что снижает функциональные возможности макромолекул. Это, в частности, доказано в отношении коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Недавно установлено, что для белков головного мозга старых людей действительно характерна большая сшитость.

Клеточные теории старения определяют первичными именно клеточные механизма геронтогенеза. Истоки этих теорий восходят к воззрениям К. Бернара, А. Вейсмана, И.И, Мечникова, А. А. Богомольца. В частности, И.И. Мечников связывал старение с процессом замещения «благородных тканей» соединительной тканью. Однако сегодня стало ясно, что основой клеточного старения являются, скорее всего, молекулярные изменения, о которых говорилось выше. В рамках клеточных теорий была выдвинута иммунологическая теория, которая объясняла старение как следствие иммуннодефицитного состояния организма, снижения иммунного надзора и как результат активации продукции аутоантител (аутоиммунная теория).

Организменные теории рассматривают старение как функцию целостного организма. В рамках этого направления предложены теории «биологических часов», теории эволюционного происхождения старения, теории, рассматривающие старение как результат развития, дифференцировки и специализации тканей, а также адаптационно-регуляторные теории. Последняя группа теорий, по мнению Л.З. Теля (1997), является наиболее перспективной, так как ока интегрирует существующие представления о геронтогенезе и связывает процессы, происходящие на молекулярном и клеточном уровне, с механизмами адаптации организма к изменяющимся условиям внешней среды. Старение рассматривается как процесс интеграции микроповреждений, возникающих пpи каждои отдельном акте адаптации в системах немедленного ответа и в системах обеспсчения. Чем выше ннтенсивность ответа организма на адаптогенные или стрессовые факторы, тем выше скорость наступления старости. Доказательством этому служит, в частности, то, что длительное напряжение адаптационных процессов влечет изменения, сходные со старческими. Кроме того давно известно, что долгожитльству же как короткожительству свойственна определенная эндемичность. Так, долгожительство встречается преимущественно в сельских местностях с умеренным климатом и благоприятным жизненным укладом. Одновременно в очень жарких странах, либо в районах Севера, и Заполярья, где предъявляются повышенные требования к адаптационным возможностям организма, отмечается короткожительство, более раннее наступление старческих изменений и возрастной патологии. По мнению Л.З. Теля, интенсивные физические нагрузки, характерные для спорта, так же как и интенсивная умственная деятельность, — это мощные факторы старения организма. В то же время умеренная физическая нагрузка и умеренное закаливание повышают адаптационные возможности организма и противостоят развитию патологии. Таким образом, старение согласно Л.З.Телю — это длительный и необходимый организму процесс адаптации, протекающий с постоянным понижением функциональных способностей, но именно за счет этого — с сохранением равновесия и слаженности в функционировании клеток, органов и систем и, в конечном счете с сохранением жизни. В эволюции старение выработалось и закрепилось вместе со способностью к адаптации; оно протекает тем интенсивнее, чем выше у организма адаптационные способности. Старение как физиологический процесс не может быть строго детерминирован определенными генетическими структурами, но способностью к старению (как и способность к адаптации) обусловлена всей совокупностью генетического материала. Старение организма протекает взаимосвязано на всех его уровнях — от молекулярного до организменного и биоценозного. При этом нельзя назвать какой-либо уровень доминирующим. Чем ниже рассматриваемый уровень организации, тем древнее выработавшийся на этом уровне механизм старения.

Надорганизменные теории старения утверждают, что ведущей причиной старения являются неблагоприятные воздействия окружающей среды, в том числе радиации. Представленные данные показывают, что вопрос о механизмах старения и причинах, его вызывающих, во многом, остается еще неясным.

Инволюционные изменения в нервной системе развиваются медленнее, чем в других органах. Снижение массы и объема мозга, уменьшение поверхности коры больших полушарий, увеличение размеров желудочков мозга начинает происходить после 60 лет. К 80 годам масса мозга снижается всего на 6—7%. При старении уменьшается плотность нейронов (особенно, в префронтальной и височной зонах коры, в мозжечке), но возрастает количество глиальных клеток. Число нейронов в мозгу уменьшается на 10—20%, а в некоторых его участках — на 30—50%. Характерным признаком старения является накопление в межклеточном пространстве амилоидных субстанций, а в нейронах — липофусцина, состоящего из белка и липидов (продуктов жизнедеятельности нейрона), скорость накопления которого возрастает при стрессах и при дефиците витамина Е.

С возрастом снижается мозговой кровоток, уменьшается способность нейронов утилизировать глюкозу. За счет уменьшения активности ферментов, участвующих в синтезе медиаторов, в различных отделах головного мозга снижается уровень ацетилхолина, дофамина, серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты, гомованилиновой кисло-ты и других нейромедиаторов. Это объясняет инволюционные изменение ВНД человека, а также высокую вероятность развития старческой депрессии, старческого слабоумия, болезни Паркинсона.

При старении в нейронах снижается интенсивность работы натрий - калиевого и кальциевого насосов, величина мембранного потенциала клетки, повышается длительность потенциала действия и абсолютной рефрактерной фазы, уменьшается лабильность, снижается скорость проведения возбуждения по нервным волокнам (в том числе за счет уменьшения толщины миелиновой оболочки), а также скорость синалтической передачи, нарушается эффективность реципрокного и других видов центрального торможения, уменьшается взаимодействие между различными центрами головного и спинного мозга, что снижает эффективность регуляции и интегративной деятельности мозга. С возрастом повышается порог безусловных рефлекторных реакций, снижаются сухожильные рефлексы; особенно выражено ослабление ахилловых рефлексов. После 60 лет существенно снижаются корнеальные, коныонктивальные, брюшные и подошвенные рефлексы. С возрастом нарастает вероятность проявления оральных автоматизмов, например, хоботкового рефлекса, рефлекса Маринеско.

При старении возбудимость отдельных нервных центров изменяется неравномерно, в результате чего сглаживаются различия в возбудимости различных отделов мозга, развивается изовозбудимость. Это приводит к нарушению интегративной деятельности мозга, способствует возникновению неадекватных реакций, неврозов. В старости повышается чувствительность ряда мозговых структур к БАВ и лекарственным препаратам.

Наиболее выражены морфологические и функциональные возрастные изменения в коре больших полушарий, лимбической системе (в том числе в гиппокампе), базальных ганглиях. В меньшей степени они характерны для мозжечка, ствола мозга и спинного мозга.

Существенные изменения происходят в вегетативной нервной системе: они связаны с дистрофическими процессами, происходящими во всех ее звеньях. Это, в частности, проявляется в удлинении латентного времени вегетативных рефлексов, например, латентного периода дермографизма, в ослаблении силы рефлексов, в торпидности их проявления. Особое значение для процессов старения имеют изменения, возникающие в высших вегетативных центрах. Так, например, при старении появляется «гипоталамическая дезинформация», т.е. неадекватная реакция нейронов гипоталамуса на информацию из внутренней среды организма. Полагают, что именно возрастные изменения гипоталамуса являются основным «виновником» развития артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, диабета. Этим же объясняется снижение стресс-реакции у пожилых и старых людей, что уменьшает их адаптивные возможности.

После 30 лет у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, начинает снижаться масса мышц, падает мышечная сила. У мужчин этот процесс коррелирует со снижением продукции андрогенов. Одновременно при старении нарушаются механизмы нервной регуляции произвольных движений, позы и равновесия. С возрастом увеличивается время проявления простых и сложных двигательных реакций, движения утрачивают плавность, походка становится медленной и неуверенной, утрачивается способность быстро и адекватно корректировать центр тяжести тела при нарушении равновесия. Все это ограничивает двигательную активность людей старшего возраста. Достаточно высокая мышечная активность, адекватная физиологическим возможностям организма, является мощным фактором, препятствующим старению.

При старении в костях, хрящах и связочном аппарате позвоночника и конечностей происходят выраженные дистрофически-деструктивные изменения. Они проявляются такими явлениями, как остеопороз и гиперпластический процесс. Одновременно возникают компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление потерянной функции и структуры (костно-хрящевые разрастания краев тел позвонков и дисков, изменение их формы, изменение кривизны позвоночника). Возрастной остеопороз, т.е. разрежение костной массы или рарефикация — это снижение массы костей в результате уменьшения в них матрикса и числа костных перекладин. Остеопороз обусловлен нарушением синтеза ферментно-белковых систем в костной ткани, которое возникает в результате накопления дефектов в нуклеотидном составе ДНК. После 40 лет каждые 10 лет мужчины теряют до 3% костной массы, а женщины — до 8%.; у них заместительная терапия эстрогенами замедляет остеопороз. Вследствие недостатка витамина Д при старении нарушается и процесс кальцификации скелета, что приводит к остеомаляции, т.е. к размягчению костей. Все это уменьшает прочность костей на сжатие, растяжение и изгиб. Например, у молодых людей костная ткань поясничного позвонка разрушается при нагрузке в 800—1000 Н/см2, а у пожилых и старых людей — при нагрузке в 300—400 Н/см2. Остеопороз повышает риск пе-релома костей у пожилых и старых людей, особенно у женщин.

После 50 лет в суставах (главным образом, в мелких суставах кистей, в суставах позвоночника) вследствие изменения сосудов синовиальной оболочки и многочисленных травматизаций происходят выраженные изменения хрящей (истончение, потеря эластичности), что ведет к развитию остеоартритов. Этому способствует и дистрофически-деструк-тивные процессы в костной ткани, за счет которых изменяется форма и сближаются суставные концы костей с увеличением площади соприкосновения и утолщением их рельефа.

При старении на поверхности тел позвонков появляются патологические костные наросты (остеофиты), которые сдавливают корешки спинномозговых нервов, вызывая тем самым острые боли. Эту симптоматику остеохондроза усиливает такое явление, как истончение межпозвоночных дисков, происходящее в результате потери воды и других деструктивно-дистрофических процессов.

При старении у многих людей увеличение кривизны позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях, снижение высоты позвоночных дисков и толщины хряща костей, образующих суставы, приводит к снижению роста. Каждые 20 лет рост уменьшается примерно на 1,27 см.

При старении существенные изменения происходят в сенсорных системах. Наиболее выражены они в зрительном и слуховом анализаторе. В целом они сводятся к постепенному снижению сенсорной чувствительности.

Зрение. При старении происходят следующие изменения. 1) Потеря хрусталиком эластичности, приводящая к утрате аккомодационной способности глаза и развитию старческой дальнозоркости (пресбиопии). Это явление представляет собой один из первых признаков старения. Оно связано с перемещением волокон хрусталика с периферии к центру, где из них постепенно формируется плотное ядро хрусталика, лишающего его эластичности. В 60—65 лет аккомодация уже практически полностью отсутствует. 2) Разрастание » сетчатке новых кровеносных сосудов, обладающих повышенной проницаемостью, за счет чего в сетчатке происходят точечные кровоизлияния и отек (эксудация). 3) Накопление в сетчатке поврежденных клеток, которые являются барьером для световых волн, поступающих к фоторецепторам. 4) Дистрофические изменения сетчатки, приводящие к снижению остроты зрения. 5) Появление в стекловидном теле светонепроницаемых телец, ощущаемых в виде плывущих в поле зрения черных точек. 6) Появление старческой дуги (геронтоксона) или кольцевого помутнения роговицы, связанной с липидной инфильтрацией роговой оболочки. 7) Появление старческого птоза, обусловленного атрофией мышцы, поднимающей верхнее веко, старческого энофтальма, вызванного атрофией жировой клетчатки орбиты, 8) Снижение скорости зрачка на световое раздражение, критической частоты мельканий, т.е. порога слияния, контрастной чувствительности, световой и цветовой чувствительности. Принято считать, что для оценки биологического возраста человека можно использовать такие показатели состояния зрительного анализатора, как сила аккомодации, критическая частота мельканий", минимальный порог чувствительности к свету глаза, адаптированного к темноте, и другие.

Помимо физиологических, обусловленных старением организма изменений, для пожилого и старческого возраста характерны такие заболевания глаза как катаракта, т.е. помутнение хрусталика, глаукома (офтальмотонус, или повышение внутриглазного давления) и атрофия зрительного нерва. Эти заболевания возникают в результате дегенеративно-дистрофических процессов, происходящих на этапах позднего онтогенеза. Появление этих заболеваний в более молодые годы указывает на преждевременное старение организма.

Слух. Возрастные изменения органа слуха обнаруживаются уже после 20 лет. Однако субъективно снижение остроты слуха (старческая тугоухость, или пресбиакузия) проявляется после 40 лет. Как правило, при старении прежде всего понижается восприятие звуков высокой частоты, а также ухудшается разборчивость речи при еще хорошем восприятии

тонов средних и низких частот, т.е. частот речевой зоны (250—2000 Гц). При старении снижается способность различать тона, возрастают пороги костной и воздушной проводимости. Возрастные изменения касаются как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего отделов слухового анализатора. Так, в среднем ухе при старении происходит остеопороз слуховых косточек, атеросклероз внутрикостных сосудов, атрофия суставов между слуховыми косточками (отосклероз); однако эти изменения не оказывают существенного влияния на слуховую функцию. Старческая тугоухость обусловлена, главным образом, изменениями в звуковоспринимающем отделе, среди которых особое значение имеют такие, как снижение эластичности и увеличение ригидности основной мембраны, а также атрофия сосудистой полоски, нейронов спирального ганглия улитки, волокон слухового нерва, ядер продолговатого мозга, нейронов слуховой коры.

Вкус. При старении число вкусовых луковиц уменьшается, особенно в передней части языка. На фоне сниженной продукции слюны это приводит к уменьшению вкусовых ощущений. Курение способствует регрессу вкусовой функции. До 50 лет преобладающим является сладкий вкус, а затем — кислый. Считается, что вкус, как и обоняние, это филогенетически древнее чувство, которое в онтогенезе формируется очень рано и сохраняется даже в самой глубокой старости. Однако у некоторых пожилых людей снижение вкусовой чувствительности бывает настолько сильным, что вызывает серьезные проблемы, например, человек может не есть, потому что ничто не нравится ему на вкус.

Обоняние. При старении происходит атрофические изменения в слизистой носа, а также дегенерация обонятельных нейронов. Все это ведет к снижению обоняния, которое отчетливо начинает проявляется после 60 лет. Однако, как и вкусовая чувствительность, обоняние сохраняется даже у долгожителей, В отдельных случаях снижение обоняния приводит к трагедии: старый человек, например, может не чувствовать утечки газа.

Болевая, температурная н тактильная чувствительность. При старении болевая и температурная чувствительность снижаются не так выражено, как другие виды чувствительности. Считается, что первые признаки снижения болевой чувствительности появляются в 30 лет. Тактильная чувствительность снижается после 60 лет; при этом уменьшается вос-приятие прикосновения, давления и особенно вибрации. Например, у долгожителей часто наблюдается полное выпадение вибрационной чувствительности. Полагают, что тест на вибрационную чувствительность может использоваться при определении биологического возраста на поздних этапах онтогенеза.

С возрастом уменьшается сила, подвижность и уравновешенность основных нервных процессов, ослабевает процесс внутреннего торможения, что некоторые авторы объясняют снижением активирующего влияния ретикулярной формации на кору больших полушарий. При старении процессы истощения нейронов начинают преобладать над процессами восстановления. В целом, такие изменения приводят к снижению работоспособности, расстройству сна, эмоциональной неустойчивости н раздражительности, к ослаблению внимания и памяти, к нарушению сложных форм психической деятельности и целенаправленного поведения, к появлению дефектов поведения. В частности, известно, что продолжительность сна снижается наиболее заметно после 65 лет. С возрастом увеличивается число пробуждений, прерывающих сон, снижается доля быстрого сна, появляется склонность к дневному сну. Возможно, поэтому у пожилых и старых людей в ЭЭГ изменены характеристики а - ритма (он становится более редким и низкоамплитудным); появляются или усиливаются медленные колебания ЭЭГ. По мере старения ухудшаются различные процессы мнестической деятельности — функции запоминания, хранения и воспроизведения, а также усиливается процесс забывания. Кратковременная память значительно ослабевает и часто бывает нарушенной; нередко наблюдается явление ретроградной амнезии. Долговременная память сохраняется хорошо: условнорефлекторные связи, упроченные в течение жизни, снижаются только в глубокой старости. В логико-смысловой памяти изменения касаются наиболее сложных и редко «используемых» структур. Запоминание материала, не организованного по смыслу, представляет большую трудность, чем материала, объединенного в смысловые системы. Условные рефлексы вырабатываются труднее, а угасание их происходят медленнее, чем в молодом возрасте. Способность к обучению снижается. У пожилых и старых людей уменьшается способность к концептуальной деятельности, снижается рассудочность. Речь сохраняется относительно хорошо, однако из-за ослабления внутреннего торможения у пожилых и старых людей появляется многословностъ. Полагают, что оптимум развития интеллектуальных функций приходится на 18—20 лет. Если логическую способность 20-летних принять за 100%, то в 30 лет она будет равна 96%, в 40 лет — 87%, в 50 лет — 80%, в 60 лет — 75%. Вербально-логическне функции достигают первого оптимума в молодости, затем они могут вторично возрастать в зрелом возрасте (до 50 лет), снижаясь после 60 лет- Задачи, требующие для своего решения находчивости, воображения и изобретательности, в пожилом и старческом возрасте решаются с большим трудом; в этот возрасте значительно легче решение задач, основанных на использовании жизненного опыта. У пожилых и старых людей наблюдаются заострение черт характера, немотивированнаяоставляет основу нарушений психологической адаптации в старческом возрасте, У пожилых растет тревожность и инвертированность, снижается эмоциональность. На фоне неблагоприятных условий жизни, пр« отсутствии рационально построенного режима дня эти изменения способствуют появлению характерных для позднего онтогенеза психических синдромов и болезней, в том числе депрессии пожилых, бредовых психозов (параноиды), галлюцинозов позднего возраста, старческого слабоумия (сенильной деменции), ранним и злокачественным вариантом которой является болезнь Альцгеймера. Согласно К. Байеру и Л. Шейнбергу (1997) она обычно начинает проявляться к 65 годам. Вероятность этого заболевания достаточно велика (например, в США — это 10—16%) и зависит от генетической предрасположенности. К ранним симптомам этой болезни относят потерю памяти на недавние события, дезориентацию, снижение спонтанных эмоциональных реакций. По мере развития болезни человек утрачивает способность читать, писать и считать. Постепенно помрачается сознание, больней перестает узнавать близких, он может постоянно говорить, хотя и бессвязно. В конечном, итоге наступают судороги и смерть. Пока нет способов предотвратить развитие болезни Альцгеймера.

63. Кровяное давление, факторы его определяющие. Изменение кровяного давления по ходу сосудистого русла. Особенности движения крови по артериям.

Кровяное давление — давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов ингредиентов плазмы крови через мембраны капилляров в ткани (обмен веществ), а также в почечных клубочках (образование мочи).

В соответствии с анатомо-физиологическим разделением сердечно-сосудистой системы различают внутрисердечное, артериальное, капиллярное и венозное К. д., измеряемое либо в миллиметрах водяного столба (в венах), либо миллиметрах ртутного столба (в других сосудах и в сердце). Рекомендуемое, согласно Международной системе единиц (СИ), выражение величин К. д. в паскалях (1 мм рт. ст. = 133,3 Па) в медицинской практике не используется. В артериальных сосудах, где К. д., как и в сердце, значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла, различают систолическое и диастолическое (в конце диастолы) артериальное давление, а также пульсовую амплитуду колебаний (разница между величинами систолического и диастолического АД), или пульсовое АД. Среднюю от изменений за весь сердечный цикл величину К. д., определяющую среднюю скорость кровотока в сосудах, называют средним гемодинамическим давлением.

Измерение К. д. относится к наиболее широко применяемым дополнительным методам обследования больного, т.к., во-первых, обнаружение изменений К. д. имеет важное значение в диагностике многих болезней сердечно-сосудистой системы и различных патологических состояний; во-вторых, резко выраженное повышение или понижение К. д. само по себе может быть причиной тяжелых гемодинамических расстройств, угрожающих жизни больного. Наиболее распространено измерение артериального давления в большом круге кровообращения. В условиях стационара при необходимости измеряют давление в локтевой или других периферических венах; в специализированных отделениях с диагностической целью нередко измеряют К. д. в полостях сердца, аорте, в легочном стволе, иногда в сосудах портальной системы. Для оценки некоторых важных параметров системной гемодинамики в ряде случаев необходимо измерять центральное венозное давление — давление в верхней и нижней полых венах.

ФИЗИОЛОГИЯ

Кровяное давление характеризуется силой, с которой кровь воздействует на стенки сосудов перпендикулярно их поверхности. Величина К. д. в каждый данный момент отражает уровень потенциальной механической энергии в сосудистом русле, способной при перепаде давления трансформироваться в кинетическую энергию потока крови в сосудах или в работу, затрачиваемую на фильтрацию растворов через мембраны капилляров. По мере расхода энергии на обеспечение этих процессов К. д. снижается.

Одним из важнейших условий формирования К. д. в кровеносных сосудах является заполненность их кровью в объеме, соизмеримом с емкостью полости сосудов. Эластичные стенки сосудов оказывают упругое сопротивление их растяжению объемом нагнетаемой крови, которое в норме зависит от степени напряжения гладких мышц, т.е. тонуса сосудов. В изолированной сосудистой камере силы упругого напряжения ее стенок порождают в крови уравновешивающие их силы — давление. Чем выше тонус стенок камеры, тем меньше ее вместимость и тем выше К. д. при неизменном объеме содержащейся в камере крови, а при неизменном сосудистом тонусе К. д. тем выше, чем больше нагнетаемый в камеру объем крови. В реальных условиях кровообращения зависимость К. д. от объема содержащейся в сосудах крови (объема циркулирующей крови) менее четкая, чем в условиях изолированного сосуда, но она проявляется в случае патологических изменений массы циркулирующей крови, например, резким падением К. д. при массивной кровопотере или при уменьшении объема плазмы вследствие обезвоживания организма. Аналогично падает К. д. при патологическом увеличении вместимости сосудистого русла, например вследствие острой системной гипотонии вен.

Основным энергетическим источником для нагнетания крови и создания К. д. в сердечно-сосудистой системе служит работа сердца как нагнетающего насоса. Вспомогательную роль в формировании К. д. играют внешнее сдавление сосудов (преимущественно капилляров и вен) сокращающейся скелетной мускулатурой, периодические волнообразные сокращения вен, а также воздействие гравитации (вес крови), особенно сказывающееся на величине К. д. в венах.

Внутрисердечное давление в полостях предсердий и желудочков сердца значительно различается в фазах систолы и диастолы, а в тонкостенных предсердиях оно также существенно зависит от колебаний внутригрудного давления по фазам дыхания, принимая иногда в фазе вдоха отрицательные значения. В начале диастолы, когда миокард расслаблен, заполнение камер сердца кровью происходит при минимальном давлении в них, близком к нулю. В период систолы предсердий отмечается небольшой прирост давления в них и в желудочках сердца. Давление в правом предсердии, в норме не превышающее обычно 2—3 мм рт. ст., принимают за так называемый флебостатический уровень, по отношению к которому оценивают величину К. д. в венах и других сосудах большого круга кровообращения.

В период систолы желудочков, когда клапаны сердца закрыты, практически вся энергия сокращения мускулатуры желудочков расходуется на объемное сжатие содержащейся в них крови, порождающее в ней реактивное напряжение в форме давления. Внутрижелудочковое давление нарастает до тех пор, пока в левом желудочке оно не превысит давления в аорте, а в правом — давления в легочном стволе, в связи с чем клапаны этих сосудов открываются и происходит изгнание крови из желудочков, по окончании которого начинается диастола, и К. д. в желудочках резко падает.

Артериальное давление формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови, когда каждый желудочек и артерии соответствующего ему круга кровообращения становятся единой камерой, и сжатие крови стенками желудочков распространяется на кровь в артериальных стволах, а изгоняемая в артерии порция крови приобретает кинетическую энергию, равную половине произведения массы этой порции на квадрат скорости изгнания. Соответственно энергия, сообщаемая артериальной крови в период изгнания, имеет тем большие значения, чем больше ударный объем сердца и чем выше скорость изгнания, зависимая от величины и скорости нарастания внутрижелудочкового давления, т.е. от мощности сокращения желудочков. Толчкообразное, в виде удара, поступление крови из желудочков сердца вызывает локальное растяжение стенок аорты и легочного ствола и порождает ударную волну давления, распространение которой с перемещением локального растяжения стенки по длине артерии обусловливает формирование артериального пульса; графическое отображение последнего в форме сфигмограммы или плетизмограммы соответствует и отображению динамики К. д. в сосуде по фазам сердечного цикла.

Основной причиной трансформации большей части энергии сердечного выброса в артериальное давление, а не в кинетическую энергию потока является сопротивление кровотоку в сосудах (тем большее, чем меньше их просвет, больше их длина и выше вязкость крови), формируемое в основном на периферии артериального русла, в мелких артериях и артериолах, называемых сосудами сопротивления, или резистивными сосудами. Затруднение току крови на уровне этих сосудов создает в расположенных проксимально от них артериях торможение потока и условия для сжатия крови в период изгнания ее систолического объема из желудочков. Чем выше периферическое сопротивление, тем большая часть энергии сердечного выброса трансформируется в систолический приро<