Патофизиология: курс лекций //Под ред. Нурмухамбетова А.Н.€

5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность: Избранные лекции по кардиологии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 432 с.

Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006 - С.452-465.

7. Бокарев И.Н., Аксенова М.Б., Великов В.К. Сердечная недостаточность: острая и хроническая. – Изд-во Практическая медицина.- 2006 – 176 с.

8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник.- 4 изд., перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.343-350.

9. Гуревич М. А. Хроническая сердечная недостаточность: Руководство для врачей Изд. 5-е, перераб., доп - М: Практическая медицина, 2008 – 414 с.
9. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия //Под ред.А.В.Ефремова - учеб.пособие – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.120-122.

на английском языке:

1. Katz A.M. Heart failure: pathophysiology, molecular biology and clinical management. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

2. Davies C.H. Revascularization for cardiogenic shock. //Q.J.Med.- 2001; 94: 57-67.

3. Jessup M, Brozena S. Heart failure. //N. Engl. J. Med. - 2003;348:2007-18.

4. Aurigemma GP, Gaasch WH. Diastolic heart failure. N Engl J Med 2004;351:1097-105.

5. Dayer M., Cowie M.R. Heart failure: diagnosis and healthcare burden. //Clin. Med. 2004; 4:13–18.

6. Mc.Murray J.J., Pfeffer M.A.. Heart failure. //Lancet 2005; 365:1877–1889.

7. Mann H.J., Nolan P.E. Jr. Update on the management of cardiogenic shock. //Curr. Opin. Crit. Care - 2006; 12 (5): 431-6.

8. Neubauer S. The failing Heart – an engine out of fuel // The New England Journal of Medicine - Vol. 356, No.11, March 15, 2007

9. Lee K.W., Norell M.S. Cardiogenic shock complicating myocardial infarction and outcome following percutaneous coronary intervention. //Acute Card Care- 2008; 10 (3): 131-43.

10. Topalian S., Ginsberg F., Parrillo J.E. Cardiogenic shock. //Crit. Care Med.- 2008; 36 (1 Suppl): S66-74.

Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи, тематический диктант, оценка и самооценка за работу в малой группе при разборе клинического случая

Информационно-дидактический блок по теме:

«Патофизиология острой и хронической сердечная недостаточности.

Особенности у детей»

Глоссарий

Недостаточность кровообращения - состояние, когда кровообра­щение не обеспечивает организм адекватным притоком к тканям питательных веществ и кислорода и не обеспечивает адекватного оттока для выведения продуктов обмена веществ.

Недостаточность сердца - состояние, при котором сердце не способно поддерживать адекватное кровообращение в покое и при работе.

Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих обычно к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Миокардиальная форма сердечная недостаточности– сердечная недостаточность, которая обусловлена первичным поражением мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов метаболизма.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности– сердечная недостаточность, которая развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (перегрузка давлением, сопротивлением) или в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом крови (перегрузка объемом).

Cиндром несовершенной диастолы -недостаточное расслабление миокарда, приводящее к уменьшению наполнения желудочков в диастолу и снижению систолического объема

вследствие нарушения работы кальциевого насоса.

Закон Франка-Старлинга- гетерометрический механизм компен­сации при перегрузке объемом крови, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокар­да.

Рефлекс Бейнбриджа- увеличение частоты сердечных сокращений вследствие повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их; направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Бецольда-Яриша – рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение механо- и хеморецепторов, локализованных в желудочках и предсердиях; направлен на разгрузку левого желудочка.

Компенсаторная гиперфункция сердца– интракардиальный механизм компенсации функции сердца при сердечной недостаточности, направленный на увеличение внешней работы сердца.

Гипертрофия миокарда– увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.

Дилатация (от лат. dilatatio - расширение) сердца - расши­рение полостей сердца избытком крови.

Тоногенная дилатация- расширение полостей сердца, сопровож­дающееся увеличением ударного объема.

Миогенная дилатация- расширение полостей сердца, сопровож­дающееся снижением силы сердечных сокращений, увеличением ко­нечного диастолического объема крови и растяжением миокарда.

Контрактура миокарда – состояние, при котором кардиомиоциты перестают расслабляться. Возникает при кальциевой перегрузке клеток миокарда при его ишемии. Возникшая зона асистолии сопровождается повышением тканевого напряжения, что ведет к сдавлению коронарных сосудов и усугубляет нарушение коронарного кровотока.

Тестовые задания по теме: «Патофизиология острой и хронической сердечная недостаточности. Особенности у детей»

1. Недостаточность кровообращения - состояние, при котором:1) сосуды не обеспечивают организм адекватным кровотоком в покое и при работе; 2) сердце не обеспечивает адекватное кровообращение в покое и при нагрузке; 3) сердце не обеспечивает организм кислородом и не создает оптимальных условий для выведения углекислого газа; 4) кровообращение не обеспечивает организм адекватным притоком к тканям питательных веществ и кислорода, и не обеспечивает адекватного оттока для выведения продуктов обмена веществ; 5) кровообращение не обеспечивает адекватную коронарную перфузию.

2. Недостаточность кровообращения характеризуется:1) гиперперфузией тканей; 2) увеличением объемной скорости кровотока; 3) снижением вязкости крови; 4) уменьшением минутного объема кровотока; 5) уменьшением центрального венозного давления.

3. Сердечная недостаточность- состояние, при котором:1) сосуды не обеспечивают организм адекватным кровотоком в покое и при работе; 2) сердце не обеспечивает адекватное кровообращение в покое и при нагрузке; 3) сердце не обеспечивает организм кислородом и не создает оптимальных условий для выведения углекислого газа; 4) кровообращение не обеспечивает организм адекватным притоком к тканям питательных веществ и кислорода, и не обеспечивает адекватного оттока для выведения продуктов обмена веществ; 5) кровообращение не обеспечивает адекватную коронарную перфузию.

4. Гипоксия, возникающая при сердечной недостаточности, относится к:1) экзогенному типу; 2) респираторному типу; 3) гемическому типу; 4) циркуляторному типу; 5) тканевому типу.

5. К центрогенным факторам нарушения деятельности сердца относятся:1) расстройства субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца; 2) воздействие на сердце избытка гормонов; 3) нарушения высших вегетативных нервных центров; 4)нарушения электролитного баланса сердца; 5) повреждение миокарда механическими факторами.

6. Примером рефлекторного повреждения сердца является:1) некроз миокарда при хроническом раздражении центра блуждающего нерва; 2) миокардиодистрофия при нарушениях электролитного баланса сердца; 3) кардиотоксикоз при избыточном введении катехоламинов; 4) приступ стенокардии при желчнокаменной болезни; 5) инфаркт миокарда при повреждении гипоталамуса.

7. К факторам, вызывающим непосредственное повреждение сердца, относятся:1) нарушения тонуса симпатической нервной системы; 2) невротическое состояние; 3) раздражение блуждающего нерва; 4) микробы и их токсины; 5) расстройства субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца при болевом синдроме в органах брюшной полости.

8. По локализации патологического процесса выделяют сердечную недостаточность:1) острую, подострую, хроническую; 2) лево-, правожелудочковую, тотальную; 3) компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную; 4) латентную, субклиническую, клиническую; 5) перегрузочную, миокардиальную, смешанную.

9. По скорости течения различают сердечную недостаточность:1) острую, подострую, хроническую; 2) лево-, правожелудочковую, тотальную; 3) компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную; 4) латентную, субклиническую, клиническую; 5) перегрузочную, миокардиальную, смешанную.

10. Острая недостаточность кровообращения возникает при:1) нейроциркуляторной дистонии; 2) инфаркте миокарда; 3) миокардиодистрофии; 4) кардиосклерозе; 5) анемии.

11. Острая недостаточность кровообращения возникает при:1) гипотонической болезни; 2) коарктации аорты; 3) стенозе легочной артерии; 4) пароксизмальной тахикардии; 5) сахарном диабете.

12. Хроническая недостаточность кровообращения развивается при:1) острой кровопотере; 2) синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса; 3) пороках сердца; 4) пароксизмальной тахикардии; 5) приеме больших доз диуретиков.

13. Хроническая недостаточность кровообращения развивается при:1) шоке; 2) мерцательной аритмии; 3) кардиосклерозе; 4) отеке легких; 5) фибрилляции желудочков.

14. По этиологии и патогенезу различают сердечную недостаточность:1) острую, подострую, хроническую; 2) лево-, правожелудочковую, тотальную; 3) компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную; 4) латентную, субклиническую, клиническую; 5) перегрузочную, миокардиальную, смешанную.

15. К перегрузке сердечной мышцы могут привести:1) инфекционные поражения сердца; 2) болезни перикарда; 3) нарушения коронарного кровообращения; 4) артериальные гипертензии; 5) склеротические поражения миокарда.

16. К перегрузке сердечной мышцы приводит:1) тромбоз коронарных артерий; 2) поражение сердца при авитаминозах; 3) гипертензия малого круга кровообращения; 4) болезни перикарда; 5) авитаминозы.

17. К перегрузке сердечной мышцы приводит:1) коронарный атеросклероз; 2) пороки сердца; 3) поражения сердца при гормональных нарушениях; 4) болезни перикарда; 5) нарушения вегетативной нервной системы.

18. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при всех ситуациях, кроме:1) стенозов клапанов сердца; 2) артериальных гипертензий; 3) гипертензий малого круга; 4) гормональных расстройств; 5) физических перенапряжений.

19. Перегрузка повышенным сопротивлением возникает при:1) гиперволемии; 2) стенозе клапанов аорты; 3) артериальной гипотензии; 4) инфаркте миокарда; 5) миокардите.

20. Перегрузка повышенным сопротивлением возникает при:1) инфекциях; 2) авитаминозах; 3) метаболических нарушениях; 4) коарктации аорты; 5) ревматизме.

21. В норме к перегрузке давлением правый желудочек сердца:1) менее тренирован, чем левый желудочек; 2) более тренирован, чем левый желудочек; 3) тренирован также, как и левый желудочек; 4) не приспособлен; 5) не чувствителен.

22. Перегрузка левого желудочка давлением развивается при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) стенозе митрального отверстия; 3) недостаточности митрального клапана; 4) стенозе аортального отверстия; 5) тетраде Фалло.

23. Перегрузка правого желудочка давлением возможна при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) инфаркте миокарда; 3) коарктации аорты; 4) стенозе аортального отверстия; 5) тетраде Фалло.

24. Перегрузка объемом крови возникает при:1) гиперволемии; 2) стенозе клапанов аорты; 3) артериальной гипертензии; 4) миокардиодистрофии; 5) кардиомиопатии.

25. Перегрузка объемом крови возникает при:1) гиповолемии; 2) стенозе клапанов аорты; 3) недостаточности клапанов сердца; 4) коронаросклерозе; 5) перикардите.

26. Перегрузка повышенным объемом притекающей крови возникает при:1) артерио-венозных шунтах; 2) гипертонической болезни; 3) длительном введении глюкокортикоидов; 4) феохромоцитоме; 5) стенокардии.

28. В норме к объемным перегрузкам правый желудочек сердца:1) менее тренирован, чем левый желудочек; 2) более тренирован, чем левый желудочек; 3) тренирован также, как и левый желудочек; 4) не приспособлен; 5) не чувствителен.

29. Перегрузка левого желудочка объемом крови развивается при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) стенозе митрального отверстия; 3) незаращении овального отверстия; 4) стенозе аортального отверстия; 5) триаде Фалло.

30. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) стенозе митрального отверстия; 3) незаращении овального отверстия; 4) стенозе аортального отверстия; 5) коарктации аорты.

31. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:1) клапанных пороках сердца; 2) гипертонической болезни; 3) артерио-венозном шунтировании; 4) коарктации аорты; 5) инфаркте миокарда.

32. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при всех ситуациях, кроме:1) миокардита; 2) кардиосклероза; 3) инфаркта миокарда; 4) кардиомиопатии; 5) начальной стадии гипертонической болезни.

33. Сущность 1 этапа энергетического обмена заключается в:1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочков; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

34. Нарушения энергетического обмена сердца на 1 этапе вызывают:1) изменения в структуре актомиозина; 2) инактивация ферментов расщепления АТФ; 3) нарушение доставки субстратов окисления и кислорода к сердцу; 4) увеличение соединительной ткани в сердце, повышающей силы трения при сокращении; 5) снижение кальция в миокарде.

35. Нарушения энергетического обмена сердца на 1 этапе вызывают:1) изменения в структуре миозина; 2) инактивация ферментных систем митохондрий; 3) нарушения кальциевого насоса; 4) нарушения трансформации энергии в креатинофосфат; 5) нарушения транспорта АТФ из митохондрий.

36. Нарушение энергетического обмена сердца на 1 этапе возникает при:1) кардиосклерозе; 2) пороках сердца; 3) коронарной недостаточности; 4) дефекте белка миозина; 5) нарушении кальциевого насоса.

37. Сущность 2 этапа энергетического обмена заключается в:1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накопления ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнания крови; 4) затрате энергии на преодоление сопротивления при выбросе крови из желудочка; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

38. На 2 этапе энергетического обмена происходит:1) сокращение стенок желудочков; 2) изгнание крови из желудочков; 3) доставка субстратов окисления и кислорода к сердцу; 4) трансформация энергии в виде креатинфосфата в митохондриях и обратная реакция превращения в миофибриллах; 5) разобщение окисления и фосфорилирования.

39. К нарушениям энергетического обмена сердца на 2 этапе могут проводить:1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) изменения в структуре актомиозина; 4) кардиосклероз; 5) повышение трансформации АТФ в креатинофосфат.

40. К нарушениям энергетического обмена сердца на 2 этапе могут проводить:1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) повреждение ферментных систем, участвующих в транспорте АТФ через мембрану митохондрий к миофибриллам; 4) кардиосклероз; 5) разобщение окисления и фосфорилирования.

41. Сущность 3 этапа энергетического обмена заключается в:1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочков; 5) преодолении сопротивления крупных сосудов (аорта и легочный ствол).

42. К нарушениям энергетического обмена сердца на 3 этапе могут приводить:1) нарушения доставки субстратов и кислорода к сердцу; 2) инактивация ферментов митохондрий; 3) изменения в структуре актомиозина; 4) кардиосклероз; 5) ускоренная трансформация АТФ в креатинофосфат.

43. Сущность 4 этапа энергетического обмена заключается:1) трансформации общей химической энергии окисления субстратов и накоплении ее в форме АТФ; 2) взаимодействии АТФ с актомиозином и переходом ее в энергию напряжения актомиозинового волокна; 3) сокращении стенки желудочков под действием напряжения и изгнании крови; 4) затрате энергии на преодолении сопротивления при выбросе крови из желудочка; 5) транспорте креатинофосфата через мембраны митохондрий к миофибриллам.

44. При сердечной недостаточности нарушение работы кальциевого насоса, когда кальций не выводится из миофибрилл, проявляется:1) синдромом несовершенной диастолы; 2) разобщением окисления и фосфорилирования; 3) снижением напряжения миокарда; 4) увеличением эффективности систолы; 5) повышением процессов энергообразования.

45. При уменьшении кальция или его инактивации в сердце возникает:1) синдром несовершенной диастолы; 2) разобщение окисления и фосфорилирования; 3) уменьшение эффективности систолы;4) увеличение амплитуды сердечных сокращений; 5) увеличение напряжения миокарда.

46. Увеличение кальция в митохондриях приводит к:1) синдрому несовершенной диастолы; 2) недостаточному расслаблению сердца; 3) разобщению окисления и фосфорилирования; 4) уменьшению эффективности систолы; 5) повышению продукции макроэргов.

47. Острая недостаточность сердца может возникнуть при:1) инфаркте миокарда; 2) гипертрофии миокарда; 3) нейроциркуляторной дистонии; 4) хронической пневмонии; 5) гиперфункции миокарда.

48. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:1) коарктация аорты; 2) недостаточность клапанов аорты; 3) симптоматическая артериальная гипертензия; 4) тромбоэмболия легочной артерии; 5) митральная недостаточность.

49. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:1) митральный стеноз;2) стеноз легочной артерии;3) аортальная недостаточность;4) гипертоническая болезнь;5) аортальный стеноз.

50. Проявлением острой правожелудочковой недостаточности является :1) кардиальная астма; 2) обморок; 3) острый венозный застой по большому кругу кровообращения; 4) отек легких; 5) кардиогенный шок.

51. Острый венозный застой в большом круге кровообращения проявляется:1) кардиогенным шоком; 2) отеком легких; 3) гипертрофией сердца; 4) отеками и гепатомегалией; 5) кардиосклерозом.

52. Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть:1) недостаточность трикуспидального клапана; 2) эмболия легочной артерии; 3) аортальный порок; 4) недостаточность клапана правого отдела сердца; 5) стеноз легочной артерии.

53. Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при:1) гипертензии малого круга кровообращения; 2) артериальной гипертензии; 3) тромбоэмболии легочного ствола; 4) пороках правого отдела сердца; 5) стенозе легочной артерии.

54. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является:1) отек легких; 2) набухание вен; 3) тампонада сердца; 4) легочное сердце; 5) венозное полнокровие органов брюшной полости.

55. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является:1) кардиогенный шок; 2) понижение венозного давления; 3) увеличение печени; 4) сердечные отеки; 5) венозная гиперемия органов брюшной полости.

56. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является:1) прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения; 2) повышение давления крови перед желудочком; 3) развитие легочного сердца; 4) увеличение печени; 5) застойные явления в селезенке.

57. Острое "легочное сердце" развивается при:1) массивной эмболии сосудов легких; 2) воспалительных заболеваниях легких; 3) пневмосклерозе; 4) эмфиземе легких; 5) гипотензии малого круга кровообращения.

58. К основным гемодинамическим проявлениям сердечной недостаточности относятся:1) повышение конечного диастолического давления в полости желудочков; 2) понижение конечного диастолического давления в полости желудочков; 3) увеличение систолического давления в полости желудочков; 4) повышение венозного возврата к сердцу; 5) понижение систолического давления в полости желудочков.

59. Ранним гемодинамическим признаком недостаточности сократительной функции желудочков является повышение:1) МОК; 2) давления крови перед желудочком; 3) давления крови в желудочке; 4) систолического выброса; 5) ударного объема сердца.

60. Увеличение давления крови в левом желудочке и предсердии вызывает:1) понижение давления в легочных венах; 2) понижение давления в легочных капиллярах; 3) повышение давления в легочных венах и капиллярах; 4) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы; 5) повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения.

61. Повышение давления в легочных венах и капиллярах приводит к:1) гепатомегалии; 2) отекам на нижних конечностях; 3) повышению центрального венозного давления; 4) снижению эластичности и растяжимости легких; 5) гиповолемии.

62. В норме гидростатическое давление в легочных капиллярах:1) меньше коллоидно-осмотического давления; 2) больше коллоидно-осмотического давления плазмы; 3) равно коллоидно-осмотическому давлению плазмы; 4) не возможно определить из-за малой его величины; 5) равно внутритканевому гидростатическому давлению.

63. Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является:1) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах по сравнению с коллоидно-осмотическим давлением плазмы; 2) повышение коллоидно-осмотического давления крови по сравнению с гидростатическим давлением в легочных капиллярах; 3) повышение продукции альдостерона; 4) положительный водный баланс организма; 5) понижение проницаеМОСти сосудистой стенки.

64. Патогенетическим фактором развития кардиальной астмы является:1) падение гидростатического давления в легочных капиллярах; 2) понижение проницаемости сосудистой стенки; 3) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах выше коллоидно-осмотического давления крови; 4) повышение продукции альдостерона; 5) нарушение оттока лимфы.

65. Клинически кардиогенный отек легких, как правило, проявляется:1) бронхоспазмом; 2) инспираторной одышкой или удушьем; 3) дыханием Чейн –Стокса; 4) дыханием Куссмауля; 5) гаспинг - дыханием.

66. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при:1) инфаркте миокарда; 2) артериальной гипертензии; 3) перикардите; 4) пороках правого отдела сердца; 5) стенозе легочной артерии.

67. Пусковым механизмом в развитии кардиогенного шока является:1) патологическое депонирование крови; 2) резкое падение сократительной способности миокарда; 3) микротромбоз сосудов на периферии; 4) централизация кровообращения; 5) сладж форменных элементов крови в сосудах микроциркуляторного русла.

68. Падение сократительной способности миокарда сопровождается:1) увеличением сердечного выброса; 2) увеличением артериального давления; 3) увеличением гематокрита; 4) уменьшением минутного объема сердца; 5) уменьшением количества функционирующих капилляров.

69. В результате развития централизации кровообращения при кардиогенном шоке наблюдается:1) снижение сердечного выброса; 2) падение артериального давления; 3) улучшение кровоснабжения жизненно важных органов; 4) усиление перфузии тканей на периферии; 5) закрытие артериовенозных шунтов.

70. Основной причиной ухудшения перфузии на периферии, развития гипоксии и ацидоза при кардиогенном шоке является:1) понижение сердечного выброса; 2) понижение вязкости крови; 3) понижение проницаемости сосудистой стенки; 4) спазм артериол, пре - и посткапилляров; 5) децентрализация кровотока.

71. Уменьшение объема циркулирующей крови при кардиогенном шоке обусловлено:1) открытием артериовенозных шунтов; 2) депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла; 3) понижением вязкости крови; 4) повышением линейной и объемной скорости кровотока; 5) повышением артериального давления.

72. Необратимым изменением в микроциркуляторном русле при кардиогенном шоке является:1) повышением внутрикапиллярного давления; 2) агрегация эритроцитов; 3) артерио-венозное шунтирование; 4) микротромбоз; 5) сладж форменных элементов крови.

73. Прогноз при кардиогенном шоке зависит, прежде всего, от:1) величины падения артериального давления; 2) величины снижения сердечного выброса; 3) степени нарушения микроциркуляции на периферии; 4) величины увеличения общего периферического сопротивления сосудов; 5) выраженности сладж-феномена.

74. Для хронической систолической недостаточности сердца наиболее характерным является:1) снижение МОС; 2) снижение ОПС; 3) снижение венозного давления; 4) увеличение линейной скорости кровотока; 5) увеличение объемной скорости кровотока.

75. Причиной хронической систолической сердечной недостаточности сопровождающейся низким сердечным выбросом, может быть:1) анемия; 2) тиреотоксикоз; 3) артериовенозное шунтирование; 4) ишемическая болезнь сердца; 5) сахарный диабет.

76. Причиной хронической систолической сердечной недостаточности, сопровождающейся относительно высоким сердечным выбросом, может быть:1) анемия; 2) кардиомиопатия; 3) миокардит; 4) артериальная гипертензия; 5) пороки сердца.

77. Для хронической диастолической недостаточности сердца наиболее характерным является:1) снижение частоты сердечных сокращений; 2) снижение ОПС; 3) снижение венозного давления; 4) уменьшение конечного диастолического давления в левом желудочке; 5) нарушение расслабления и наполнения левого желудочка.

78. Снижение сердечного выброса при хронической диастолической недостаточности сердца, прежде всего, обусловлено:1) повышением конечного диастолического давления левого желудочка; 2) повышением ОПС; 3) развитием периферической вазоконстрикции; 4) возрастанием объема плазмы;5) накоплением лактата в миокарде.

79. Для хронической сердечной недостаточности характерен:1) метаболический ацидоз; 2) выделительный ацидоз; 3) выделительный алкалоз; 4) экзогенный ацидоз; 5) газовый алкалоз.

80. Недостаточность по левожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется:1) артериальной гипертензией; 2) застоем в малом круге кровообращения; 3) застойными явлениями в большом круге кровообращения; 4) гепатоспленомегалией; 5) асцитом.

81. Хроническая правожелудочковая недостаточность может развиться при:1) гипертонической болезни; 2) стенозе устья аорты; 3) митральном стенозе; 4) гипертензии малого круга кровообращения; 5) аортальной недостаточности.

82. Недостаточность по правожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется:1) артериальной гипертензией; 2) кардиогенным отеком легких; 3) застойными явлениями в большом круге кровообращения; 4) отеком мозга; 5) приступами пароксизмальной ночной одышкой.

83. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии сердца приводит к активации:1) симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии; 2) парасимпатической нервной системы и брадикардии; 3) ренин-ангиотензиновой системы и повышению артериального давления; 4) калликреин-кининовой системы и уменьшению общего периферического сопротивления; 5) системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки.

84. Возрастание постнагрузки на сердце при хронической сердечной недостаточности связано с увеличением:1) объема плазмы; 2) лактата в тканях; 3) концентрации альдостерона в крови; 4) антидиуретического гормона в крови; 5) общего периферического сопротивления.

85. Одышка при сердечной недостаточности возникает вследствие:1) активации ренин-ангиотензиновой системы; 2) застоя крови по большому кругу кровообращения; 3) застоя крови по малому кругу кровообращения; 4) увеличения систолического выброса; 5) снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

86. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации:1) симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии; 2) парасимпатической нервной системы и развитию брадикардии; 3) ренин-ангиотензиовой системы и развитию отеков; 4) калликреин-кининовой системы и уменьшению ОПС; 5) системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки.

87. Отеки на ногах при сердечной недостаточности обусловлены:1) понижением транссудации; 2) понижением коллоидно-осмотического давления тканей; 3) понижением давления в малом круге кровообращения; 4) повышением онкотического давления крови; 5) повышением венозного давления в большом круге кровообращения.

88. В механизме развития сердечных отеков первостепенное значение имеет:1) понижение продукции альдостерона; 2) понижением гидродинамического давления крови; 3) повышение онкотического давления крови; 4) повышение гидростатического давления крови; 5) потеря натрия и воды почками.

89. Понижение коллоидно-осмотического давления крови при хронической сердечной недостаточности, способствующее развитию отеков, может быть связано с:1) уменьшением процессов транссудации жидкости; 2) ограничением поступления белка с пищей; 3) застоем крови в селезенке; 4) повышением введения белка с мочой; 5) повышением распада белка в организме.

90. Увеличение преднагрузки на сердце при хронической сердечной недостаточности связано с увеличением:1) лактата в тканях; 2) активности симпатической нервной системы; 3) периферического сопротивления; 4) сердечного выброса; 5) натрия и воды в сосудах большого круга кровообращения.

91. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии периферических мышц приводит к:1) активации симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии; 2) активации парасимпатической нервной системы и брадикардии; 3) активации ренин-ангиотензиновой системы и развитию отеков; 4) активации калликреин-кининовой системы и уменьшению общего периферического сопротивления; 5) накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и развитию выраженной утомляемости.

92. Афферентным звеном рефлекса Бейнбриджа является:1) аорта; 2) легочный ствол; 3) устья легочных вен, полость левого предсердия; 4)устья полых вен, полость правого предсердия; 5)портальная вена.

93. Развитие дилатации сердца на ранних этапах перегрузочной формы недостаточности сердца свидетельствует о:1) тяжелом повреждении миокарда; 2) значительном ослаблении сократительной способности миокарда; 3) развитии декомпенсированной сердечной недостаточности; 4) возможности сердца справиться с повышенной нагрузкой; 5) неблагоприятном течении заболевания.

94. Развитие дилатации сердца при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца свидетельствует о:1) незначительном повреждении миокарда; 2) значительном ослаблении сократительной способности миокарда; 3) возможности функционирования сердца по закону Франка-Старлинга; 4) возможности сердца справиться с повышенной нагрузкой; 5) благоприятном течении заболевания.

95. Укажите последовательность развития процессов в сердце при сердечной недостаточности:1) гиперфункция-гипертрофия-кардиосклероз; 2) гипертрофия-гиперфункция-кардиосклероз; 3) кардиосклероз-гиперфункция-гипертрофия; 4) гипертрофия-кардиосклероз-гиперфункция; 5) гиперфункция-кардиосклероз.

96. К краткосрочным механизмам компенсации при увеличении нагрузки на сердце относятся: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) увеличение силы сердечных сокращений; в) брадикардия; г) гипертрофия миокарда; д) увеличение длины и диаметра капилляров: 1) а, б, г; 2) а, б; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.

97. Вставьте недостающее звено в гетерометрическом механизме увеличения силы сердечных сокращений (закон Франка-Старлинга): увеличение длины миофибрилл во время диастолы → усиление систолы → ? : 1) миогенная дилатация; 2) тоногенная дилатация; 3) гипертрофия миокарда; 4) уменьшение сердечного выброса; 5) брадикардия.

98. Гомеометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений заключается в: 1) увеличении мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрилл; 2) увеличении длины миофибрилл во время диастолы; 3) ускорении проведения импульса; 4) развитии тахикардии; 5) гипертрофии кардиомиоцитов.

99. Для изотонического сокращения характерным является:1) увеличение напряжения мышц; 2) уменьшение длины мышц, увеличение поперечного диаметра и неизменное напряжение; 3) уменьшение напряжения мышцы; 4) неизменное напряжение и длина мышцы; 5) укорочение длины мышцы и значительное возрастание ее напряжения.

100. При изотонической гиперфункции напряжение миокарда, потребление кислорода, коронарный кровоток:1) увеличивается в умеренной степени; 2) значительно увеличивается; 3) не меняется; 4) уменьшается в умеренной степени; 5) существенно снижается.

101. Преимущественно изотоническая гиперфункция характерна для: 1) стенозов клапанного аппарата сердца; 2) высотной гипоксии; 3) гипертонии малого круга; 4) гипертонической болезни; 5) тромбоэмболии легочной артерии.

102. Преимущественно изотоническая гиперфункция характерна для:1) гипертонической болезни; 2) недостаточности клапанов сердца; 3) гипертензии малого круга кровообращения; 4) стеноза аортального клапана; 5) тромбоэмболии легочной артерии.

103. Изотоническая гиперфункция обеспечивает нормальный минутный объем сердца за счет увеличения:1) амплитуды и частоты сердечных сокращений; 2) артериального давления; 3) центрального венозного давления; 4) ОПС; 5) линейной и объемной скорости кровотока.

104. Изометрическое сокращение характеризуется тем, что:1) длина мышцы уменьшается, а ее поперечный диаметр увеличивается; 2) напряжение мышцы не изменяется; 3) увеличивается напряжение мышцы; 4) снижается напряжение мышцы; 5) увеличивается длина мышцы и развиваемое в ней напряжение.

105. При изометрической гиперфункции нормальный минутный объем сердца обеспечивается за счет:1) повышения амплитуды сердечных сокращений; 2) повышения систолического давления; 3) повышения частоты сердечных сокращений; 4) снижения артериального давления; 5) снижения общего периферического сопротивления.

106. Преимущественно изометрическая гиперфункция характерна для: 1) гипертонической болезни; 2) высотной болезни; 3) физической работы; 4) недостаточности атриовентрикулярных клапанов левого желудочка; 5) недостаточности атриовентрикулярных клапанов правого желудочка.

107. Преимущественно изометрическая гиперфункция миокарда характерна для:1) клапанной недостаточности; 2) гипертензии малого круга кровообращения; 3) высотной гипоксии; 4) физической работы; 5) анемии.

108. Изометрическая гиперфункция по сравнению с изотонической гиперфункцией характеризуется:1) меньшей степенью гипертрофии; 2) более низким напряжением миокарда; 3) низкими энергетическими потребностями при сокращении миокарда; 4) более выраженной гипертрофией сердечной мышцы; 5) более продолжительным обеспечением компенсации функц