Паротитная инфекция.Двусторонний орхит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз паротитнойинфекции при поражении слюнных желез не сложен. Трудностивозникают при изолированном поражении ЦНС или поджелудочнойжелезы, а также при других локализациях процесса. В этих случаяхбольшое значение имеют эпидемиологические данные и лаборатор­ные методы исследования. Учитываются типичные изменения состороны периферической крови (лейкопения с лимфоцитозом инеизмененная СОЭ). Из серологических методов исследованияиспользуют реакцию связывания комплемента (РГК), реакциюагглютинации и РТГА. Серологические реакции ставят с парнымисыворотками в динамике заболевания. Четырехкратное нарастаниетитров комплемент^вязывающих антител и паротитных антигемаг-глютининов свидетельствует о перенесенной паротитной инфекции.При однократном исследовании сыворотки диагностическим титромсчитается 1:80

Кроме серологических методов, в диагностике паротитной ин­фекции имеют значение внутрикожные реакции с паротитным ан­тигеном. Эта реакция основана на аллергизации организма к вирусуэпидемического паротита. Инакгивированный вирус вводят внутри-кожно в дозе 0,1 мл. При положительной реакции через 24—48 ч наместе введения образуется инфильтрат и покраснение кожи диамет­ром 1-3 см. У детей, не болевших паротитной инфекцией, а также убольных в начале болезни внутрикожная проба бывает отрицатель­ной. Положительная реакция отмечается в периоде рекон-валесценции, поэтому ее используют для ретроспективной диаг­ностики и выявления стертых и бессимптомных форм.

Паротитную инфекцию в ряде случаев приходится дифферент'ровать от вторичного гнойного поражения слюнных желез. Пригнойном паротите кожа над пораженной железой гиперемирована,горячая на ошупь, пальпация железы очень болезненна. В поздниесроки может появиться флюктуация. Поражение железы обычно од­ностороннее. В крови лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, СОЭ по­вышена.

Субмаксиллит паротитной этиологии необходимо отличать от банального подчелюстного лимфаденита. Обнаружение округлыхплотных, болезненных и подвижных образований, а также харак­терные для гнойного поражения изменения со стороны перифе­рической крови позволяют установить диагноз лимфаденита.

Опухоли слюнных желез и увеличение околоушных слюнныхжелез в результате закупорки протока околоушной железы камнемотличаются от вирусного паротита односторонним поражением,отсутствием болевых ощущений и общих проявлений со стороныорганизма.

Серозный менингит паротитной этиологии трудно дифференци­ровать от асептического менингита, вызванного вирусами Коксаки иECHO. Диагностике помогают эпидемиологические данные и вирусо­логические исследования.

В отдельных случаях необходимо исключить туберкулезный ме­нингит, для которого характерны постепенно прогрессирующееразвитие всех симптомов менингита, низкое содержание сахара вспинномозговой жидкости и выпадение фибринозной пленки.

Осложнения встречаются редко. Описаны полиневриты, пара­личи черепных нервов, гнойные отиты и др.

Лечение исключительно симптоматическое. В остром периоденазначают постельный режим, сухое тепло на область пораженнойжелезы (соллюкс, УВЧ, согревающий компресс). Необходим уход заполостью рта. При головной боли рекомендуют анальгин, амидопирин, ацетилсалициловую кислоту. При орхите показано ношениесуспензория, местно назначают холод, в тяжелых случаях для пре­дупреждения бесплодия проводят короткие курсы лечения (5-7 дней)кортикостероидами или прибегают к оперативному лечению. Применингите показаны спинномозговая пункция с лечебной и диагностической целью, холод на голову, дегидратационная терапия(внутривенно 20% раствор глюкозы, внутримышечно 25% растворсульфата магния), витамины группы В и аскорбиновая кислота. Присудорожном синдроме назначают клизмы с хлоралгидратом, фено­барбитал, диазепам (седуксен) и др.

Профилактика. Эффективна ранняя изоляция больного в до­машних условиях или в стационаре (в тяжелых случаях). В детскихучреждениях, где выявлен первый случай паротитной инфекции,объявляется карантин на 21 день. При точном установлении датыконтакта в домашних условиях дети не допускаются в организоварный коллектив с 11-го по 21-й день инкубационного периода.Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

В настоящее время разработаны методы специфической про­филактики паротитной инфекции. Получена живая ослабленнаявакцина (Смородинцев А.А., КлячкоН.С., 1954). Иммунизацию про­водят в возрасте 15-18 мес. Вакцину вводят однократно внутри-кожно в дозе 0,1 мл или под кожу по 0,5 мл. Вакцина не даетосложнений и обладает высокой иммунизирующей способностью.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ (КОКСАКИ И ECHO)ИНФЕКЦИЯ

Энтеровирусная инфекция вызывается группой кишечных виру­сов Коксаки и ECHO. Болезнь характеризуется многообразиемклинических симптомов, среди которых ведущее место занимаютлихорадка, интоксикация и нередко поражение мышечной инервной систем.

Этиология. Вирусы Коксаки впервые выделены в 1948 г.G. Dolldorfи G.M. Siekles, а вирусы ECHOв 1953-1955 гг. J. Melnick.В антигенном отношении вирусы Коксаки и ECHOнеоднородны. Внастоящее время насчитывав гея 30 серологических вариантов (серо-варов) вирусов Коксаки (группа А - 24 серовара и группа В - 6сероваров) и 34 серовара вирусов ECHO. Большинство сероваровКоксаки и ECHOвирусов могут вызывать заболевание у человека.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные ивирусоносители. Важную роль в распространении инфекции играютстертые и инаппгрантные формы заболевания. После перенесеннойинфекции вирусы длительное время могут обнаруживаться вкишечнике и рассеиваться в окружающей среде с фекалиями.

Обладая значительной устойчивостью, энтеровирусы продолжи­тельное время могут обнаруживаться в сточных водах, в водеоткрытых водоемов, плавательных бассейнов, в молоке, на хлебе ит.д.

Заболевания возникают преимущественно у детей. Восприимчи­вость особенно велика в возрасте от 3 до 10 лет. Старшие возрастныегруппы болеют относительно редко, что, по-видимому, объясняетсяналичием длительно сохраняющегося иммунитета после перенесен­ного заболевания.

Дети, посещающие детские учреждения, болеют в несколько разчаще, чем неорганизованные. Энтеровирусные заболевания в дет­ских коллективах протекают в виде эпидемических вспышек, име­ющих много общего с острыми респираторными вирусными заболе­ваниями. Описаны крупные эпидемии с охватом больших террито­рий и отдельных стран.

В заболеваемости энтеровирусной инфекцией отмечается отчетливая летне-осенняя сезонность. Возможны также и периоди­ческие подъемы заболеваемости.

Патогенез и патологическая анатомия. Заражение происходитфекально-оральным и воздушно-капельным путем. Какой из этихпутей преобладает, решить довольно трудно. Допускается возмож­ность передачи инфекции и трансплацентарным путем. В такихслучаях могут возникать врожденные уродства.

Размножение вируса, по-видимому, происходит в эпителиальныхклетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей икишечника. Дальнейшее развитие патологического процесса зависитот биологических свойств вируса, его тропизма к тем или иным органам, от состояния клеточного и гуморального иммунитета. Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер может при­вести к развитию острого серозного менингита или энцефалита. Вдругих случаях вирус преимущественно поражает скелетныемышцы с характерным восковидным некрозом и распадоммышечных волокон. Возникает картина острого миозита.

Возможны также преимущественное поражение миокарда (мио­кардит), слизистой ооолочки ротоглотки (герпетическая ангина),кожных покровов (энтеровирусная экзантема) и другие локализацииинфекции. Нередко тропизм вируса проявляется ко многим органами системам. В таких случаях возникают комбинированные формыболезни.

Клиника. По ведущему клиническому симптомокомплексу принято выделять следующие формы болезни, серозный менингит,эпидемическая миалгия, герпетическая ангина, паралитическая (по-лиомиелитоподобная) форма, энтеровирусная лихорадка, энтеровирусная экзантема, кишечная (гастроэнтеоитическая) форма, респираторно-катаральная форма, миокардит и энцефаломиокардит ново­рожденных и др.

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Начало забо­левания при всех формах острое, иногда внезапное с повышением температуры до 39-40 °С. С первых дней больные жалуются на головную боль, головокружение, слабость, плохой аппетит, нарушение сна. Часто отмечается повторная рвота. Характерны для всехформ гиперемия верхней половины туловища, особенно лица, шеи,инъекция сосудов склер. На коже может появиться полиморфная пятнисто-папулезная сыпь. Фарингоскопическая картина характери­зуется выраженной гиперемией слизистых оболочек миндалин,мягкого неба, дужек и задней стенки глотки. Язык обычно обложен. Шейные лимфатические узлы могут быть несколько увеличены,безболезненны. Отмечается наклонность к запорам. Температурная реакция особенно выражена в первые 3-5 дней, затем температура быстро снижается и симптомы интоксикации исчезают. Нередко отмечаются повторные волны.

В периферической крови число лейкоцитов нормальное или незначительно повышено. Лишь в редких случаях лейкоцитоз достигает 20 10^!'/л 2 и 10^!'/л. Часто отмечается умеренный

нейтрофклез, сменяющийся в поздние периоды лимфоцитозом иэозинофилией. СОЭ обычно в пределах нормы или несколько по­вышена.

Серозный менингит частая форма энтеровирусной инфекции. В качестве возбудителя описываются различные серовары Коксаки и ECHOвирусов. Наиболее часто выявляется этиоло­гическая связь с сероварами Коксаки ВЗ, В4, А7, А9, ECHO4, 6, 9.Встречаются как спорадические случаи болезни, так и вспышки.Чаще болеют дети. Клинические проявления серозного менингита независят от варианта вируса, вызвавшего заболевание.

Болезнь начинается остро, с повышения температуры до 39 40°С.Появляются сильная головная боль, головокружение, повторная рво­та, возбуждение, беспокойство, иногда боли в животе, бред и судо­роги. Характерен внешний вид больного. Лицо гиперемировано, слегка пастозно, склеры инъецированы. Зев гиперемирован, отме­чается зернистость на мягком небе и задней стенке глотки. С первых дней появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочныхмышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Брюшные пефлексы сни­жены. В отдельных случаях менингеальный синдром выражен не­полно - выпадают отдельные признаки. Иногда можно отметить од­носторонний симптом Кернига. Наиболее постоянный признакригидность затылочных мышц. Менингеальные симптомы выра­жены кратковременно, обычно на высоте температурной реак­ции.

При пункции спинномозговая жидкость прозрачна, вытекает поддавлением. Обнаруживается цитоз (несколько десятков или сотенклеток в 1 мкл). В начале болезни цитоз, как правило, смешанный(нейтрофильно-лимфоцитарный), а затем имеет исключительно лим-фоцитарный характер. Содержание белка обычно в норме, реакция Панди слабо положительная или отрицательная. Уровень сахара ихлоридов не повышен.

В отдельных случаях могут наблюдаться клинические формы безтипичных менингеальных симптомов, но с выраженными измене­ниями спинномозговой жидкости (асимптомный ликвороположи-тельный менингит) и, наоборот, описываются случаи заболевания сярко выраженными клиническими проявлениями менингита, нобез изменений спинномозговой жидкости (шпергензионный синд­ром).

Клинические проявления менингита определяются в течение 3-5дней, нормализация спинномозговой жидкости наступает лишь на3-4-й неделе от начала болезни. Нередко температурная реакцияимеет двухволновой характер. Возможны рецидивы серозного ме­нингита. После перенесенной болезни в течение 2-3 мес сох­раняются астения и остаточные явления внутричерепной гипер-тензии (приступы головной боли, рвота, повышение сухожильныхрефлексов и др.).

Герпетическая ангина чаще вызывается вирусами Коксаки А,реже Коксаки В и вирусами ECHO.

Герпетическая ангина обычно сочетается с другими формамиэнтеровирусной инфекции - серозным менингитом, миалгией и т.д.,но может быть и единственным проявлением болезни.

Заболевание начинается остро: повышается температура, ухуд­шается общее состояние, появляются головная боль, нередко рвота,боли в животе. Наиболее типичны изменения в ротоглотке. Спервых дней болезни на слизистой оболочке небных дужек,язычка, реже миндалинах, мягком и твердом небе появляются мел­кие красные папулы (диаметр 1-2 мм), быстро превращающиеся внежные пузырьки - везикулы. Обычно число элементов не превы­шает 5-10, но иногда высыпания могут быть обильными. Везикулыбыстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, за­полненные серовато-белым детритом и окружены ярким ободком ги­перемии. В этом периоде болезни отмечается болезненность при глотании и увеличение регионарных лимфатических узлов. Эти симп­томы указывают на активацию вторичной микробной инфекции вместах эрозий.

В типичных случаях диагностика герпетической ангины не пред­ставляет трудностей, особенно если удается проследить эпидеми­ческую связь с другими, типичными случаями болезни. Затруднениямогут возникнуть при спорадических заболеваниях, особенно есливысыпания на слизистых оболочках быстро эрозируются и неудается обнаружить типичные везикулы. В этих случаях герпе­тическую ангину необходимо дифференцировать от афтозного сто­матита, при котором афтозные элементы рассеяны по всей сли­зистой оболочке полости рта и, кроме того, отмечается резкаяболезненность при жевании и глотании.

Сложно дифференцировать герпетическую ангину энтеровирусной этиологии от герпетических высыпаний на слизистой обо­лочке полости рта, вызываемых вирусом простого герпеса, для кото­рого наиболее типично поражение десен, слизистой оболочки щек игуб.

Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма) вызывается восновном вирусами Коксаки В. Характеризуется сочетанием высо­кой лихорадки и болевого синдрома. Заболевание начинается остро,с повышения температуры до 38-40° С, нередко озноба и рвоты. Детижалуются на головную боль и острые, подчас резчайшие мышечныеболи, имеющие различную локализацию: обычно в мышцах груди,верхней половине живота, спине, конечностях. Боли имеют присту­пообразный характер, они усиливаются при движении. Из-за силь­ных болей дыхание становится поверхностным, болезненным. Про­должительность болевого приступа не более 3-5 мин, иногда околоминуты. Болевые ощущения также внезапно исчезают, как ипоявляются, после чего состояние ребенка сразу улучшается и он непредъявляет никаких жалоб. Дыхание становится глубоким и сво­бодным, шума трения плевры не отмечается. При локализации болей в прямых мышцах живота пальпация живота обычно болез­ненная, но симптомов раздражения брюшины не бывает.

Часто заболевание имеет волнообразное течение. Мышечные болимогут повторяться в течение суток несколько раз. Продолжитель­ность болезни не превышает 3-5 сут, реже 7. Эпидемическая миал­гия может сочетаться с другими проявлениями энтеровиусрной инфекции, чаще всего с серозным менингитом и герпетической ангиной.

Диагноз в типичных случаях нетруден. Абдоминальный синдромпри эпидемической миалгии следует диффе ренцировать от острогоаппендицита, холецистита, панкреатита. Однако необходимо иметь ввиду, что при эпидемической миалгии боли имеют приступообраз­ный характер, симптомы раздражения брюшины отсутствуют, нетнарастания непрофильного лейкоцитоза. Кроме того, отмечаютсямышечные боли в других частях тела, имеют место серозный менин­гит или другая форма энтеровирусной инфекции. Следует учитыватьтакже, что лицо больного при эпидемической миалгии гипереми-ровано, отмечается инъекция сосудов склер.

Кишечная форма наблюдается преимущественно у детей пер­вого года жизни. Заболевание начинается остро, с повышения темпе­ратуры до 38, реже 39 °С, появляются боли в животе и понос. Стулжидкий, водянистый, иногда с примесью слизи. Частота дефекацийдо 5-10 раз в сутки. Нередко бывает повторная рвота, характерен ме­теоризм. Симптомы интоксикации выражены слабо. Колитическийсиндром (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, зияние ануса и др.)отсутствует. С первых дней заболевания отмечаются катаральныеявления: кашель, насморк, заложенность носа, гиперемия слизистыхоболочек зева. Болезнь длится не более 2 нед. Температура повыше­на в течение 3-5 дней, иногда она имеет двухволновой характер.Расстройство стула может затягиваться до 1 Va- 2 нед. Описаныэнтеровирусные заболевания, сопровождающиеся кишечными рас­стройствами и у детей старшего возраста.

Диагностировать энтеровирусную инфекцию, протекающую скишечным синдромом, очень трудно. В отличие от желудочнокишечных заболеваний бактериальной этиологии (дизентерия, саль-монеллез, кишечная коли-инфскция и др.) для энтеровирусной диа­реи характерно появление поноса на высоте катаральных явлений.Решающее значение для диагноза могут иметь эпидемиологическиеданные - одновременное появление заболеваний с другими синдро­мами энтеровирусной инфекции (миалгия, серозный менингит и др.)в рамках одной эпидемической вспышки.

Энтеровирусная лихорадка - наиболее частая форма энтеро­вирусной инфекции. Она характеризуется повышением темпера­туры (чаще в течение 2-3 дней, иногда - 2-3 нед), появлениемголовной боли, нередко рвоты, умеренных мышечных болей, иногдаслабо выраженных катаральных изменений в зеве или со стороныверхних дыхательных путей. Нередко отмечаются гиперемия лица,склерит, может быть небольшое увеличение лимфатических узлов,печени и селезенки. Заболевание в отдельных случаях может проте­кать длительно, волнообразно.

Клинически диагноз энтеровирусной инфекции можно лишь за­подозрить при наличии эпидемической вспышки, во время которойвыявляются другие формы энтеровирусной инфекции.

Миокардит и энцефаломиокардит вызываются вирусамиКоксаки В, наблюдаются эти формы у новорожденных и у детейпервых месяцев жизни. Заражение происходит от матери или боль­ных детей. Возможно и внутриутробное заражение.

Заболевание протекает очень тяжело, часто заканчивается ле­тально. Характерны следующие симптомы: повышение темпера­туры, сонливость, рвота, понос; особенно типичны общий цианозили акроцианоз, одышка, тахикардия. Появляются сердечные шумы,нарушается ритм сердечных сокращений, увеличиваются размерысердца и печени. Может наступить смерть от нарастающей сер­дечной недостаточности.

Миокардиты, миоперикардиты и перикардиты, вызванные вирусами Коксаки В и А, могут отмечаться и у детей старшихвозрастных групп, однако заболевание у них протекает менеетяжело и заканчивается выздоровлением.

Энтеровирусные поражения сердца необходимо отличать от рев­матизма, для которого характеоно поражение эндокарда и развитиепороков сердца, чего не отмечается при энтеровирусной инфекцииКроме того, для ревматизма типичны повышенная СОЭ и положи­тельные иммунологические пробы.

Энтеровирусная экзантема обычно вызывается вирусамиECHO. Встречаются спорадические случаи и большие эпидеми­ческие вспышки.

Отличительный признак - сыпь, которая ооычно появляетсяодновременно со снижением температуры, сыпь располагается накоже лица, туловища, конечностей. Элементы сыпи розовые,пятнистые или пятнисто-папулезные, держатся в течение несколь­ких часов или суток. На слизистой оболочке полости рта у больныхчасто наблюдается пятнистая энантема, иногда возникают везикулы.

Типичны повышение температуры, головные и мышечные боли,рвота, иногда боли в животе, понос, катаральные явления. Длитель­ность лихорадочного периода - 1-3 дня.

Энтеровирусная экзантема может быть принята за краснуху. По­следняя отличается увеличением затылочных и заднешейных лим­фатических узлов и отсутствием таких свойственных ECHOинфек­ции симптомов, как боли в животе, мышечные боли, серозный ме­нингит и др.

Паралитическая форма вызывается вирусами Коксаки А (се-ровары 4, 9, 10), В и некоторыми сероварами ECHO. Чаще болеютдети раннего возраста. Болезнь характеризуется появлением вялыхпараличей. Обычно на фоне нормальной температуры и полного бла­гополучия у ребенка нарушается походка, появляется слабость в но­гах, реже в руках. Мышечный тонус снижается, сухожильные ре­флексы умеренно понижены на стороне поражения. Спинномозго­вая жидкость часто не изменена. Встречаются случаи с изолиро­ванным поражением лицевого нерва по периферическому типу,возможны поражения и других черепных нервов. В отличие отполиомиелита паралитические формы энтеровирусной инфекциипротекают легко и почти не оставляют стойких параличей. Клинически дифференцировать их от полиомиелита практически не­возможно.

Респираторно-катаральная форма протекает по типу ката­рального воспаления верхних дыхательных путей. Вызывается ви­русами Коксаки А, В, а также вирусами ECHOЭту форму частоназывают «летним гриппом».Начало болезни у большинства детей острое. Повышается темпе­ратура, отмечаются головная боль, понижение аппетита, кашель,насморк, иногда тошнота, рвота. При осмотре наблюдают* я гипере­мия кожи, инъекция сосудов склер, иногда конъюнктивит, гипере­мия зева, задней стенки глотки, ринит. Могут быть увеличены пери­ферические лимфатические узлы, печень и селезенка.

Заболевание обычно протекает легко, без осложнений. Темпера­тура повышена в течение 1-5 дней. Общее состояние быстро улу­чшается. Катаральные явления исчезают к 5 - 7-му дню.

Диагностировать острое респираторное заболевание энтерови-русной этиологии весьма трудно. Однако наличие среди заболевшихострыми респираторными заболеваниями одновременно и другихформ болезни (герпетическая ангина, серозный менингит, миалгия идр.) дает основание цля диагностики энтеровирусной инфекции.

Описанные формы не исчерпывают всего многообразия клинических проявлений энтеровирусной инфекции. В литературе на­капливаются данные об этиологической связи энтеровирусов снекоторыми формами гепатита, мезадечита, лимфаденита, афтозно-го стоматита и др.

Диагноз энтеровирусной инфекции без дополнительных лабора­торных данных в спорадических случаях весьма труден. Он может,быть установлен лишь в случаях, протекающих по типу эпидеми­ческой миалгии, серозного менингита и герпетической ангины.Прочие клинические формы распознать практически невозможно.Однако при эпидемических вспышках наличие хотя бы у некоторыхОольных характерных клинических форм помогает заподозритьэнтеровирусную инфекцию у больных без характерных клини­ческих проявлений Ьолезни.

В последние годы разработаны методы прямой и непрямой имму-нофлюоресценции, позволяющие определить в исследуемых мате­риалах вирусы Коксаки и ECHO. Материалом для исследованияслужат смывы из зева, суспензия фекалий, спинномозговая жид­кость.

Для диагноза определенное значение имеют вирусологические ме­тоды. Однако обнаружение вирусов Коксаки и ECHOиз фекалий неможет расцениваться как достоверное подтверждение энтерози-русного заболевания, так как у детей широко распространено здоро­вое носительство этих вирусов.

Решающее значение в установлении этиологической роли энтеро­вирусов при заболевании имеют серологические исследования (реак­ция нейтрализации, РСК, реакция преципитации в геле, РТГА). На­растание титра специфических антител более чем в 4 раза в динами­ке заболевания указывает на энтеровирусную инфекцию, Все ме­тоды лабораторной диагностики малодоступны, в связи с чем вповседневной работе диагноз ставят на основании клиническихпроявлений и анализа эпидемиологических данных.

Лечение симптоматическое. Назначают постельный режим напериод острых проявлений заболевания. Существенных ограни­чений в диете не требуется. При гипертермии дают жаропони­жающие, при головных и мышечных болях назначают анальгин,амидопирин, холод на голову. Показан димедрол или пипольфен.

При серозном менингите проводится дегидратация: внутривенновводят 20% раствор глюкозы, 10% раствор глюконата кальция,внутримышечно - 25 % раствор сульфата магния (0,2 мл/кг массытела в возрасте до 1 года и 1 мл на 2 года жизни у детей в возрастестарше 1 года); показано назначение диуретиков (лазикс, маннитол).Положительные результаты дает люмбальная пункция.

Антибиотики назначают лишь в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и развития пневмонии, отита и другихоактериальных осложнений.

При энцефаломиокардите новорожденных показаны глюкокорти-коидные препараты.

Профилактика. Специфическая активная профилактика энтеро­вирусной инфекции не разработана. С профилактической целью вочаге инфекции применяют человеческий лейкоцитарный интер­ферон (закапывать или распылять в носовые ходы по 5 капель 3-4раза в день в течение 10-15 дней).

Большое противоэпидемиологическое значение имеют ранняядиагностика и своевременная изоляция больных на 7 10 дней.

ПОЛИОМИЕЛИТ(POLIOMYELITIS)

Полиомиелит - острая инфекционная болезнь, характери­зующаяся общетоксическими симптомами и весьма частым пораже­нием нервной системы по типу вялых периферических параличей.

Этиология. Возбудитель Poliovirushommis открыт J. Enders, Т.Weller и F. Robbuis в 1949 г. В настоящее время известны 3 серовараполиовируса (I, II, III). Вирусы полиомиелита входят в подгруппу энтеровирусов, которая в свою очередь включена в группу пикорнавирусов (малые вирусы). Содержат РНК. Вирусы чувствительны к нагреванию, высушиванию и к действию дезинфицирующих средств. При замораживании сохраняются в течение многих лет. К антибиотикам не чувствительны Хорошо растут на культуре поче­чной ткани и яичках обезьян.

Эпидемиология Источник инфекции - больной или вирусоноситель. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. В носоглоточной слизи он обнаружи­вается не более 1-2 нед. Особенно опасен больной в течение 3-5 дней инкубационного периода и 3-5 дней после начала болезни. Инфекция распространяется фекально-оральным и воздушно-капельным путем.

Полиомиелитом болеют преимущественно дети до 7 лет, могут бо­леть и взрослые. Дети первого полугодия жизни полиомиелитом практически не болеют благодаря трансплацентарному иммуни­тету.

Благодаря вакцинации заболеваемость в СССР снизилась в 100 раз и в последние годы регистрируются лишь единичные случаи.Существенно уменьшилась и циркуляция диких штаммов полиови-русов.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий по­жизненный иммунитет. Повторные случаи регистрируются крайнередко.

Патогенез. Заражение происходит через рот, возможно также заражение через глоточное кольцо. Вирус размножается в кишечни­ке и регионарных лимфатических узлах (энтеральная фаза), а затем поступает в кровь (гематогенная фаза - вирусемия) и гематогенным путем (возможно и периневрально) попадает в передние рога спин­ного мозга и другие отделы ЦНС (ядра моста, продолговатый мозг идр.). Однако прорыв гематоэнцефалического барьера и поражение нервной системы отмечаются не более чем у 1 % инфицированных, у остальных развиваются непаралитические формы болезни или фор­мируется вирусоносительство. Исход встречи полиовируса с орга­низмом определяется состоянием гуморального и клеточного имму­нитета.

Патологическая анатомия. В остром периоде полиомиелита наи­большие изменения обнаруживают в оболочках и веществе мозга.При диффузных и далеко зашедших случаях изменения больше выражены в стволе мозга и подкорковых образованиях.

Спинной мозг гиперемиоован, отечен, отмечаются стазы, кро­воизлияния и участки некроза в сером веществе. Возможен тоталь­ный некроз с последующим размягчением и замещением астроци-тарной глией и образованием рубца.

При гистологическом исследовании наибольшие изменения опре­деляются в клетках передних рогов - мотонейронах. Пораженныеклетки набухают, происходят растворение тигроидных глыбок ипикноз ядер. После гибели ядрышка клетка отмирает. При гибелиоолее '/з мотонейронов наблюдается полный паралич тех мышц,которые иннервируются пораженным участком нервной системы.

При полиомиелите чаще страдает поясничный отдел спинногомозга затем грудной и шейный. В отдельных случаях могут по­ражаться ядра продолговатого мозга и даже гигантские пирамидныеклетки. В мышцах, иннервируемых пораженными участками нерв­ной системы, полностью или частично исчезают мышечные волокна(атрофия мышц), в сердце могут обнаруживаться явления интерсти-циальното миокардита, в легких - циркуляторные нарушениявследствие параличей бульбарных нервов.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 23-35 дней (в среднем 10-12 дней). Клинические проявления весьма полиморфны.Различают полиомиелит без поражения нервной системы (субкли­ническая и абортивная формы) и с поражением нервной системы. В свою очередь формы с поражением нервной системы делятся на непаралитический полиомиелит (менингеальная форма) и парали­тический полиомиелит (спинальная, бульбарная, понтинная, энцефалитическая формы).

Полиомиелит с поражением нервной системы называют ти­пичным, без поражения нервной системы - атипичным.

В течении паралитического полиомиелита различают следующие периоды болезни: препаралитический, паралитический, восстанови­тельный и резидуальный.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры до38-39 "С и выше, появления симптомов интоксикации (головная боль,

Полиомиелит,спинальная форма.Паралич обеих ног ипарез левой руки.Болевой синдром.

Полиомиелит,спинальная форма.Паралич ногс атрофией мышц.

Полиомиелит,спинальная формаПарез левой ног,сглаженность кожныхскладок, вид спереди.

Полиомиелит,спинальная форма.Парез левой ноги,сглаженность кожныхскладок, вид сзади.

Полиомиелит.Поражение мышцплечевого пояса слева.

адинамия, рвота, вялость, сонливость, нарушение сна, ухудшениеаппетита) и катаральных явлений (насморк, трахеит, гиперемиязева). Нередко с первых дней отмечаются боли в животе, иногда понос или запор. Характерны вегетативные расстройства в виде потливости, особенно головы, понижения АД, учащения пульса, розового дермографизма. Типичны болевые ошущения в различных участках тела, особенно при давлении на позвоночник, при сгибании головы и спины. Болевой синдром не сопровождается нарушением чувствительности. Чаще боли отмечаются в тех конечностях, в которых позже возникают параличи. Из-за болей наблюдаются вынужденные позы: лордоз, запрокидывание головы (симптом шеи). Типичен симптом треножника: садясь, ребенок опирается на постель отведен­ными назад руками. Нередко положительны менингеальные симп­томы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, JIaccera). Характерны мышечные спазмы, дрожание в ногах или руках, подергивания в мышцах, тремор, двигательное беспо­койство. Часто обнаруживается нистагм.

Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением,прозрачна, высокий цитоз обусловлен лимфоцитами, содержание белка нормальное или слегка повышено.

Препаралитическая стадия продолжается 2-5 дней. В конце ее температура обычно снижается, а затем как бы неожиданно появляется паралич. Нередко параличи возникают на высоте повтор­ного повышения температуры (вторая волна). Чаще поражаются мышцы ног (рис. 39, 40, 41, 42), реже мышцы рук, шеи, туловища(рис. 43). Иногда они могут сочетаться с поражением ядер черепных

4*