Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Желудочковая тахикардия, развивающаяся при физической нагрузке (рис. 8.4), наблюдается значительно реже, чем эктопия более низких степеней. При проведении большой серии нагрузочных тестов на тредмиле у 5730 последовательно поступивших больных желудочковая тахикардия возникла у 47 из них (0,8 %) [17]. В другой серии, включающей 713 последовательно поступивших больных, желудочковая тахикардия при нагрузочном тестировании наблюдалась у 12 больных (1,7 %); у четверти из них, по-видимому, не было признаков предшествующего заболевания сердца.
Механизмы. В основе большинства нарушений предсердного ритма, как принято считать, лежат три механизма: циркуляция возбуждения, аномальный автоматизм и триггерная активность [21—25]. Наличием тех же механизмов объясняется и возникновение желудочковой тахикардии при физической нагрузке [26, 27].
Для развития циркуляции возбуждения необходимы однонаправленный блок и задержка в проведении импульсов. Локальная ишемия миокарда, спровоцированная физической нагрузкой, замедляет проведение по ишемическому участку; кроме того, как было показано, при экспериментальной окклюзии коронарной артерии длительность рефрактерных периодов в изолированных волокнах Пуркинье значительно изменяется, что чревато возникновением однонаправленного блока [28].
Усиление автоматизма при физической нагрузке может происходить по нескольким причинам. Экспериментально вызванная ишемия миокарда может снизить максимальный диастолический потенциал до уровня от —50 до —60 мВ как в волокнах Пуркинье, так и в рабочем миокарде, усилив тем самым деполяризацию в фазу 4 в этих тканях [21]. Высокий уровень катехоламинов в крови во время физической нагрузки, а также повышение симпатического тонуса могут обусловить усиление ишемии миокарда при увеличении частоты сердечного ритма и артериального давления. Кроме того, стимуляция симпатической активности сама по себе может быть аритмогенной при усилении деполяризации в фазу 4, а также, возможно, при индуцировании задержанной постдеполяризации [24].
Триггерная активность относится к нарушениям ритма, возникающим вследствие колебаний мембранного потенциала (задержанная постдеполяризация) во время фазы 4 потенциала действия. Такие колебания мембранного потенциала обладают двумя особыми свойствами: 1) их возникновение не бывает спонтанным и зависит от предшествующих деполяризации; 2) их амплитуда зависит от частоты, и обычно они развиваются в критическом диапазоне частот сердечного ритма [22]. Амплитуда постдеполяризации возрастает в присутствии катехоламинов [21]. Кроме того, постдеполяризация зависит от уровня кальция, и ее появление in vitro можно предотвратить блокаторами кальциевых каналов, например верапамилом. Постдеполяризация и триггерная активность могут быть спровоцированы во время физической нагрузки в результате повышения уровня катехоламинов, а также увеличения частоты ритма сердца.
Рис. 8.4. Одновременная ЭКГ в отведениях V5 и aVF, показывающая начало желудочковой тахикардии во время IV стадии (протокол Брюса) у здорового мужчины 18 лет.
Частота тахикардии — 190 уд/мин, а частота синусового ритма при его возникновении — 150 уд/мин. Больному был назначен надолол в низких дозах для предупреждения желудочковой тахикардии, вызываемой физической нагрузкой.
Электрофизиологические исследования.Их проведение у больных с желудочковой тахикардией, вызванной физической нагрузкой, дает неоднозначные и противоречивые результаты. Данные электрофизиологического тестирования позволяют предположить в качестве причины тахикардии наличие механизма циркуляции возбуждения, так как желудочковая тахикардия индуцировалась и прекращалась с помощью экстрастимуляции. На участие чувствительного к уровню катехоламинов автоматизма указывает возможность инициации желудочковой тахикардии во время инфузии изопротеренола или по ее окончании; аномальный автоматизм не поддается влиянию экстрастимуляции желудочков. Триггерная активность обычно возникает лишь в критическом диапазоне частот ритма сердца, и частота желудочковой тахикардии тяготеет к возрастанию при повышении исходной частоты сердечного ритма. Катехоламины также могут играть определенную роль в развитии триггерных ритмов как при повышении частоты сердечного ритма, так и при возникновении постдеполяризации. Как полагают, механизмом желудочковой тахикардии является триггерная активность, если верапамил предотвращает развитие аритмии.
Sung и соавт. [26] при проведении электрофизиологических исследований у 12 больных со стабильной желудочковой тахикардией вследствие физической нагрузки смогли вызвать у 10 из них морфологически аналогичную желудочковую тахикардию. У 7 из 10 больных полученные данные свидетельствовали о наличии циркуляции возбуждения; у 3 больных тахикардия возникала только при инфузии изопротеренола. В другом исследовании [27] у 3 больных вызванная изопротеренолом желудочковая тахикардия успешно предотвращалась введением пропранолола или останавливалась с помощью верапамила.
Сопутствующие состояния
Причиной возникновения желудочковой тахикардии при физической нагрузке чаще всего является ишемическая болезнь сердца. Кроме атеросклеротического поражения коронарных артерий, повышенная частота желудочковых нарушений ритма при физической нагрузке может быть обусловлена другими заболеваниями и состояниями, включая пролапс митрального клапана, кардиомиопатию (обструктивную и застойную), стеноз аортального клапана, интоксикацию сердечными гликозидами, гипокалиемию, синдромы, связанные с увеличением интервала Q—Т (рис. 8.5) и другие врожденные аномалии сердца, а также заболевание легких (табл. 8.2) [18, 26, 29—33].
Довольно часто встречающийся синдром среднесистолического щелчка с позднесистолическим шумом, который обусловлен миксоматозным перерождением ткани листка митрального клапана, способен привести к пролапсу одного или обоих листков, нередко сопровождается эктопической желудочковой активностью в покое и (или) после физической нагрузки. Распространенность связанных с нагрузкой желудочковых нарушений ритма варьирует от 11 до 75 % [29—32, 34], причем часто наблюдаются тяжелые формы электрической нестабильности желудочков [32]. Желудочковая тахикардия обнаруживается у 6,3 % больных с пролапсом митрального клапана [29]. Желудочковые экстрасистолы, проявляющиеся в покое, могут исчезать, сохраняться или усиливаться во время физической нагрузке; кроме того, нарушения ритма желудочков могут возникнуть при нагрузке de novo. Внезапная смерть у больных с этим синдромом, к счастью, наблюдается очень редко и предположительно обусловлена фибрилляцией желудочков. В одной работе сообщалось о случаях внезапной смерти, наступившей без явных признаков желудочковой аритмии в покое или при нагрузке [34]. У 47 % больных отмечается увеличение интервала Q—Т [29], что потенциально способствует аритмогенезу.
Таблица 8.2. Условия, способствующие возникновению аритмии при физической нагрузке
Нормальное состояние сердечно-сосудистой системы
Заболевание коронарных сосудов (ИБС)
Пролапс митрального клапана
Применение сердечных гликозидов
Гипокалиемия
Кардиомиопатия
Сужение выводящих путей левого желудочка
Стеноз аортального клапана
Гипертрофический субаортальный стеноз Синдромы увеличения интервала QT
Идиопатический
Применение хинидина
Применение фенотиазинов Заболевание легких
Рис. 8.5. ЭКГ больной с синдромом увеличения интервала Q—Т, особенно выраженным при физической нагрузке и сразу после нее, Длительность интервала Q—Т составляет 0,4с при синусовом ритме 100 уд/мин. Отмечается депрессия точки J (2 мм) с медленным повышением сегмента ST, что не соответствует критериям положительного нагрузочного теста. Часто возникает эктопическая активность желудочков и иногда встречаются пары экстрасистол с коротким интервалом сцепления. Желудочковая аритмия при физической нагрузке, не обусловленная интоксикацией хинидином или гипокалиемией, у таких больных хорошо устраняется пропранололом.
Препараты наперстянки могут способствовать как проявлению скрытых нарушений ритма, так и развитию аритмии de novo. Признаки и симптомы интоксикации сердечными гликозидами могут клинически не проявляться; в таких случаях единственным указанием на интоксикацию может быть желудочковая аритмия, возникающая во время физической нагрузки и после нее [33].
Прогноз
Прогноз у больных с желудочковыми нарушениями ритма, возникающими при физической нагрузке, связан с предшествующим заболеванием, а также с использованием специальной терапии, направленной на предотвращение дизритмии. Заболевание коронарных артерий и особенно признаки ишемии миокарда во время нагрузочного теста,- а также дисфункция левого желудочка, по-видимому, являются наиболее важным прогностическим показателем риска внезапной смерти [13, 14]. У больных, переживших остановку сердца, недостаточное повышение артериального давления и развитие загрудинных болей при нагрузочном тестировании, по-видимому, чреваты более высоким риском повторной остановки сердца, чем появление желудочковой аритмии per se [35]. У больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования, частота желудочковых нарушений ритма при физической нагрузке, по имеющимся данным, не изменяется как через 1 год, так и через 5 лет после операции [36]. Однако первое появление ранее отсутствовавшей желудочковой тахикардии при физической нагрузке у больных, перенесших эту операцию, может служить предвестником внезапной смерти [36].
Прогноз для практически здоровых людей, у которых при физической нагрузке возникает желудочковая тахикардия, намного благоприятнее, чем для больных с симптоматическим поражением коронарных артерий. По данным недавнего исследования [37], у 11 асимптоматических добровольцев, у которых при физической нагрузке развивалась желудочковая тахикардия, ни у одного из них не было обнаружено дефектов перфузии миокарда при сцинтиграфии с использованием таллия; в течение последующего периода наблюдения (в среднем 1,7 года) не отмечено каких-либо заболеваний сердца, обмороков или случаев внезапной смерти. Следовательно, прогноз для больных с желудочковой тахикардией, возникающей при физической нагрузке, может быть частично связан с развитием ишемии миокарда вследствие нагрузки.
Прогноз для больных, у которых желудочковая тахикардия, обусловленная физической нагрузкой, возникает в условиях отсутствия ишемической болезни сердца, остается в целом неясным; однако он может зависеть от способности врача обеспечить соответствующую антиаритмическую терапию.
Лечение
Если вызванная физической нагрузкой желудочковая тахикардия прямо связана с ишемией миокарда, лечение должно быть направлено прежде всего на предотвращение ишемии. Назначается медикаментозное (нитраты длительного действия: бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов) или хирургическое лечение.
Хотя аортокоронарное шунтирование, по-видимому, не снижает частоты возникновения желудочковой тахикардии при физической нагрузке [36], есть сообщения об успешности такого лечения в подобных случаях [38, 39]; при этом рецидивы аритмии не наблюдались в 2-летний период после операции [39].
Если возникающая при нагрузке желудочковая тахикардия не может быть прямо связана с ишемией миокарда, лечение должно быть направлено на устранение причин аритмии (при условии их . подтверждения). Особую ценность в этом случае имеет электрофизиологическое тестирование, так как определение эффективности антиаритмической терапии с помощью нагрузочных тестов недостаточно надежно ввиду плохой воспроизводимости аритмии при нагрузке. Sung и соавт. [26] в своем исследовании, где электрофизиологическое тестирование осуществлялось с целью оценки эффективности терапии, отметили, что у всех больных с чувствительным к катехоламинам автоматизмом нарушения ритма подавлялись внутривенным введением пропранолола, который затем назначался перорально [R. Sung, личное сообщение]. Больных с аритмией вследствие циркуляции обычно успешно лечат прокаинамидом или амиодароном [26]. Случаи неудач при устранении желудочковой аритмии, обусловленной физической нагрузкой у больных без заболевания сердца, не столь уж редки и весьма огорчительны (рис. 8.6).
Рис. 8.6. Преждевременные возбуждения желудочков, вызванные физической нагрузкой у бессимптомного больного 55 лет, ранее прекрасно переносившего физическую нагрузку.
А — исходный нагрузочный тест, показывающий тесно сцепленные желудочковые экстрасистолы, которые появляются при наибольшей нагрузке и сохраняются в начале периода восстановления, когда регистрируется единственная пара экстрасистол. Результаты теста на тредмиле отрицательны в отношении миокардиальных ишемических изменений. Несмотря на отсутствие симптомов у больного, было решено устранить данное нарушение ритма с помощью лекарственной терапии. Б — повторный тест на тредмиле, осуществленный через 2 нед, при этом больной получал пропранолол (20 мг 4 раза в день). Максимальная частота сердечного ритма составила теперь лишь около 110 уд/мин. Преждевременные возбуждения желудочков присутствовали, правда, теперь они возникали чаще. В — третий нагрузочный тест, проведенный через 2 нед после предыдущего (представленного на фрагменте Б), причем, помимо пропранолола (4 мг 4 раза), больной получал теперь прокаинамид (375 г каждые 8 ч). На этот раз максимальная частота сердечного ритма составила примерно 95 уд/мин. С помощью этой комбинации антиаритмических препаратов не удалось подавить эктопический ритм у данного больного.
Пропранолол особенно эффективен у больных, у которых появление желудочковой тахикардии при нагрузке связано с критическим синусовым ритмом. В одном исследовании [10] 8 из 11 больных с воспроизводимой желудочковой тахикардией при физической нагрузке имели близкие величины синусового ритма в начале аритмии; у всех 8 больных желудочковую тахикардию удавалось предотвратить однократным или постоянным введением бета-блокаторов. Пропранолол также эффективен у больных с желудочковой тахикардией, вызываемой физической нагрузкой, которая наблюдается при синдроме большого интервала Q—Т, хотя его эффективность, по-видимому, не связана с величиной интервала Q—Т [40]. Пропранолол, кроме того, успешно используется для лечения больных с пролапсом митрального клапана и желудочковой тахикардией при физической нагрузке [30].
Внутривенно введенный верапамил, видимо, высокоэффективен при желудочковой тахикардии, вызванной нагрузкой, поскольку он способен не только остановить тахикардию, но и предупредить ее появление [27, 41]. Однако постоянное пероральное введение верапамила имеет лишь умеренный превентивный эффект (по сравнению с бета-блокаторами) при желудочковой тахикардии, обусловленной физической нагрузкой [41]. Действие верапамила у больных с желудочковой тахикардией, связанной с пролапсом митрального клапана, пока не изучено, хотя оно должно представлять определенный интерес, поскольку в изолированных волокнах митрального клапана обезьян отмечается наличие постдеполяризации [24].
Программы физической реабилитации. В связи с популярностью программ реабилитации при сердечно-сосудистых заболеваниях возникает два вопроса в отношении больных с желудочковой аритмией, вызываемой физической нагрузкой: каков риск развития нарушений ритма при нагрузке у таких больных; какой может быть реакция аритмии на физическую тренировку?
К счастью, при осуществлении программы сердечной реабилитации под контролем врача риск остановки сердца весьма низок [42]. Однако поскольку риск внезапной смерти при заболевании сердца связан прежде всего с тяжестью поражения коронарной артерии и степенью предшествующей дисфункции левого желудочка, больным с недостаточностью левого желудочка или приступами загрудинной боли, у которых зарегистрированы пароксизмы желудочковой тахикардии при физической нагрузке, не следует принимать участие в программах интенсивной физической реабилитации [43].
Физическая тренировка, согласно данным одной из работ [44], способна снизить частоту желудочковых нарушений ритма при нагрузке у людей без кардиологической симптоматики. Тем не менее имеются сообщения о случаях внезапной смерти практически здоровых людей во время тренировочного бега [45]. Проверка же всех здоровых людей, периодически испытывающих повышенную физическую нагрузку, в отношении возможного возникновения аритмий, по-видимому, не принесет ожидаемой пользы.