Проявления гемолитических анемий

Проявления гемолитических анемий разнообразны и в значительной степени определяются конкретным заболеванием. Наиболее общие проявления представлены на рис. 22–7.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 08 Основные гематологические проявления гемолитических анемий»

Рис. 22–7. Основные гематологические проявления гемолитических анемий.

Дизэритропоэтические анемии

Дизэритропоэтические анемии дифференцируют в зависимости от их происхождения (рис. 22-8).

Ы Вёрстка Таблица 21–4

Таблица 22–4. Виды дизэритропоэтических анемий.= УБРАНА !!!

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 09 Виды дизэритропоэтических анемий»

Рис. 22–8. Виды дизэритропоэтических анемий.

Гипопластическая и апластическая анемии

Гипо‑ и апластические анемии являются следствием повреждения стволовых клеток, сочетающегося с подавлением функций костного мозга.

По происхождениюэти анемии подразделяют на: – первичные (наследуемые и врожденные, например, анемия Фанкони) и – вторичные(приобретенные) гипо- и апластические дизэритропоэтические анемии.

Причины и патогенез гипо- и апластических анемий

Причиной гипо- и апластических анемий являются факторы различной природы: – физической(например, ионизирующего облучения), – химической (чаще всего ЛС, например, левомицетина, бутадиона, иммунодепресантов, мепробамата, аминазина, цитостатиков и др.), – биологической (главным образом, вирусов, например, вызывающих гепатит, инфекционный мононуклеоз и др., а также антиэритроцитарных АТ и T-цитотоксических лимфоцитов).

Так, воздействие физических факторов (например, высоких доз ионизирующей радиации) обусловливает гипоплазию костного мозга. Выраженность её зависит от дозы облучения. В основе гипоплазии кроветворной ткани лежат необратимое повреждение и гибель стволовых клеток, вплоть до их полного исчезновения, наблюдающегося при аплазии.

Химические и биологические факторы (например, вирусы и ЛС) тормозят синтез нуклеиновых кислот и белка в стволовых клетках, нарушают клеточное и/или физико‑химическое микроокружение их;это ведёт к расстройствам их пролиферации, повреждению и гибели стволовых клеток.

Любой из указанных механизмов (или их комбинация) обусловливает нарушение пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтических клеток, включая эритропоэтические. Это и ведёт к развитию гипо‑ или апластическим анемиям.

Проявления. Для гипо‑ и апластических анемий характерен комплекс изменений в костном мозге и периферической крови, приведенный на рис. 22–9.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 10 Основные гематологические проявления дизэритропоэтических анемий»

Рис. 22–9. Основные гематологические проявления гипо‑ и апластических дизэритропоэтических анемий.

Анемия вследствие нарушения синтеза глобиновых ДНК