Всасывание продуктов расщепления липидов
Всасывание продуктов расщепления липидов происходит в тонком кишечнике и определяется водорастворимостью или водонерастворимостью образовавшихся продуктов. Водорастворимые вещества (глицерин, холин, Н3РО4) легко всасывается по градиенту концентрации.
Водонерастворимые вещества (β-МАГ, холестерин, длинноцепочечные жирные кислоты) не могут всасываться самостоятельно. В их всасывании участвуют жёлчные кислоты, которые образуют в просвете кишечника особые сферические водорастворимые структуры – мицеллы, в которые встраиваются гидрофобные жирные кислоты, холестерин. В процессе всасывания мицеллы распадаются, все водонерастворимые вещества подвергаются всасыванию. Жёлчные кислоты частично возвращаются в просвет кишечника, но в основном проходят процесс гемато-гепато-энтеральной циркуляции: всасываются, с током крови возвращаются в печень и повторно выделяются в состав жёлчи в просвет кишечника. Вследствие многократной циркуляции жёлчных кислот их небольшого количества (4 - 6 г) оказывается достаточным для всасывания большого количества гидрофобных продуктов. 10% короткоцепочечных жирных кислот может всасываться в виде тончайшей эмульсии путём иноцитоза.
Ресинтез липидов в слизистой тонкого кишечника
Ресинтез – синтез липидов, характерных для организма человека из компонентов переваривания липидов пищи. Недостающие жирные кислоты, спирты, необходимые для ресинтеза, могут синтезироваться в клетках слизистой кишечника (энтероцитах) и выделяться в составе жёлчи. Ресинтез триацилглицеринов происходит из активной формы глицерина и жирных кислот последовательно через стадию моноацилглицерина, диацилглицерина. Ресинтез глицерофосфолипидов происходит из фосфатидной кислоты, фосфохолина и диацилглицеринов. Ресинтезу подвергаются и другие виды липидов.
Особенности переваривания и всасывании липидов у детей
Главная особенность переваривания липидов в раннем детском возрасте заключается в том, что примерно половина их частично расщепляется в желудке. Данная особенность обусловлена следующими обстоятельствами:
1. липиды молока находится в эмульгированном состоянии;
2. при грудном вскармливании в переваривании липидов участвует липаза грудного молока;
3. в процессе сосания у грудного ребёнка вырабатываются лингвальная и фарингальная липазы, которые оказывают эффект в желудке;
4. активно вырабатывается желудочная липаза с оптимумом рН около 5,0;
5. у детей в желудке менее кислая среда, приближенная к оптимуму рН для липаз;
6. активность панкреатической липазы у детей снижена;
7. в детском возрасте менее активен синтез жёлчных кислот, повышена их потеря через кишечник и замедлена гепато – энтеральная циркуляция.
Всасывание продуктов гидролиза жиров у детей происходит с большей скоростью, чем у взрослых в связи с высокой проницаемостью слизистой кишечника, а также в связи с наличием в липидах грудного молока большого количества среднецепочечных жирных кислот.
Транспорт липидов кровью
Гидрофобные липиды не могут транспортироваться кровью самостоятельно. Они переносятся в следующих формах:
1. липопротеиды (липопротеины) – белково-липидные комплексы;
2. хиломикроны –липидные капли, образующиеся в млечном соке;
3. свободные жирные кислоты транспортируются в комплекте с альбуминами.
Хиломикроны - это мельчайшие капельки липида с размерами около 500 нм, плотностью 0,95 г/см3, состоящие из 2% белка и 90% ТАГ. Хиломикроны синтезируются в слизистой кишечника, считаются транспортной формой пищевых (экзогенных) липидов в организме. Хиломикроны попадают сначала в лимфу, а затем разносятся кровью в основном в жировые депо (>50%), а также в печень, лёгкие, мышечную ткань.
Липопротеиды (ЛП) являются основной транспортной формой липидов.
По электрофоретической подвижности различают: пре β - ЛП, β - ЛП, α - ЛП
По плотности выделяют:
- ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП);
- ЛП низкой плотности (ЛПНП);
- ЛП высокой плотности (ЛПВП);
- ЛП промежуточной плотности;
- ЛП очень высокой плотности.
Все ЛП построены по общему принципу. В центре частицы находится гидрофобное ядро, в которое входят ТАГ и эфиры холестерина (Эх), вокруг него формируется гидрофильная оболочка, в которую входят фосфолипиды (ФЛ), холестерин (Х-ОН). На поверхности располагаются белки - апопротеины (АроPt).
Различают несколько видов АроPt: A, B, C, E. Они формируют структуру липопротеидных частиц, взаимодействуют с тканевыми рецепторами к ЛП, являются активаторами ферментов обмена ЛП.
ЛП осуществляют транспорт липидов, жирорастворимых витаминов и гидрофобных гормонов.
Закономерности строения липопротеидов в ряду: ЛПОНП →ЛПНП→ЛПВП представлены в таблице.
Липопротеиды
| ЛПОНП | ЛПНП | ЛПВП | |
| Размеры уменьшаются | 80 нм | 25 нм | 10 нм |
| Плотность возрастает | 1,006 г/см3 | 1,006-1,06 г/см3 | 1,25 г/см3 |
| % содержания белков увеличивается | 10% | 25% | 50-60% |
| % содержания липидов уменьшается | 60% ТАГ | 45-48% холестерин | 30% холестерин 30% ФЛ |
ЛПОНП – синтезируется в печени, считаются основной транспортной формой эндогенных липидов. В эндотелии сосудов ЛПОНП и хиломикроны подвергаются действию фермента липопротеидной липазы, которая расщепляет в их составе ТАГ. В результате в составе ЛП повышается доля холестерина, и ЛПОНП превращаются в ЛПНП.
ЛПНП считаются транспортной формой холестерина от печени к органам и тканям. В тканях имеются рецепторы к ЛПНП, при участии которых происходит поглощение холестерина с последующим использованием его на построение мембран, синтез стероидов, депонированием в виде эфиров.
ЛПВП синтезируется в печени в виде дисковидных структур. Они считается транспортной формой холестерина из тканей к печени. В кровотоке при контакте с эндотелием происходит поглощение холестерина из тканей и переход его в ЛПВП. Они постепенно превращаются в сферические структуры и переносят холестерин в печень. В поглощении холестерина частицами ЛПВП участвует фермент ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза), который в составе ЛПВП переносит остатки жирных кислот с фосфолипидов на холестерин с образованием эфиров холестерина. Эфиры холестерина более гидрофобны по сравнению со свободным холестерином и, в силу этого, погружаются внутрь ЛП частицы.
У детей общее содержание ЛП ниже, чем у взрослых людей. В детском возрасте снижена концентрация хиломикронов и ЛПОНП, но повышено содержание ЛПВП, в которых выше доля гидрофильных компонентов.
Содержание липидов в крови взрослых людей
| Общие липиды | 4-8 г/л |
| ТАГ | 1-2,5 ммоль/л |
| ФЛ | 2,5-3,0 ммоль/л |
| Холестерин | 3,5-5,2 ммоль/л |
| Свободные жирные кислоты | 0,5 – 1,0 мэкв/л |
У детей содержание общих липидов ниже, чем у взрослых. В то же время концентрация свободных жирных кислот у детей повышена примерно в два раза.
Большая часть переносимых кровью липидов откладывается в жировых депо, к которым относятся подкожно-жировая клетчатка, большой и малый сальники. У детей наиболее активно депонирование липидов происходит в возрасте 1 года, 7 лет и в пубертатном периоде. В раннем детском возрасте у детей важным видом жировой ткани является бурая жировая ткань. Она локализована в основном на спине, на груди, имеет бурый оттенок, который обусловлен большим содержанием митохондрий и Fе - содержащих цитохромов. В бурой жировой ткани происходит нефосфорилирующее окисление липидов, которое сопровождается выделением тепловой энергии (данная ткань является органом термогенеза). Жировое депо у детей легко истощается при нарушении питания, болезнях, стрессе. Липиды в жировых депо постоянно обновляются.
Обмен триацилглицеринов