Острые нарушения мезентериального кровообращения

Тяжелейшие заболевания группы "острого живота", при которых летальность до­стигает 85 % и более.

Успех лечения могут обеспечить лишь ранняя диагностика и своевременное начало, в том числе и оперативного вмешательства.

Таким обра­зом, судьба больного с острыми нарушениями мезентериального кровообращения непосредственно зависит от первого врача, который его осматривает,— врача ско­рой помощи.

В нашей стране нарушения мезентериального кровообращения выделены в са­мостоятельную нозологическую форму.

В зависимости от типа нарушения их подразделяют на окклюзионные и неокклюзионные.

К окклюзионным нарушени­ям относят:

1) эмболию мезентериальных артерий;

2) тромбоз артерий;

3) тром­боз вен;

4) прикрытие устьев артерий со стороны аорты вследствие ее атероскле­роза и тромбоза;

5) окклюзии артерий в результате расслоения стенок аорты;

6) сдавление (прорастание) сосудов опухолями;

7) перевязку сосудов.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения возникают вследствие:

1) неполной окклюзии артерий;

2) ангиоспазма;

3) падения сердечно­го выброса и централизации гемодинамики.

Эмболия брыжеечных артерий возникает, как правило, у больных атероскле­розом, инфарктом миокарда, ревматическими пороками сердца и гипертониче­ской болезнью.

Реже такой причиной могут быть узелковый периартериит, васкулиты, эндартерииты, рак.

Чаще всего тромбоз развивается в стволе верхней брыжеечной артерии, реже — в ее ветвях и в нижней брыжеечной артерии.

Ос­новным источником эмболов считаются внутрисердечные тромботические мас­сы, которые у больных с атеросклерозом чаще находятся в левом желудочке сердца или аорте, а у больных с ревматическими пороками сердца — в левом ушке, левом предсердии, на створках митрального клапана.

Более редкими ис­точниками эмболии являются тромбированная аневризма аорты, тромбоз легоч­ных вен, флеботромбозы различной локализации.

Мобилизация тромбов проис­ходит при повышении силы сердечных сокращений, перепадах артериального давления, частичном лизисе и фрагментации тромботических масс, особенно на фоне гипокоагуляции крови.

Потоком крови эмболы переносятся в различ­ные артериальные бассейны, фиксируясь чаще всего в области сужений сосудов или в местах их ветвлений.

Наиболее частой локализацией эмболии является верхняя брыжеечная артерия, реже — нижняя брыжеечная артерия и, как казуи­стика, чревный ствол.

Более редко окклюзия мезентериальных артерий бывает обусловлена тром­бозом или массивной эмболией брюшной аорты, а также ее расслаивающей аневризмой.

При этом нередко наблюдаются тяжелые и распространенные со­судистые поражения с вовлечением обеих брыжеечных артерий и чревного ствола.

Тромбоз брыжеечных вен встречается довольно редко.

Он может носить ха­рактер восходящего, начинаясь в интестинальных венулах и распространяясь затем на крупные вены.

Нисходящий тромбоз связан с переходом процесса с воротной или селезеночной вен на брыжеечные.

Причины возникновения тромбоза брыжеечных вен разнообразны и до конца не изучены.

Нередко он сочетается с тромбозами вен другой локализации (нижних конечностей, геморроидальных), что важно учитывать при распознавании заболевания.

Тромбоз мезентериальных вен нередко развивается у больных с кишечными инфекциями, злокачественны­ми новообразованиями, циррозом печени, спленомегалией, при сердечной деком­пенсации, после хирургических вмешательств.

Острые неокклюзионные наруше­ния мезентериального кровообращения чаще бывают связаны с ангиоспазмом.

Особенно существенное значение имеет развитие его на фоне атеросклеротического поражения артерий.

Мезентериальный ангиоспазм может возникать также при гипертонической болезни, аллергических и инфекционно-аллергических заболеваниях, при передозировке медикаментозных средств, обладающих ангиоспастическими свойствами (дигиталис, морфин, адренергические препараты и оральные контрацептивы).

Острые нарушения кровоснабжения органов брюш­ной полости могут возникать при состояниях, сопровождающихся сердечно-сосу­дистой недостаточностью, снижением сердечного выброса, гипотензией, гиповолемией и гемоконцентрацией.

Наиболее часто — это инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность, септический шок, тяжелые инфекционные заболева­ния, острая печеночная недостаточность.

Клиническая картинаразличных вариантов острых окклюзии брыжеечных артерий характеризуется сходными признаками.

Заболевание начинается вне­запным острым приступом болей в животе.

Вначале боли очень интенсивные, носят схваткообразный характер.

Их невозможно купировать введением нарко­тиков.

Некоторый обезболивающий эффект может быть получен при введении спазмолитиков и спазмоанальгетиков (баралгин).

По мере развития инфаркта кишечника боли становятся менее сильными, постоянными.

Уменьшение болей часто расценивается пациентами как улучшение.

С развитием перитонита боли вновь усиливаются, особенно интенсивен болевой синдром при движении, каш­ле, пальпации.

В этот период болевые ощущения уменьшаются при назначении наркотических анальгетиков.

Характерными признаками окклюзии брыжеечных артерий являются тош­нота и рвота.

В начале заболевания возникает однократная рефлекторная рво­та желудочным содержимым.

В последующем рвота становится постоянной, рвотные массы нередко приобретают цвет кофейной гущи из-за примеси крови и неприятный гнилостный запах.

Рано появляются признаки нарушения функ­ции кишечника.

В начале заболевания при поражениях верхней брыжеечной артерии наблюдается 1-2-кратный жидкий стул.

Этот симптом В. С. Савельев я И. В. Спиридонов (1979) называли ишемическим опорожнением кишечника.

При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть лишь чувство по­зыва на дефекацию.

В дальнейшем при повторном жидком стуле в нем появля­ется примесь темной крови.

Наличие крови в прямой кишке можно обнару­жить при ее пальцевом исследовании.

Следует помнить, что в некоторых случаях заболевание может протекать без диареи и, более того, сопровождаться парезом кишечника.

Наиболее часто задержка газов и стула наблюдается Уже в стадии перитонита.

Состояние больных быстро и прогрессивно ухудшается с самого начала забо­левания.

В первые часы тяжесть состояния в основном определяется шоком и нарушениями гемодинамики, а затем — нарастающей интоксикацией.

Вначале пове­дение больных беспокойное, они испытывают чувство страха.

Потом несколько успокаиваются, даже отмечают улучшение самочувствия.

При развитии перито­нита больные лежат в постели, избегая движений, ибо они усиливают боли; кожа обычно бледная, нередко землисто-серого цвета, губы цианотичны.

В поздние сроки заболевания на фоне разлитого перитонита черты лица заострены, глаза ввалившиеся, губы сухие, синюшные.

В большинстве случаев заболевание протекает с нормальной или даже снижен­ной температурой тела.

Лишь после развития инфаркта кишки и перитонита мо­жет быть отмечено повышение температуры тела.

Пульс частый — 100-120 уд/мин одновременно отмечается снижение артериального давления. У больных гипер­тонической болезнью в начальном периоде заболевания может быть гипертензия Язык и внутренняя поверхность щек больного быстро становятся сухими, в ста­дии перитонита на них появляется грязно-серый налет с буроватым оттенком. Возникает тягостное чувство жажды.

В начальной стадии заболевания живот обычно не вздут, при пальпации -мягкий, его стенка участвует в дыхании.

Лишь на фоне перитонита отмечается постепенное вздутие живота, даже при многократном жидком стуле.

При пальпа­ции живота определяется разлитая болезненность, которая особенно выражена в стадии перитонита.

О развитии перитонита свидетельствуют также появляю­щееся мышечное напряжение передней брюшной стенки и положительный симп­том Щеткина-Блюмберга.

Часто при пальпации живота у больных с тромбоэмболией мезентериальных артерий определяется болезненное опухолевидное образование тестоватой консистенции, без четких границ, ограниченно подвижное, перкуторный звук над ним тупой.

Симптом носит имя Г. Мондора, который описал его.

На­личие симптома Мондора связано с резким отеком пораженной кишки и ее брыжейки в стадии инфаркта.

Характерным признаком заболевания является ослабленная кишечная перистальтика, проявляющаяся уменьшением интен­сивности аускультативных шумов в животе.

Однако у ряда больных в на­чальной стадии заболевания определяются звуковые феномены нормальной или даже усиленной перистальтики кишечника.

Полное отсутствие кишеч­ных шумов (симптом "полной тишины") появляется лишь в терминальной стадии перитонита.

На фоне "полной тишины" выслушиваются отчетливые сердечные тоны.

Вследствие пропотевания жидкости из просвета кишечника в брюшную полость и последующей экссудации через брюшину при перито­ните появляется зона притупления вначале в центре, а затем — в отлогих ме­стах живота.

Как уже говорилось, важное значение в диагностике острых нарушений мезен-териального кровообращения имеет пальцевое исследование прямой кишки, по­зволяющее выявить кровь в ее просвете.

В стадии перитонита при ректальном ис­следовании одновременно выявляются нависание, напряжение и болезненность в области передней стенки прямой кишки.

В редких случаях при мезентериаль-ном венозном тромбозе можно обнаружить набухание геморроидальных вен (симптом Корочанского).

Диагностикаострых нарушений мезентериального кровообращения основы­вается, в первую очередь, на клинической картине заболевания и данных анамне­за.

Заболевание, как правило, поражает людей пожилого и старческого возраста, страдающих различными болезнями сердечно-сосудистой системы, хронической пневмонией, злокачественными новообразованиями.

Оно протекает иногда одновременно с паралитической непроходимостью ки­шечника и может симулировать острые заболевания органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит, ОКН).

При тромбоэмболии ветвей мезентериальных сосудов могут развиваться острые язвы с перфорацией кишечной стенки и кишечными кровотечениями.

Более точная диагностика нарушений мезентериального кровообращения воз­можна лишь в стационаре с использованием специальных методов обследования (ангиографии, лапароскопии и др.).

На догоспитальном этапе диагностика осно­вана главным образом на клинических данных.

К сожалению, трудности как объективного, так и субъективного характера обусловливают до настоящего вре­мени запоздалую диагностику и позднюю госпитализацию.

Лишь 12-15 % боль­ных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения госпитализиру­ются в первые 6 ч от начала заболевания.

Большинство больных направляют в стационар через сутки и позднее при появлении признаков перитонита и тяже­лой интоксикации.

Оптимальными сроками госпитализации и оперативного ле­чения являются первые 1 -3 ч.

Только в этом случае можно рассчитывать на успех, поэтому даже подозрение на острое нарушение мезентериального кровообраще­ния должно являться показанием к экстренной госпитализации в хирургический стационар.

Пусть даже при этом будет ошибочно диагностировано другое заболе­вание из группы "острого живота".

К сожалению, нередко подобные больные на­правляются в нехирургические отделения с диагнозами пищевой токсикоинфекции, дизентерии.

Таким образом, тактика врача скорой помощипри острых нарушениях мезен­териального кровообращения должна заключаться прежде всего в срочной госпи­тализации больного.

Основанием для оставления больного дома может явиться лишь крайне тяжелое состояние в терминальной стадии заболевания, когда транспортировка больного невозможна.

В этих случаях необходимо проводить реанимационные мероприятия и интенсивную терапию, направленную на восста­новление эффективной гемодинамики, и инфузионную детоксикацию.

Транспортировка больных с острыми нарушениями мезентериального крово­обращения в хирургическое отделение должна осуществляться на носилках в по­ложении лежа.

Больной должен быть передан непосредственно хирургической бригаде и дежурному анестезиологу.

Неотложная помощьна догоспитальном этапе осуществляется в минималь­ном объеме, что диктуется необходимостью срочной госпитализации.

Основные ее задачи:

1) уменьшить отрицательные рефлекторные влияния из зоны ишемии и инфаркта на основные жизненные функции больного;

2) добиться стабилиза­ции нарушенных функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем;

3) начать подготовку больного к диагностическим исследованиям в стационаре и к опера­тивному вмешательству.

Перечисленные задачи решаются прежде всего проведением адекватного обез­боливания. В начальных стадиях заболевания целесообразно введение сосудо­расширяющих средств (папаверин, дибазол).

Уменьшая рефлекторный спазм сосудов и улучшая кровоснабжение кишечника, эти средства способствуют

Уменьшению жестоких болей и, таким образом, их введение может считаться про­тивошоковым мероприятием.

Целесообразно также применение таких средств, как нитронг, сустак, нитросорбид.

Возможно и внутривенное введение нитрогли­церина — 0,125-0,25 мг одномоментно, а остальные 1-2 мг — капельно.

На ран­них стадиях заболевания назначение наркотических анальгетиков не уменьшает болевой синдром.

Применение их целесообразно при развитии инфаркта и осо­бенно перитонита.

Назначают морфин, пантопон, промедол.

Эффективно соче­тать их с антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен).

У больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения, не­смотря на повторяющуюся рвоту, желудок часто бывает переполнен содержимым.

Во избежание регургитации и асфиксии необходимо опорожнить его через зонд.

Особенно важно это мероприятие у тяжелобольных со спутанным сознанием.

Частой ошибкой врачей как на догоспитальном этапе, так и в стационаре явля­ется назначение клизм в связи с имеющимися парезом кишечника, задержкой га­зов и стула.

Очистительные, гипертонические и, особенно, сифонные клизмы, стимулируя перистальтику, ухудшают кровоснабжение кишечника, ускоряют процесс омертвения тканей.

Сифонная клизма может вызвать перфорацию стен­ки кишки и развитие калового перитонита.

При нестабильности показателей центральной гемодинамики, в частности при артериальной гипотензии, необходимо назначать кортикостероиды (гидро­кортизон, метилпреднизолон, дексаметазон).

Вазопрессорную терапию, в отли­чие от кардиотонизирующей, следует применять очень осторожно, лишь при глубокой гипотензии.

Если вазопрессоры (мезатон, норадреналин) все же ис­пользуются, то целесообразно поддерживать систолическое давление на уровне выше 100 мм рт. ст.

В условиях оказания скорой помощи проведение подготовки к последующему стационарному лечению в более широком объеме (в частности, вливание жидко­стей) нереально и может привести к потере времени.

Общие принципы лечениябольных с острыми нарушениями мезентериаль­ного кровообращения в стационарепредусматривают обязательное экстренное оперативное вмешательство, даже при декомпенсации кровообращения.

В ста­дии ишемии это могут быть операции, направленные на устранение острой ок­клюзии сосудов.

В стадии инфаркта кишки операция включает в себя резекцию некротизированных участков кишки и различные способы реканализации сосу­дов.

При развившемся перитоните, кроме того, необходимо соответствующее ле­чение.

В случаях тотального некроза кишечника ограничиваются лапаротомией.

Консервативные методы лечения (антикоагулянты, спазмолитики, фибринолитики, антибактериальная и симптоматическая терапия) всегда используются как дополнительные к хирургическим.

Изолированное их использование беспер­спективно.

Острые нарушения кровообращения в бассейне чревного стволамогут быть обусловлены тромбозами и эмболиями самого чревного ствола и его ветвей, трав­мой сосудов, сдавлением или стенозированием сосуда при аневризмах брюшной аорты.

Повреждения чревного ствола или одной из трех его ветвей наблюдаются при тяжелой травме живота, почти всегда они сочетаются с тяжелыми поврежде­ниями органов брюшной полости, приводят к массивным внутренним кровотече­ниям, заканчивающимся смертью.

В последнее время все большее внимание привлекают к себе нарушения висце­рального кровообращения в этом бассейне на уровне микрососудов при стрессе, гиповолемии, шоке, тяжелых ожогах, интоксикациях и т. д.

Если они происходят в сосудистом бассейне чревного ствола, то это может стать причиной развития острых гастродуоденальных язв, эрозивных гастродуоденитов.

В свою очередь, сосудистые поражения желудка и двенадцатиперстной кишки могут сопровож­даться желудочно-кишечными кровотечениями, перфорациями стенки органов.

Нарушения микроциркуляции в зоне поджелудочной железы могут привести к развитию острого геморрагического панкреатита.

Наиболее часто тромбоэмболии в бассейне чревного ствола локализованы в селезеночной артерии или в ее конечных ветвях.

По данным А. И. Грицюк (1973), среди всех тромбоэмболии при пороках сердца они встречаются у 11 % больных, при ревматическом эндокардите — у 26 %, при затяжном септическом эндокардите — у 62 %, при атеросклерозе — у 7 %.

Причинами тромбозов селезе­ночной артерии могут быть аневризмы аорты, брюшной тиф, малярия, кала-азар, полицитемия, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз.

В патогенезе тромбообразования играют роль местные изменения сосудов воспалительного или дистрофического характера, замедление кровотока при спленомегалиях или сердечно-сосудистой недостаточности, гиперкоагуляции крови и угнетении фибринолиза.

В результате острых окклюзии селезеночной артерии и ее ветвей разви­ваются инфаркты селезенки.

Мелкие инфаркты селезенки протекают бессимптомно, более крупные -сопровождаются болями в левом подреберье, усиливающимися при дыхании, кашле, движениях.

Нередко появляются признаки метеоризма, иногда локализо­ванные в левом подреберье симптомы раздражения брюшины.

Селезенка незна­чительно увеличивается, что можно выявить лишь при перкуссии.

Возможно уме­ренное повышение температуры тела.

При аускультации иногда можно выявить шум трения селезенки о париетальную брюшину.

При очень обширных инфарк­тах наблюдаются нарушения центральной гемодинамики вплоть до коллапса.

При дифференциальной диагностике инфаркт селезенки следует отличать от левосторонней почечной колики, при которой боли иррадиируют в паховую об­ласть, бедро, сопровождаются дизурией и гематурией.

От левосторонней нижне­долевой пневмонии инфаркт селезенки позволяет отличить наличие ослабленно­го дыхания или хрипов при аускультации легких.

Больные с диагнозом инфаркта селезенки должны быть госпитализированы, ибо только в стационаре возможно патогенетическое лечение.

Необходимость госпитализации связана с возможностью гематогенного инфицирования инфарк­та и развития абсцесса селезенки, а также сепсиса.

При обычном течении инфарк­та селезенки госпитализация осуществляется в терапевтическое отделение, при явлениях коллапса — в реанимационное отделение, при признаках септических осложнений — в хирургическое отделение.

Транспортировать больных необходи­мо в положении лежа на носилках.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к введению ненарко­тических анальгетиков, а при коллапсе — обычных кардиотонических средств.

Лечение в стационаре — в основном симптоматическое.

В тяжелых случаях применяется терапия антикоагулянтами и тромболитическими препаратами.

Необходима также терапия основного заболевания, явившегося причиной окклю­зии селезеночной артерии.