Негнойные заболевания внутреннего уха. Симптомы, лечение.

ОlБилет № 1

1. Острый стеноз гортани. Этиология, патогенез, симптомы, диагноз, лечебная тактика при различных стадиях.

Этиология: эндогенные факторы- 1 местные воспал заболения – отёк гортани и трахеи, подскладочный ларингит, острый ларинготрахеобронхит, хондроперихондрит гортани горатнная ангина; 2 невоспалительные процессы- опухоли, аллергиеские реакции(????); 3. общие заболевания организма – острые инфекц заб-ия(корь, дифтрия), болезни сердца, сосудов, почек. Экзогенные факторы – инородные тела, травмы гортани и трахеи, после интубации, бронхоскопии.

Патогенез: нарастание стеноза а следовательно и гипоксии в этих условиях ведёт к прогрессирования патологических реакций, нарушается механичексая функиця левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процесс, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.

Симптомы: 1. одышка, шумное напряжённое дыхание.2. западение надключичных ямок, втяжение межрёбреных промежутков, нарушение ритма дыхания(нарастание отриц давления в средостенни при вдохе).3. чувтсво страха, двигательное возбуждение, гиперемия лица, потливость, наршуается серд деятельность, секрторная и моторная фунции ЖКТ, мочевыделительная функция почек. 4. повынеие ЧСС, цианоз губ, носа и ногтей.5. гортань- трудно двохнуть, хрипота. Трахея – выдохнуть, голос чистый.

Стадии 1. компенсации, 2 субкомпнесации, 3 декомпенсации, 4 асфиксии.

Лечение: 1. компенсации и 2 субкомпнесации – а. отёк гортани – дегидратация, атигистамины, ГКС. б). воспал процессы- массивная АБ терапия, противовоспалит средства.

3. декомпенсация – срочная трахоестомия а в стадии асфиксии срочно проводят коникотмию а затем трахеостомия. Медикаментозное дестенозирование : 1. АБ широкого спктра действия в\м или в\в(цефалоспорины, макролиды); 2. антигистамины( 2мл пипольфена в\м); 3 ГКС (преднизолон – до 120 мг в/м);4. глюконат кальция 10мл 10%, в\в 20 мл 40% р-ра глюкозы с 5 мл аскорбнки. Более быстрый эффект даёт в\в введение 200 мл физ раствора с 90 мг преднизолона, 2мл пипольфена, 10 мл 10% хлорида кальция, 2 мл лазикса

Нейросенсорной тугоухости

В возникновении играют роль:

* инфекционные заболевания (грипп и ОРВИ, паротит, сифилис);

* сосудистые расстройства

* стресс, механическая, акустическая и баротравма;

* воздействие промышленных и бытовых веществ, ряда лекарственных препаратов (антибиотики ) *возрастная тугоухость(пресбиакузис).

-внезапная(с нач возник не прошло 12ч)

-острая(до1мес)

-хроническая(более1года)

клиника:сниж слуха, шум в ушах.

-прогрессирующая

-непрогрессирующая

Лечение:С учетом особенностей заболевания используются медикаментозные препараты, улучшающие кровоснабжение внутреннего уха. Такие препараты, как винпоцетин, пентоксифиллин, церебролизин, пирацетам применяют в течение первых 10 дней внутривенно, постепенно увеличивая дозу препарата с 1-го по 4-й день и сохраняя постоянную лечебную дозу с 5-го по 10-й день лечения. В последующем переходят к внутримышечному и таблетированному использованию препаратов, при общей продолжительности первого курса лечения 1–1,5 мес.

*сопровождающейся головокружением, с успехом применяются препараты, обладающие специфическим воздействием на внутреннее ухо (например, бетагистин). Принимать препарат следует во время или после еды для предотвращения возможного неблагоприятного влияния на слизистую оболочку желудка, при отсутствии у пациента язвенной болезни желудка и бронхиальной астмы.*

*рефлексотерапии – акупунктуры либо лазеропунктуры (10 сеансов непосредственно после завершения внутривенной терапии, затем 10 сеансов спустя 1 месяц и, при необходимости, 10 сеансов спустя 2–3 месяца после первого курса стационарного лечения), а также гипербарической оксигенации (продолжительность сеанса – 30 минут, курс лечения – 10 сеансов).

З а д а ч а . Больной страдает ревматизмом. Несколько раз в год у него бывают боли в горле при глотании в течение 3-4 дней с субфебрильной температурой. Фарингоскопия: небные миндалины в пределах небных дужек, в лакунах скудное гнойное отделяемое, имеются признаки Гизе, Зака и Преображенского. Регионарные лимфоузлы увеличены. Ваш диагноз? Лечебная тактика.

Хронический тонзиллит, токсикоаллергическая форма I ст.

а) допустимо проведение 1-2 курсов консервативного лечения, при отсутствии положительной динамики показано хирургическое лечение - двусторонняя тонзиллэктомия

Билет № 2

Билет №3

1. Нарушение носового дыхания, его причины, патологическое воздействие на взрослый и детский организм. Дифференциальная диагностика, лечебная тактика.

Нарушение носового дыхания может быть обусловлено различными причинами:

1) Воспалительные заболевания. (фоне воспалительных заболеваний, как правило, наблюдается частичное или полное нарушение функции носового дыхания, что связано с отеком слизистой оболочки на фоне воспаления)

2) Аномалии развития. (пороки развития органа, связанные с наличием в генотипе патологического мутантного гена, вызывающего нарушение эмбриогенеза)

3) Естественные или приобретенные (травматические) деформации.

В клинике применяют классификацию Б.В. Шеврыгина(1996) врожденных аномалий носа.

• Агенезия — полное недоразвитие органа.

• Гипергенезия — избыточное развитие органа.

• Гипогенезия — недоразвитие органа.

• Дистопия — нарушение нормального положения органа.

• Дисгенезия — неправильное развитие органа.

• Персистенция — сохранение эмбриональных структур при рождении.

Среди аномалий развития значительное нарушение носового дыхания может быть при атрезиях, сенехиях и дермоидных кистах. Синехии — соединительнотканные перемычки между перегородкой носа и латеральной стенкой полости носа, Атрезии — врожденное или приобретенное заращение носовых ходов. Атрезии могут быть соединительнотканными, хрящевыми и костными. Синехии и атрезии приводят к нарушению носового дыхания вследствие сужения носовых ходов и соответствующему комплексу клинических признаков. Сенехии и атрезии могут иметь и другую природу - травмы слизистой оболочки полости носа, последствия хирургических вмешательств, врожденные дефекты формирования лицевого скелета и др.

Врожденные атрезии хоан. Возникают при полном или частичном не рассасывании мезенхимной ткани, закрывающая в виде мембраны просвет хоан. В дальнейшем эта мембрана может окостеневать. Атрезия хоан может быть полной или неполной, одно-или двусторонней, передней или задней, костной или мягкотканной. Двусторонняя полная атрезия может быть причиной асфиксии и смерти новорожденного, поскольку рефлекс открывания рта при дыхании формируется на 2-3й неделе жизни. При частичной атрезии хоан возникают различной степени выраженности нарушение носового дыхания, а также патологические явления в виде неправильного развития лицевого скелета и зубочелюстной системы.

Диагностика. Врожденную атрезию хоан диагностируют с помощью зондирования, вливания в нос через катетер воды, рентгеноконтрастных методов. Наиболее ценную информацию дают эндоскопические методы. Лечение. Врожденные аномалии лечат только хирургически, что зависит от характера аномалии, выраженности дефекта органа и окружающих тканей, функциональных нарушений и др. Различные пластические (иногда многоэтапные) операции позволяют добиться хороших косметических результатов. Хирургическое вмешательство при атрезии хоан осуществляется эндоназальным или внутриротовым способом через твердое небо. При операции удаляют костные или мягкотканные образования, закрывающие просвет хоан, а оголенную кость и раневую поверхность закрывают лоскутами слизистой оболочки из окружающих тканей для профилактики рецидива. У новорожденных при полной атрезии хоан и угрозе асфиксии троакаром делают прокол места заращения и через нос вводят катетер для дыхания.

3. Естественные и приобретенные деформации.

Классификация наружных деформаций носа по Кицеру и Борисову:

 Риносколиоз – боковое смещение носа

 Ринокифоз – деформация носа с образованием горба

 Ринолордоз – западение спинки носа (седловидный нос)

 Платириния – приплюснутый нос

 Брахириния – чрезмерно широкий нос

 Лепториния – чрезмерно узкий (тонкий) нос

Тактика лечений деформаций зависит от степени нарушения функции носового дыхания. При незначительных деформациях лечение как таковое может отсутствовать. При значительных деформациях проводится хирургическое лечение.

Искривление перегородки (deviatio septi nasi) — естественное (связанное с особенностями роста) либо приобретенное (травматическое) стойкое смещение костных или хрящевых структур перегородки носа, сопровождающееся нарушением носового дыхания.

Клиника. В основном различают три вида деформации перегородки носа — искривление, гребень и шип или различные их сочетания. Деформации перегородки носа суживают просвет общего носового хода и затрудняют прохождение воздуха через нос.

Основной жалобой больного при деформациях перегородки носа являются затруднение носового дыхания, заложенность в носу, иногда слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа. В некоторых случаях отмечаются периодические головные боли, сухость в горле, заложенность и шум в ушах, понижение обоняния.

Диагностика: Деформации перегородки носа диагностируются без затруднений. Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза, риноскопической картины. Высокоинформативным методом уточнения характера и протяженности деформации перегородки носа является использование эндоскопов с различным углом зрения.

Лечение: Искривления перегородки носа лечат хирургически. Среди ряда разновидностей операций на перегородке носа можно выделить два типа хирургических (реконструктивных) вмешательств: классическую радикальную операцию — подслизистую резекцию перегородки носа по Киллиану и более щадящую методику — круговую резекцию по Воянеку. Общий термин для операций на перегородки – «септоплатика».

Билет № 4

1. Отогенные абсцессы мозга. Классификация, пути распространения инфекции, симптоматика, методы диагностики, лечение.

Пути распространения инфекции: контактный (по продолжению); сосудистый (гематогенный); преформированный.

Этиология:Возбудители, как правило, идентичны микроорганизмам вызывающим острый и хронический средний отит. Патогенез:Наиболее часто локализуются в височной области (контактный путь), реже в отдаленных участках головного мозга (гематогенный путь). Клиника:Отмечается стадийность процесса:

-Начальная стадия (энцефалитическая) – общеинфекционные симптомы на фоне умеренно выраженных менингеальных симптомов. Характеризуется головной болью, вялостью, повышенной температурой тела, тошнотой, рвотой (1-2 недели). -Латентная стадия (скрытая) – почти полное отсутствие симптоматики. Может быть быстрая утомляемость, угнетенность (2-3 недели). -Явная стадия – абсцесс полностью сформирован: общеинфекционные симптомы – слабость, повышенная температура тела, воспалительные изменения в крови и т.д.; общемозговые симптомы – головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, застой на глазном дне и т.д.; очаговые симптомы – наиболее важны для диагнсотики локализации абсцесса, так при абсцессе височной доли – гемипарез на противоположной стороне, паралич лицевого нерва по центральному типу, судороги, атаксия, вкусовые и обонятельные нарушения, гомонимная гемианопсия, алексия, аграфия, при поражении доминантной доли – сенсорная и амнестическая афазия. дислокационный синдром – мелкоразмашистый спонтанный нистагм, нарушения глазодвигательных нервов, нарушение сознания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности; -Терминальная стадия– смерть на фоне наростания отека мозга (вклинение головного мозга в большое затылочное отверстие, прорыв абсцесса в желудочки мозга). диагноз:жалоба,анамнез, рентген черепа, рент томография,мрт мозга,эхоэнцефалография,поясничная пункция,электроэнцефалография,ангиография,пневмо-ивентрикулография,радионуклидная сцинтиграфия

Лечение:Хирургическое лечение направленное на элиминацию гнойного очага в среднем ухе и удаление абсцесса головного мозга; Антибиотикотерапия – применение антибиотиков широко спектра действия, которые проникают через гематоэнцефалический барьер (цефалоспорины 3-го поколения, метронидазол, пеницилины и др.); Дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин, нативная плазма, гемодиализ и др.);

Дегидратационная терапия (лазикс, 40% глюкоза и др.); Антигистаминные препараты внутримышечно (димедрол, супрастин и др.); Глюкокортикостероиды парентерально; Симптоматическая терапия.

Экстрадуральный абсцесс - скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Это результат распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа. Локализуется в средней либо в задней черепных ямках.

Клиника. Она бедна и нередко диагностируется лишь во время операции. Общий симптом всех внутричерепных осложнений - головная боль, которая встречается далеко не всегда. При экстрадуральном абсцессе она бывает нечасто, обычно постоянная, не очень интенсивная и локализуется при персинуозном абсцессе в затылке и лобной части. Головная боль в части случаев сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Важный симптом - обильное гноетечение из уха.

Показания к операции - кариозный процесс в аттико-антральной области, локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, обильное гноетечение из уха.

Субдуральный абсцесс - осложнение хронического гнойного среднего отита, особенно холестеатомного, значительно реже - острого. Локализуется в средней или задней черепных ямках.

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответствующих локализации абсцесса. Характерно ремиттируюшее течение менингеального синдрома с умеренным (до 200-300 клеток в 1 мкл) плеоцитозом в ликворе. Лечение. Производится расширенная радикальная операция с обязательным обнажением сигмовидного синуса и dura mater средней черепной ямки.

Билет № 5

Билет № 6

1. Мастоидит. Формы, этиология, патогенез, клиника, методы диагностики. Лечение, профилактика.

Мастоидит-это гнойное воспаление слизистой оболочки и костной ткани сосцевидного отростка височной кости.

Основные возбудители S. pneumoniae и H. influenzae. Мастоидит чаще наблюдается у больных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка.

Стадии:

1. Экссудативная- вовлечена слизистая оболочка и надкостница сосцевидных ячеек.

2. Деструктивная (альтернативная)- пролиферативно-альтернаивные изменения, распространяющиеся на костные структуры сосцевидного отростка.

Клиника: Интоксикация, боль в области сосцевидного отростка, шум в ухе, тугоухость.

При отоскопии: нависание задневерхней стенки наружного слухового прохода в костном его отделе.

Прорыв гоня через кортикальный слой на наружную поверхность сосцевидного отростка приводит к субпериостальному абсцессу.

Распространение гноя из верхушечных сосцевидных ячеек в межфасциальные пространства шеи обозначаются как верхушчношечно-шейный мастоидит (мастоидит Бецольда, Орлеанского, Муре). При распространение гноя в пирамиду височной кости, развивается петрозит, клин.картина которого обозначается как триада Градениго: острый средний отит, тригеминит, парез или паралич мышц, иннервируемых отводящим нервом.

Диагностика: рентгенография височных костей в проекции по Шюллеру, КТ, и МРТ.

Лечение: аб-терапия, обеспечение свободного оттока гноя, сосудосуживающие, антигистаминные, глюкокортикостероиды.

Хирургическое лечение- антромастоидотомия –вскрытие сосцевидной пещеры и трепанация сосцевидного отростка (если появились признаки отогенного пареза или паралич мышц, иннер-х лицевым нервом.)

Билет № 7

Билет № 8

З а д а ч а . На фоне длительной терапии антибиотиками (пенициллином и стрептомицином) у больного пневмонией появилась боль в горле. При мезофарингоскопии - гиперемия слизистой оболочки глотки, налеты белого цвета на миндалинах, дужках и задней стенке глотки. Методы обследования. Дифференциальная диагностика. Лечебная тактика

Кандидамикоз глотки:

а) нистатин и другие противогрибковые препараты внутрь;

б) поливитамины (В, С, К) внутрь;

в) тушировать пораженные участки 2% водным раствором метиленового синего, 5-10% раствором нитрата серебра, водным р-ром борной кислоты, календулы, чесночным настоем, мазок на ВЦ.

Билет № 9

З а д а ч а . У больной 34 лет жалобы на гнойные выделения из левой половины носа, затруднение носового дыхания, субфебрилитет. В течение 10 лет гнойные выделения постоянно. Слизистая оболочка полости носа гиперемирована и гипертрофирована, гнойное отделяемое в среднем и общем носовых ходах слева. Пальпация передней стенки левой верхнечелюстной пазухи слегка болезненна. Какие рентгеновские исследования нужно сделать, какие укладки? Комментарий рентгенограммы. Ваш диагноз? Лечение.

Хронический левосторонний гнойный гаиморит:

а) диагностическая пункция верхнечелюстной пазухи;

б) лечение пункциями в/ч пазухи с введением антибиотиков широкого спектра действия; при отсутствии эффекта после 5-6 пункций - показано хирургическое лечение.

Билет № 10

Острый средний отит. Этиология, патогенез, клиника, классификация, лечение, профилактика, показания к парацентезу и техника его выполнения. Возможные исходы заболевания (морфологические и функциональные).

Определение: Представляет собой воспаление слизистой оболочки барабанной полости, при котором в той или мере в процесс вовлекаются все отделы среднего уха.

Этиология: Сочетинае понижения местной резистентности и попадание инфекции в барабанную полость. Основные возбудители S. pneumoniae и H. influenzae.

Патогенез: Начинается с воспаления оболочки слуховой трубы и барабанной полости. Отек слизистой оболочки и ее лейкоцитарная инфильтрация. Среднее ухо заполняется экссудатом сначала слизистым, потом гнойным. Слизистая оболочка становится резко утолщенной. Нарушение дренажной функции приводит к выбуханию перепонки., из-за сильног7о давления и расстройства кровообращения происходит прободение перепонки и отторея. После прекращения оттореи происходит зарубцевание.

Клиника:

Стадии:

1. Катаральная

2. Гнойная (перфоративня)

3. Репарация

Другая классификация:

1. Евстахиит (исчезновение конуса, инъекция сосудов по ходу рукоятки молоточка)

Ощущение заложенности уха, аутофония.

-костно-воздушный разрыв

-тимпанометрия тип С

Лечение: сосудосуживающие, катетеризация, пневмомассаж, глюкокортикоиды, антигистаминные.

2. Развитие катарального воспаления.

Перепонка выпячивается, становится инфильтрированной, иногда покрывается беловатым налетом.

Лечение: кортикостероиды(дексамитозон), сосудосуживающие в нос, отифарс (глицерин+бор.спирт, лидокаин).

3. Гнойное вопаление до перфорации.

Сильная боль.

Лечение: аб (защищенные пенициллины, фторхинолоны-фактив, новые макролиды-кларитромицин,спиромицин), турунда с осмотическим препаратом.

4. Гнойное воспаление (перфоративня стадия)

Снижение боли, улучшение самочувствия больного, снижение температуры тела, гноетечение.

Лечение: аб, антисептики (транстимпональным путем), эф-ть определяется по чувству лекарства во рту, если этого нет, то прибегают к катетеризации.

5. Репарация.

Прекарщение гноетечения, появление рубцового процесса. Введ. Трипсина, ланидазы-для снижения образования коллагена.

Показания к парацентезу: Если, несмотря на проводимое лечение, состояние больного не улучшается, сильная боль в ухе продолжается, сохраняется высокая температура тела, при надавливании на сосцевидный отросток определяется болезненность, а при отоскопии наблюдается выпячивание барабанной перепонки, то паказан парацентез.

Разрез производят парацентезной иглой с соблюдением асептики, под анестезией.Разрез выполняют в задненижнем квадрате барабанной перепонки, глубина проколо 1-1,5 мм, снизу вверх через всю ее толщу.

ПРрогноз: «+»выздоровление и восстановление слуха.

«-« хронизация процесса,развитие мастоидита, петрозита, лабибиринтита, пареза мышц, внутричерепные осложнения, формирование спаек и сращений в барабанной полости.

ОlБилет № 1

1. Острый стеноз гортани. Этиология, патогенез, симптомы, диагноз, лечебная тактика при различных стадиях.

Стадии 1. компенсации, 2 субкомпнесации, 3 декомпенсации, 4 асфиксии.

Негнойные заболевания внутреннего уха. Симптомы, лечение.

Болезнь Меньера — негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объёма лабиринтной жидкости и повышением внутрилабиринтного давления, в результате чего возникают приступы прогрессирующей глухоты, шума в ушах, головокружения и нарушения равновесия, а также вегетативные расстройства (тошнота, рвота).

Классификация болезни Меньера.

* Классическая форма болезни Меньера — одновременное нарушение слуховой и вестибулярной функций (приблизительно 30% случаев)

* Кохлеарная форма болезни Меньера — заболевание начинается со слуховых расстройств (50% случаев)

* Вестибулярная форма болезни Меньера — заболевание начинается с вестибулярных расстройств (15—20% случаев).

Причины болезни Меньера

* Нарушения водно-солевого обмена

* Аллергические заболевания

* Эндокринные заболевания

* Сосудистые заболевания

* Вирусные заболевания

* Сифилис

* Нарушение функции эндолимфатического протока и эндолимфатического мешка

* Деформация клапана Баста

* Закупорка водопровода преддверия

* Снижение воздушности височной кости.

Проявления болезни Меньера

* Приступообразное течение

* Постепенное снижение слуха, преимущественно низкочастотное на ранних стадиях заболевания; периодические ухудшения и внезапные улучшения слуха

* Головокружение — спонтанные приступы продолжительностью от 20 минут до нескольких часов

* Шум в ушах

Для тяжёлых приступов: тошнота и рвота, бледность, выраженная потливость, снижение температуры тела, потеря способности сохранять равновесие, выраженность проявлений усиливается при движении.

Лечение болезни Меньера

* амбулаторное лечение. При необходимости хирургического вмешательства больного госпитализируют

* Рекомендована полная физическая активность в межприступный период

* ограничение приёма пищи во время приступов тошноты. В некоторых случаях целесообразно ограничивать потребление поваренной соли. Диету не относят к факторам, провоцирующим возникновение приступов

* Препараты выбора при приступе (один из препаратов): атропин, диазепам, скополамин. В межприступный период - меклозин по 25—100 мг внутрь перед сном или в несколько приёмов, фенобарбитал или диазепам, дименгидринат, прометазин, дифенгидрамин, гидрохлоротиазид вместе с препаратами калия, димефосфон.

Отосклероз — двусторонний очаговый процесс в костном лабиринте, сопровождающийся фиксацией слуховых косточек (в норме они подвижны) или поражением нервного аппарата внутреннего уха.

Причины развития отосклероза точно неизвестны. Существует мнение о наследовании заболевания.

различают:

тимпанальную-кондуктивная тугоухость, хар-ся повыш порогов воздуш проведения.

кохлеарная-значительное поражение звуковосприн аппарата.

смешанная-повышение порогов как воздуш, так и костного.

по течении:

-начальный

-выраженный

-терминальный.

по нарастанию:

-скоротечная

-скачкообразная.

Проявления отосклероза

* Прогрессирующая тугоухость (обычно на оба уха); речь обычно не страдает

* Улучшение слуха в шумной обстановке

* Пациент плохо разбирает речь при глотании и жевании

* Постоянный шум в ушах

* Возможно головокружение (у 40% пациентов).

Лечение отосклероза

* При лечении отосклероза показано ношение слуховых аппаратов

* 1 % раствор натрия фторида внутрь или путём электрофореза (обычно 2 курса лечения по 10 дней)

* Эргокальциферол, кальция глюконат, особенно в случаях с преобл. нейросенсорной тугоухостью

* Магния сульфат 5% раствор путем электрофореза.

* Хирургическое лечение отосклероза — показано только в неактивной стадии процесса. Показания к операции: отрицательная проба Ринне (при проведении аудиометрии разница воздушной и костной проводимости составляет 20 дБ и более), двустороннее поражение.