Метод ядерно-магнитного резонанса

позволяет визуализировать строение мозга, как и при компьютерной томографии, но он не связан с использованием радиоактивных лучей. При этом методе вокруг головы испытуемо­го создается очень сильное магнитное поле, которое воздействует на ядра атомов водорода, имеющих внутреннее вращение. Выключение поля ведет к тому, что атомы утрачивают еди­ное направление осей вращения и вследствие этого начинают излучать энергию. Эту энер­гию фиксирует датчик, а информация передается на компьютер.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) —

метод, позволяющий оценить метаболическую активность в различных участках мозга.

Реоэнцефалография (РЭГ) —

метод исследования кровообращения головного мозга человека, основанный на регистрации изменений пассивных электрических характеристик между электродами, фиксированными на кожных покровах головы.

Томография —

метод визуализации структур мозга, основанный на получении срезов мозга с помощью спе­циальных техник.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) —

запись электрической активности головного мозга.

Электромиография (ЭМГ) —

метод регистрации суммарных колебаний электрической активности, возникающей при со­кращении мышц.

Электроокулография (ЭОГ) —

метод регистрации электрической активности, возникающей при движении глаз.

Контрольные вопросы

1. Сформулируйте принцип адекватности.

2. Различие в методах, используемых в психофизиологии и физиологичес­
кой психологии.

3. Электроэнцефалограмма и методы ее регистрации.

4. Типы волн на ЭЭГ.

5. Импульсная активность нервных клеток и ее регистрация.

6. Что такое вызванные потенциалы мозга и потенциалы, связанные со­
бытиями?

7. Томографические методы исследования мозга.

8. Реоэнцефалография.

9. Электромиограмма и методы ее регистрации.

10. Электроокулография.

11. Электрическая активность кожи и ее регистрация.

12. Ассоциативный эксперимент и сфера его применения.

Глава 3

Психофизиологические механизмы адаптивного поведения

Матчинский горный узел. Фото В.П. Леутина

Определение адаптации

Термин “адаптация” применяется к широкому кругу явлений. С позиции те­ории эволюции (Дарвин, 1953) адаптация — это механизм, обеспечивающий освоение растениями и животными новых мест обитания и выживание в них в процессе конкурентной борьбы. Для большинства физиологов адаптации — это частное явление приспособления к конкретным условиям существования (Лебединский, 1956). Психологи используют его для определения интеллек­та (см. гл. 14). В этом случае под адаптацией понимается приспособление к постоянно меняющимся социальным и психологическим условиям с приме­нением разнообразных знаний и умений (Дружинин, 1999).

В этой главе под адаптацией мы будем понимать процесс приспособле­ния к меняющимся природным факторам среды. Многообразие природных факторов и умение человека жить в них свидетельствуют о наличии как спе­цифических, так и общих механизмов адаптации. Реальность существова­ния универсальных механизмов вытекает из широчайших возможностей приспосабливаться к условиям, с которыми не встречался ранее ни данный организм, ни даже представители вида в целом (рис.3.1). Мы будем разби­рать лишь те механизмы, которые относятся к психофизиологии, то есть от­ражают взаимодействие психологических и физиологических изменений.

ние. 3.1. Оценка клино- и ортостатической проб в полевых условиях

Суть любой адаптирующейся си­стемы заключается в способности корректировать свои реакции со­гласно изменениям воздействующе­го стимула на основе имеющегося опыта, а также накопление и хране­ние вновь поступающей информа­ции. Именно поэтому приспособле­ние возможно лишь при условии со­хранности и четкой работы механиз­мов памяти. В филогенетическом ас­пекте высшей ступенью адаптации животных является их способность к обучению (Ушаков, 1978).

В привычных условиях в поведе-

нии преобладают стереотипные действия, которые сокращают время вос­приятия и реагирования человека. Однако при попадании в новые условия, при внезапном изменении среды обитания необходима существенная кор­рекция поведения человека.

Проблема адаптации в настоящее время приобрела особое значение, по­скольку приспосабливаться приходится не только к изменяющимся услови­ям природной среды, но и к последствиям антропогенной активности, а так­же к социальным условиям, которые могут не совпадать с действием при­родных факторов. Универсальным ответом организма на значительные из­менения является общий адаптационный синдром.

Стресс

Понятие “стресс” из научной лите­ратуры прочно перешло в бытовую речь. Говорят о нарастании стресса в развитых странах, о его вредных по­следствиях для здоровья людей и т. д. Обыденная сфера применения суще­ственно упрощает это понятие. Де­тальное исследование механизмов стресса продолжает оставаться весь­ма актуальным.

Рис. 3.2. И.Е. Репин. Иван Грозный и сын его Иван (деталь).

Термин “стресс” (напряжение, англ.) в 1927 г. ввел У. Кэннон (Can­non, 1927) для обозначения физиоло­гических реакций, возникающих в организме человека и животных под воздействием аверсивного, несущего угрозу, стимула. По Кэннону, отвечая на возникшую опасность, организм использует две стратегии: борьбу или бегство (flight or fight). Обе стратегии связаны с симпатической активаци­ей, которая ведет к возрастанию час­тоты сердечных сокращений, артериального давления, дыхания.

В настоящее время под стрессом понимается состояние, вызванное чрез­мерно сильным воздействием на организм, которое принято называть стрес­сором. Установлено, что многие повреждающие эффекты сверхсильного воз­действия обусловлены не самим стрессором, а реакцией человека на него. Бо­лее того, выражение отрицательных эмоций неблагоприятно сказывается не только на том, кто их испытывает, но и на тех, с кем он общается (рис. 3.2.).

Общий адаптационный синдром

В 1925 г., будучи студентом, Г. Селье обратил внимание на то, что многие болезни начинаются с одних и тех же симптомов: недомогания, слабости, головной боли. Окончив университет, он подробно исследовал этот фено­мен. Он подвергал экспериментальных животных разным сверхсильным воздействиям: понижал температуру тела, вводил подкожно токсические вещества (например, формалин), заставлял быстро и долго бежать, вызывал боль и кровопотерю. Затем проводил вскрытие и искал изменения внутрен­них органов, сопровождавшие все эти воздействия.

Это привело в 1936 г. к открытию синдрома, вызываемого разными по­вреждающими агентами, или общего адаптационного синдрома (Селье, 1960; 1972). Он был назван общим, поскольку вызывался обстоятельствами, приво­дящими к изменению в организме в целом; адаптационным — так как, с точ­ки зрения Г. Селье, имел приспособительное значение, мобилизуя ресурсы организма в тяжелых условиях; и синдромом, “потому, что его отдельные про­явления координированы и отчасти взаимозависимы” (Селье, 1960, с.60).

Общий адаптационный синдром включает в себя так называемую триаду Селье:

1. Инволюцию (уменьшение) тимуса (вилочковой железы), селезенки,
лимфатических узлов, жировой ткани.

2. Изъязвление желудка и желудочно-кишечного тракта.

3. Исчезновение гранул липидов в надпочечниках и увеличение коркового
слоя надпочечников.

Позднее был открыт гормон, точнее, семейство гормонов кортикостерои-дов, введение которых также вызывало физиологические явления, соответству­ющие триаде Селье. Наиболее известный гормон этого семейства — кортизол. Именно кортикостероиды исчезают из гранул в надпочечниках, а разрастание коркового слоя надпочечников связано с увеличенной их секрецией под воз­действием сверхсильного раздражителя. Два первых пункта триады Селье обес­печиваются подавлением активности иммунной системы и усилением выделе­ния соляной кислоты в желудке большими концентрациями кортизола.

Стадии развития стресса

Селье выделил три стадии общего адаптационного синдрома, последова­тельно разворачивающиеся во времени после появления стрессора.

Первая стадия — реакция тревоги, или аларм-реакция (alarm — тревога, англ.) — обнаруживается в мобилизации защитных сил организма, в резуль­тате чего происходит процесс перестройки вегетативной и гормональной ре­гуляции. В кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов, усиливается гемоконцентрация (сгущение крови), в тканях преобладают ка-таболические процессы (Панин, 1983).

Во время аларм-реакции происходит активация симпатического отдела ве­гетативной нервной системы, в кровяное русло поступает большое количе-

Рис. 3.3. Динамика взаимоотношений между содержанием в крови катехоламинов (1), глюкокортикоидов (2) и инсулина (3) в раз­личные фазы стресса по Селье. А — измене­ние резистснтности организма; Б — измене­ние концентрации адаптивных гормонов (Панин, 1983).

ство адреналина, концентрация кото­рого может увеличиться в 300 раз. Ад­реналин, в свою очередь, усиливает процесс превращения гликогена в глюкозу. Известно, что мозг не име­ет запасов глюкозы, в отличие от дру­гих органов, например, мышц и пече­ни. Поэтому при стрессе, когда резко возрастают потребности мозга в глю­козе, адреналин способствует поддер­жанию гомеостаза мозга, активируя ее синтез из гликогена печени.

Рис. 3.3. Контроль секреции глюкокороти-коидов, адреналина и норадреналина (Carl­son, 1992).

Стрессовую реакцию обеспечива­ют кортикостероиды. Стрессор, воз­действуя на организм, вызывает ак­тивацию симпатического отдела ги­поталамуса. Следствием этого явля­ется возбуждение чревного нерва и через него — мозгового слоя надпо­чечников, что и приводит к выбросу адреналина и норадреналина. Далее

они с током крови направляются в особую область гипоталамуса, где нахо­дятся нейроны, продуцирующие адренокортикотропинрелизинг-фактор, или адренокортиколиберин.

Кровь несет это вещество в переднюю долю гипофиза, где оно способ­ствует выделению адренокортикотропного гормона (АКТГ). Попадая с то­ком крови в корковый слой надпочечников, гормон активирует выход из гранул кортикостероидов, прежде всего кортизола. Гипофиз также секрети-рует бета-эндорфин, который усиливает выброс кортикостероидов в кровь и параллельно повышает болевой порог, что снижает чувствительность че­ловека к боли при стрессе (рис. 3.3).

Практически все клетки организма имеют рецепторы, чувствительные к кор-тизолу. Высокие концентрации кортизола приводят к торможению воспалитель­ных реакций (снижению иммунитета), распаду белков в периферических тканях и их синтезу в печени, повышению концентрации сахара в крови, экскреции (вы­делению) кальция и фосфата почками. Он блокирует выброс тестостерона в кровь, что приводит к снижению сексуального влечения у мужчин.

Поскольку угрожающий стимул требует значительной активности мозга, вегетативные и эндокринные компоненты стресса по сути своей катаболичес-кие: они обеспечивают мобилизацию энергетики организма. Адреналин меняет метаболизм глюкозы, ускоряя процесс разложения гликогена, запасенного в мышцах, до глюкозы. Он способствует также превращению белка в глюкозу, делает доступным жир для переработки, увеличивает кровоток к мышцам, сти­мулирует поведенческий ответ, по-видимому, опосредованно через мозг.

Секреция кортизола не только помогает животному и человеку приспосо­биться к изменившимся условиям, но и выживать. Людям, лишенным над-

почечников, для поддержания жизни необходимо регулярно получать дозы кортизола, без которого смертельный исход неизбежен (Tyrell, Baxter, 1981).

Кровь в норме содержит около 80-120 мг глюкозы, попадающей туда из кишечника. На ее пути барьером встает печень, стимулирующая образова­ние гликогена из избыточного количества глюкозы. Этот процесс происхо­дит под контролем инсулина, который не только способствует образованию гликогена, но и регулирует проницаемость клеток для глюкозы. Он также усиливает синтез жиров и белков. Во время аларм-реакции количество ин­сулина уменьшается, поскольку инсулин и кортизол находятся в реципрок-ных отношениях. Происходит увеличение уровня глюкозы, но не только за счет распада гликогена, а также благодаря гидролизу жиров и белков. На ста­дии истощения отмечается уменьшение количества глюкозы в крови, что может привести к нарушению питания мозга.

Катехоламины, прежде всего адреналин, оказывают влияние на обмен инсулина. Воздействуя на бета-адренорецепторы островкового аппарата поджелудочной железы, они усиливают продукцию инсулина, а вступая в реакцию с альфа-адренорецепторами, блокируют выделение инсулина в кровь. Взаимоотношения трех основных гормонов на протяжении разных стадий стресса показаны на рисунке 3.4. Длительное воздействие стресса мо­жет привести к развитию диабета напряжения.

Патогенным следствием стрессовой реакции является увеличение числа свободных радикалов — высокоактивных соединений, накапливающихся при разобщении механизмов клеточного дыхания и окислительного фосфорили-рования в митохондрии клетки при избытке гормонов стресса. Свободные ра­дикалы могут взаимодействовать со всеми находящимися в клетке вещества­ми (в том числе ферментами, липидами мембраны, ДНК), повреждая их и на­рушая нормальное функционирование. Они же могут повреждать сосудистую

стенку, что в дальнейшем повышает

вероятность развития сердечно-сосу­дистых заболеваний (Климов, Ни-кулъчева, 1995).

Вторая стадия стресса называется стадией резистентности. Она насту­пает, если действие стрессора не пре­вышает компенсаторных возможнос­тей организма. В этом случае отмеча­ется повышение сопротивляемости организма внешнему экстремальному воздействию. В коре надпочечников вновь появляются секреторные грану­лы, обусловленные выработкой кор­тикостероидов, усиливается гемодилю-ция (разжижение крови), в тканях пре­обладают анаболические процессы.

После длительного действия силь­ного раздражителя компенсаторные

возможности центральных и периферических механизмов стрессовой реак­ции могут исчерпаться, и организм перейдет в последнюю, третью стадию — стадию истощения, в которой вновь возникают элементы стадии тревоги, од­нако происходящие изменения носят необратимый характер. Обнаруживается истощение механизмов, обеспечивающих секрецию кортизола. Если стрес­сор чрезмерен и продолжает действовать, то вслед за этой стадией возможна гибель организма (Панин, 1983). Восстановительные процессы после стрес­са обусловлены, прежде всего, действием гормона роста.

По качеству влияния раздражителя на организм выделяют физический стресс, связанный с воздействием сверхсильного физического раздражителя, например, холода, и эмоциональный стресс, вызванный эмоциональной реак­цией человека на внешние стимулы. Очевидно, что в реальной жизни невоз­можно выделение чисто физического или чисто эмоционального стресса, по­скольку любой физический раздражитель обязательно будет сопровождаться эмоциональной реакцией, хотя бы вследствие значительности своего воздей­ствия. Такое деление представляет лишь теоретический интерес, тем не ме­нее оно удобно с практической точки зрения. Например, человек, выходящий в одних трусах на снег и выливающий на себя ведро холодной воды, подвер­гается воздействию физического стресса, однако эти действия, безусловно, будут сопровождаться теми или иными эмоциональными реакциями, напри­мер, положительными эмоциями у закаленного человека или негативными у того, кто подвергается этой процедуре насильно.

Последствия от эмоционального стресса могут быть не менее, а иногда и более существенными, чем от физического стресса. В 60-х годах 20 столе­тия ученый Ален Бомбар (1965) заинтересовался удивительным феноменом: после кораблекрушений люди, спасшиеся на плотах, тем не менее погиба­ли, когда на 2-й - 3-й дни приходила помощь. Было непонятно, от чего гиб­нут люди, поскольку от жажды в среднем погибают через 7 дней, а без еды можно продержаться более трех недель. Ален Бомбар предпринял беспре­цедентный эксперимент: на небольшом плоту без продуктов в одиночестве он пересек Атлантический океан. Почти три месяца длилась его борьба со стихией. Его подобрали у берегов Америки обессиленного, но живого. Глав­нейшим выводом этого предприятия были последние слова его книги: “Жер­твы кораблекрушений! Вас убило не море, вас убили не голод и жажда, вас убил страх”. Многочисленные исследования более позднего времени под­твердили эту мысль. Эмоциональные переживания в специфических усло­виях, например, в отсутствии движения, истощают организм, что приводит к гибели людей примерно на третьи сутки.

Современная действительность предлагает новые примеры подобного воздействия на человека. Зрители спектакля “Норд-Ост” в Москве в октяб­ре 2002 года, ставшие заложниками, в полной мере ощутили это зловещее сочетание физического и эмоционального стресса. Условиях их содержания были самыми злокачественными из всех возможных: отсутствие нужного ко­личества воды, пищи, кислорода в закрытом помещении, нормального сна и движения в сочетании с острым психологическим давлением. Когда на третьи сутки проводился штурм с использованием газа, то погибло 120 че-

ловек. Эти люди стали не жертвой газа, который регулярно применяется в хирургической практике, они стали жертвой условий, несовместимых с жиз­нью, созданных террористами. Наиболее незащищенными в этих обстоя­тельствах оказались дети и пожилые люди.

В своих работах Г. Селье (1971) отмечал, что стресс — это неспецифичес­кая реакция, а следовательно, не может быть деления его на виды в зависи­мости от модальности воздействия. В то же время большая часть современ­ных исследователей придерживается точки зрения на некоторую специфич­ность стресса, возникающего под воздействием разных причин.