Глава 8. нарушения терморегуляции

Роберт Г. Петерсдорф, Ричард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root)

Регуляция температуры тела. У здоровых людей, несмотря на различия в условиях окружающей среды и физической активности, диапазон изменений тем­пературы тела довольно узок. Подобное явление отмечается у большинства птиц и млекопитающих, называемых гомойотермными, или теплокровными. Нарушение терморегуляции сопутствует многим системным заболеваниям, обычно проявляясь повышением температуры тела или лихорадкой. Повышение температуры тела является настолько надежным индикатором заболевания, что наиболее часто используемой в клинике процедурой стала термометрия. Изменения температуры можно выявить даже при отсутствии явного фебрилитета. Они проявляются в виде покраснения, побледнения, потоотделения, дрожи, ненормальных ощущений тепла или холода, а также могут состоять из неустойчивых колебаний темпе­ратуры тела в пределах нормы у больных с постельным режимом.

Теплопродукция. Главными источниками основной теплопродукции является прямой термогенез в щитовидной железе, а также влияние аденозинтрифосфатазы (АТФазы) на натриевые насосы клеточных мембран. В поддержании повышенной теплопродукции важную роль играют мышцы посредством усиления дрожи. Выработка тепла мышцами имеет особенно важное значение, так как его количество может изменяться в зависимости от необходимости. В боль­шинстве случаев эти изменения заключаются а некотором повышении или пони­жении количества нервных импульсов к мышцам, что приводит к почти незамет­ным их напряжениям или расслаблениям. В случае повышенной стимуляции теплопродукции мышечная активность может усиливаться вплоть до дрожи или генерализованного озноба. Большое значение имеет также образование тепла во время пищеварения в желудочно-кишечном тракте.

Теплоотдача. Организм теряет тепло несколькими путями. Небольшое количество используется для согревания пищи и для испарения влаги через дыхательные пути. Большая часть тепла теряется с поверхности кожи путем кон­векции, т. е. передачи тепла в окружающую воздушную среду. Теплоотдача путем конвекции зависит от наличия градиента температур между поверхностью тела и окружающего воздуха. Вторым механизмом теплоотдачи является излучение, которое можно представить как обмен электромагнитной энергии между организ­мом и окружающей средой. Третьим механизмом потери тепла является испа­рение. Оно приобретает важное значение в тех случаях, когда температура ок­ружающей среды превышает температуру тела или когда температура срединных отделов организма повышается при различных нагрузках.

Основным механизмом регуляции теплоотдачи является изменение объема крови, поступающей в периферические сосуды. Богатое кровообращение в коже и подкожной жировой клетчатке способствует переносу тепла к поверхности тела, где происходит его выделение. Кроме того, теплоотдача повышается при пото­отделении. Потовые экзокринные железы контролируются симпатической нервной системой, которая в свою очередь реагирует на холинергическую, стимуляцию. Потеря тепла с потом может быть огромной, в 1 ч может испаряться более 1 л жидкости. Уровень теплоотдачи при потоотделении также зависит от влажности окружающего воздуха. Чем больше влажность, тем меньше возможность по­тери тепла этим путем.

Когда возникает необходимость в сохранении тепла, возбуждение адренергической вегетативной нервной системы приводит к резкому уменьшению крово­снабжения периферических сосудов. Это вызывает сокращение сосудов и пре­вращает кожу и подкожную жировую клетчатку в изоляционные слои.

Перераспределение тепла внутри организма. Перерас­пределение тепла внутри организма зависит от переноса тепла от одного органа к другому, близлежащему, и от циркуляционной конвекции, которая управляется движением общего объема жидкостей в организме и отвечает за перенос тепла между клетками и потоком крови. Упрощенно организм можно представить как центрально расположенную сердцевину с постоянной температурой и окружаю­щую ее изоляционную оболочку. Роль оболочки как посредника задержки тепла и теплоотдачи определяется, в частности, ее кровоснабжением, а также сужением или расширением сосудов. Хотя оболочка примерно одинакова по всему телу, некоторые участки (например, пальцы) особенно подвержены воздействию холода вследствие увеличения соотношения поверхности к объему притекающей крови. Кроме того, кровь, притекающая к пальцам, успевает несколько охладиться в пути. Изоляционные свойства оболочки могут быть несколько усилены с помощью одежды.

Нейрогенная регуляция температуры. Регуляция темпера­туры организма, включающая различные физические и химические процессы, способствующие теплоотдаче или теплопродукции, осуществляется центрами головного мозга, расположенными в гипоталамусе. У децеребрированных живот­ных температура тела остается нормальной, если гипоталамус не поврежден. При перерезке ствола головного мозга животные теряют способность регулиро­вать температуру тела, приобретающую наклонность изменяться в зависимости от температуры окружающей среды. Это состояние называют пойкилотермией. Экспериментальные данные позволяют предполагать, что передняя преоптическая область гипоталамуса и некоторые центры спинного мозга имеют нейроны, не­сущие прямую ответственность за местную температуру и действующие как дат­чики внутренней температуры. Эти функции отличаются от интегративных, отве­чающих за терморецепторы всего организма.

Факторы, влияющие на нейрогенную регуляцию тем­пературы тела. Система, регулирующая температуру, построена по прин­ципу контроля с отрицательной обратной связью и содержит три общих для всей системы элемента: рецепторы, чувствительные к температуре сердцевины орга­низма; эффекторные механизмы, состоящие из сосудодвигательных, потогонных и метаболических эффекторов; интегративные структуры, которые определяют, когда температура слишком высока или слишком низка, и приводят в действие соответствующие двигательные ответные реакции. Отрицательной система обрат­ной связи называется потому, что повышение температуры сердцевины орга­низма активирует механизмы теплоотдачи, тогда как понижение температуры сердцевины организма запускает механизмы теплопродукции и задержки тепла. Активация эффекторов осуществляется с помощью центрального интегративного механизма, который можно сравнить с термостатом. Этот механизм реагирует на множество раздражении, таких как чувствительные импульсы, возникающие при покраснении, или потоотделении, поведенческие раздражители, нагрузки, эндо­кринные воздействия, и, возможно, на температуру крови, омывающей гипоталамические центры. До некоторой степени эти раздражения влияют на термостат, активируя таким образом механизм теплоотдачи или задержки тепла.

Классическим примером воздействия эндокринных механизмов на темпера­туру тела может служить менструация. Средняя температура тела женщины во вторую половину менструального цикла выше, чем в период между началом мен­струации и временем овуляции. Ощущение жара с последующим потоотделе­нием, характеризующим вазомоторную нестабильность у некоторых женщин в менопаузе, несомненно является результатом гормонального дисбаланса. Дру­гим примером взаимосвязи между эндокринной системой и центрами терморегу­ляции может служить активация мозгового вещества надпочечников в ответ на воздействие холода.

Нормальная температура тела. Не имеет смысла устанавли­вать точный верхний предел нормальной температуры тела, так как в норме у некоторых лиц имеются индивидуальные различия. Есть люди, у которых тем­пература тела всегда выше «нормальной», и у них можно наблюдать ее значи­тельные колебания. Как правило, оральную температуру тела выше 37,2°С у че­ловека, находящегося на постельном режиме, принято считать возможным при­знаком заболевания. У здоровых людей температура тела может снижаться до 35,8°С. Ректальная температура обычно на 0,5—1,0°С выше, чем оральная. В очень жаркую погоду температура тела может повышаться на 0,5 и даже на 1,0°С.

У здоровых людей температура тела может изменяться в течение дня. Утром оральная температура часто бывает равна 36,1°С. В течение дня она постепенно повышается до 37,2°С и выше между 18 и 22 ч, а затем медленно снижается, достигая минимума между 2 и 4 ч ночи. Хотя высказывалось мнение, что суточ­ные различия температуры зависят от повышенной активности человека в днев­ные часы и отдыха в ночное время, тем не менее эти показатели не изменяются у людей, которые в течение длительного периода работают в ночное время и отдыхают днем. Структура изменения фебрильной температуры при большинстве болезней также имеет тенденцию соответствовать таковой, которая имелась в те­чение дня у данного индивида в здоровом состоянии. При лихорадке у большин­ства людей с заболеваниями, сопровождающимися фебрилитетом, пик приходится на вечерние часы, показатели температуры в утренние часы не выходят за рамки нормы.

Температура тела наиболее лабильна у детей младшего возраста, у них часто наблюдаются преходящие повышения ее во время жаркой погоды.

Тяжелая или длительная физическая нагрузка также может привести к по­вышению температуры тела. Например, у бегунов на марафонские дистанции она бывает от 39 до 41°С. Выраженное повышение температуры тела при физиче­ской нагрузке обычно компенсируется гипервентиляцией, а также расширением сосудов кожи, приводящим к потере тепла. Однако эти компенсаторные меха­низмы могут не выдерживать, что приводит к гиперпирексии, а затем к тепло­вому удару. Многие из этих отрицательных моментов бега на длинные дистан­ции можно предотвратить, если назначать подобные состязания только при температуре воздуха ниже 27,8°С, предпочтительно в ранние утренние и вечер­ние часы, и только при обеспечении обильного питья до и во время забега.

Нарушенная терморегуляция. При физической работе времен­но нарушается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей с последующим быстрым восстановлением нормальной температуры в состоянии покоя за счет длительной активации механизмов теплоотдачи. Фактически, при длительной физической нагрузке расширение сосудов кожи в ответ на повышение темпера­туры сердцевины организма прекращается для того, чтобы сохранить эту темпе­ратуру. При лихорадке адаптационная способность снижается, так как по дости­жении стабильной температуры тела теплопродукция становится равной тепло­отдаче, однако и та, и другая находятся на уровне выше исходного. Кровоток в периферических сосудах кожи играет более важную роль в регуляции теплопро­дукции и теплоотдачи, чем потоотделение. При лихорадке температура тела, определяемая терморецепторами, низкая, поэтому организм реагирует на нее как на охлаждение. Дрожь приводит к увеличению теплопродукции, а сужение сосу­дов кожи — к уменьшению теплоотдачи. Эти процессы позволяют объяснить возникающие в начале лихорадки ощущения холода или озноба. И наоборот, при удалении причины лихорадки температура снижается до нормальной, и боль­ной ощущает жар. Компенсаторными реакциями в данном случае являются рас­ширение сосудов кожи, потоотделение и подавление дрожи.

Отклонения температуры тела от нормы на 3,5°С существенно не влияют на большинство функций организма. При температуре выше 41,1°С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2°С и выше, то стано­вится возможным возникновение необратимых изменений головного мозга, по-ви­димому, вследствие денатурации белков (нарушение нормальной ферментатив­ной деятельности). Естественно, что при достижении критического уровня гипертермии механизмы теплоотдачи резко активируются, поэтому относительно редко оральная температура у больных поднимается выше 41,4°С. При снижении тем вые грибы, спирохеты), лекарственными препаратами и гормонами, в особенности прогестероном, синтетическими нуклеотидами типа поли I:поли С, а также раз­виваться при иммунных реакциях организма. Все факторы, вызывающие лихо­радку, относят к так называемым экзогенным пирогенам. Существует теория, что эти агенты действуют через вещество-посредник, называемое эндогенным пирогеном (ЭП). Большинство данных относительно ЭП получено в экспериментах на животных.

Известно, что ЭП идентичен интерлейкину-1 (ИЛ-1), который, вырабаты­ваясь моноцитами и макрофагами, запускает множество реакций, названных вместе «острой фазой ответной реакции». ЭП/ИЛ-1—это полипептид с мол. массой 15000, синтезируемый в ответ на воздействие экзогенных пирогенов. Кро­ме центров терморегуляции, в переднем отделе гипоталамуса мишенями для воз­действия ЭП/ИЛ-1 являются также В- и Т-лимфоциты, миелоциты костного мозга, зрелые нейтрофилы, фибробласты, поперечно-полосатые мышцы, гепатоциты и нейроны головного мозга, ответственные за импульсы медленного сна. Воздействие ЭП/ИЛ-1 на каждую из этих мишеней различно и в некоторых случаях требует посреднической роли специфических продуктов обмена простагландина.

Когда ЭП/ИЛ-1 взаимодействует с термочувствительными нейронами преоптической области гипоталамуса, происходит резкое повышение теплопродукции в мышцах (озноб), сопровождающееся снижением теплоотдачи (сужение сосу­дов кожи, «гусиная кожа» или «мороз по коже»). Температура срединных струк­тур организма повышается до тех пор, пока не достигнет стабильной верхней точки, и не установится равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей. Температура крови, омывающей гипоталамус, становится равной новому уста­новленному уровню.

Считается, что в гипоталамусе ЭП/ИЛ-1 стимулирует синтез простагландинов типа Е, используя при этом арахидоновую кислоту, высвобождающуюся из мембран клеток-мишеней. В частности, простагландин E1 (пге1) активирует механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмонофосфата (циклической АМФ). Точные химические процессы оста­ются неизвестными. Антипиретическое действие ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных препаратов обусловлено их способностью ингибировать циклооксигеназу, что приводит к блокаде синтеза пге1 и ПГЕ2. Глюкокортикоиды оказывают антипиретическое действие посредством более слож­ных механизмов, таких как ингибирование выработки ЭП/ИЛ-1 на периферии и высвобождение арахидоновой кислоты в центральных структурах. Этим лихо­радка отличается от гипертермии, вызываемой другими причинами, при которых нормализация температуры сердцевины организма происходит без помощи ЭП/ИЛ-1. Температура срединных отделов организма повышается вследствие того, что механизмы теплоотдачи не в состоянии уравновесить теплопродукцию.

ЭП/ИЛ-1 играет ключевую роль в формировании ответной иммунной реак­ции путем активации Т-клеток хелперов/индукторов для синтеза полипептида интерлейкина-2 (ИЛ-2), который способствует увеличению клона соответствую­щих Т-клеток. Более того, повышение митотической активности Т-клеток в ответ на воздействие ИЛ-2 усиливается при повышении температуры и достигает оптимального уровня при температуре 39,5°С. Таким образом, с помощью повы­шения температуры осуществляется положительная обратная связь при специ­фической иммунной реакции. Кроме того, ИЛ-1 усиливает пролиферацию В-клеток и выработку специфических антител. ЭП/ИЛ-1 мобилизует миелоциты из костномозгового депо, оказывает хемотаксическое влияние на нейтрофилы и моноциты, вызывает повреждение лизосом в нейтрофилах. Он также стимулирует бактерицидные окислительные процессы в нейтрофилах. Таким образом, ЭП/ИЛ-1 оказывает влияние на ключевые механизмы неспецифического воспа­ления.

Другие, менее изученные аспекты влияния ЭП/ИЛ-1, по-видимому, вносят вклад в деятельность антимикробных и защитных механизмов во время инфек­ционного процесса. Они вызывают понижение содержания железа в крови и концентрации цинка в плазме крови. Железо является необходимым фактором роста для многих микроорганизмов. Увеличивается синтез белков острой фазы в печени. К ним относят белки системы комплемента и С-реактивный белок, которые могут прямо участвовать в антимикробных процессах, а также гаптоглобин, церулоплазмин, некоторые ингибиторы протеаз, фибриноген, сывороточный амилоидный белок А. Точную роль многих из этих белков еще предстоит выяс­нить, но уже известно, что некоторые из них обладают возможностью регули­ровать механизмы воспаления при инфекционных процессах.

ЭП/ПЛ-1 мобилизует аминокислоты из мышц путем протеолиза при посред­ничестве циклооксигеназы и пге[. Эта мобилизация может быть подавлена ин­гибиторами циклооксигеназы. Возможно, она играет роль поставщика амино­кислот в другие клетки в качестве питательных веществ. Фебрильная температура усиливает выработку пге) и распад мышц, являясь, таким образом, обратной связью, как и в случае со стимулированием ответной иммунной реакции. Мышеч­ная гипотрофия при фебрилитете может приводить к потере массы тела до 1 кг в день. Боли в мышцах, отмечающиеся при повышенное температуре, купируются ацетилсалициловой кислотой и другими антипиретическими препаратами. Причиной миалгий, по-видимому, является подавление лизосомальными протеазами обменных процессов в мышцах.

ЭП/ИЛ-1 активирует синтез коллагена фибробластами. Возможно, что это способствует ускорению репаративных процессов в тканях при инфекционных заболеваниях. Местная выработка ИЛ-1 может влиять на развитие очагового воспалительного процесса, например поражение сустава при ревматоидном арт­рите, периодонтит и даже солнечный ожог (выработка ИЛ-1 в кератоците под влиянием ультрафиолетовых лучей).

Наконец ЭП/ИЛ-1, содержащийся в астроцитах головного мозга, при вы­свобождении может не только вызвать повышение температуры тела во время кровоизлияния в мозг, но и активировать нейроны, ответственные за медленный сон. Вялость и сонливость, характерные для заболеваний, протекающих с повы­шением температуры, могут быть следствием влияния ЭП/ИЛ-1 и служить допол­нительными защитными механизмами.

Гипертермия и другие специфические проявления, промежуточным звеном в развитии которых является ЭП/ИЛ-1, играют важную роль в развитии ответ­ных иммунных реакций при инфекционном процессе и/или остром воспалении. Некоторые из этих реакций можно определить как защитные, тогда как другие следует отнести к вредоносным. Неудивительно, что существует ряд разногласий относительно того, следует ли лечить лихорадку антипиретиками, или же другими средствами. Пока симптоматика станет отчетливой, характер заболевания может измениться под действием защитных механизмов, включающих специфические иммунные реакции и мобилизацию питательных веществ, необходимых для ус­пешной реабилитации.

Болезни, вызываемые высокой температурой окружающей среды. Тепловые синдромы. При высокой температуре окружающей среды развиваются четыре клинических синдрома: тепловые судороги, тепловое истощение, тепловая травма при напряжении и тепловой удар. Каждое из этих состояний можно отдифференцировать на основании различных клинических проявлений, однако между ними есть много общего и эти состояния можно рассматривать как разновидности синдромов одного и того же происхождения. Точная частота возникновения тепловых синдромов неизвестна, хотя в литературе есть описание около 200 слу­чаев тепловых ударов в течение одного лета. Во время необычно жаркого июня 1984 г. в Нью-Йорке смертность возросла на 35% только за счет увеличения количества смертей среди людей пожилого возраста, находившихся в домашних условиях. Симптомокомплекс теплового поражения развивается при высокой тем­пературе (более 32°С) и при высокой относительной влажности воздуха (более 60%). Наиболее уязвимы люди пожилого возраста, лица, страдающие психи­ческими заболеваниями, алкоголизмом, принимающие антипсихотические, моче­гонные, антихолинергические препараты, а также люди, находящиеся в помеще­ниях с плохой вентиляцией. Особенно много тепловых синдромов развивается в первые дни жары, до того, как наступит акклиматизация. Первоочередной мерой профилактики является употребление большого количества жидкости. Кроме того, рекомендуется, особенно лицам пожилого возраста и детям, носить светлую одежду, часто принимать освежающие ванны, дольше находиться в прохладном помещении, избегать работы, требующей напряжения. Все это позво­ляет избежать развития тяжелых состояний, особенно теплового удара.

Акклиматизация. Основной механизм приспособления организма человека к высокой температуре не известен. Акклиматизация не повышает по­рога потоотделения, которое является наиболее эффективным естественным спо­собом борьбы с тепловыми нагрузками и может происходить при незначитель­ных изменениях, а иногда и при отсутствии изменений температуры срединных отделов организма. До тех пор пока продолжается потоотделение, человек может выдерживать значительное повышение температуры, обеспечивая восста­новление в организме воды и хлорида натрия, наиболее важных физиологиче­ских составляющих пота. Основным механизмом задержки солей в жаркую погоду является способность секретировать пот с очень низким содержанием хлорида натрия. Другим способом адаптации организма к высоким температурам явля­ется расширение периферических кровеносных сосудов, что способствует рассеи­ванию тепла. К другим изменениям относятся снижение общего объема цирку­лирующей крови, уменьшение почечного кровотока, повышение уровня антидиуре­тического гормона (АДГ) и альдостерона, снижение содержания натрия в моче, увеличение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. Обычно акклиматизация длится 4—7 дней. Гиперальдостеронизм приводит к потере калия, что может усилиться при возмещении потери натрия без соответствующего воспол­нения калия. Первоначально отмечают увеличение сердечного выброса, но так как тепловая нагрузка остается, то снижается венозный возврат, что может привести к развитию сердечной недостаточности. Если температура окружающей среды в течение длительного времени превышает температуру тела, то тепло сохраня­ется и развивается гиперпирексия.

Тепловые судороги. Судороги, возникающие при напряжении мышц в условиях перегрева, так называемые судороги шахтера или судороги кочегара, относят к наиболее доброкачественным тепловым поражениям. Судороги харак­теризуются болезненными спазмами в произвольно сокращающихся мышцах, обычно возникающими при напряженной работе. Как правило, этот синдром развивается только у тренированных людей. Температура внешней среды может не превышать температуру тела, так же как нет необходимости длительного пре­бывания на солнце. Температура тела не повышается. Судороги в мышцах возникают обычно после профузного потоотделения и могут развиться у нетрени­рованных людей в плотной одежде при повышенной физической нагрузке даже и условиях низкой температуры окружающей среды. При физической работе основная нагрузка падает на мышцы конечностей, поэтому они более подвержены развитию судорог. В межприступном периоде физикальный осмотр не выявляет каких-либо изменений. В анализах крови обычно отмечают повышение концентра­ции форменных элементов и уменьшение содержания хлорида натрия. Характер­ным признаком является снижение экскреции натрия с мочой. Лечение проводят хлоридом натрия. Почти мгновенное прекращение судорог при введении хлорида натрия и воды позволило предположить, что причиной судорог является умень­шение содержания в организме этих основных электролитов. Иногда в судороги вовлекаются и мышцы брюшной стенки, что может напоминать картину острого живота. Этим больным могут ошибочно произвести оперативное вмешательство, что часто приводит к крайне неблагоприятным результатам. В таких случаях предварительным введением физиологического раствора можно предотвратить ненужную операцию.

Тепловое истощение. Тепловое истощение или тепловой шок от­носится к наиболее частым тепловым синдромам. Он возникает вследствие недостаточности ответной реакции сосудов сердца на экстремально высокую темпера­туру и особенно часто развивается у людей пожилого возраста, принимающих мочегонные препараты. Предшествовать шоку могут слабость, головокружение, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, позыв на дефекацию, обморок. Тепло­вой шок в одинаковой степени развивается как при физической нагрузке, так и в покое. Начало обычно внезапное, длительность шока короткая. Во время острой стадии кожа больного приобретает пепельно-серый цвет, становится холодной и влажной на ощупь, зрачки расширены. Артериальное давление может быть низким при повышенном пульсовом давлении. Так как крайняя слабость разви­вается очень быстро, температура тела остается нормальной или даже несколько снижается. Длительность тепловой нагрузки и объем потерянной с потом жид­кости определяют выраженность гемоконцентрации. Лечение состоит в том, что больного переносят в прохладное помещение и устраивают в положении лежа. Обычно происходит спонтанное восстановление сознания. В редких случаях воз­никает необходимость внутривенного введения физиологического раствора или цельной крови. Хотя снижение содержания в организме воды и солей не явля­ется первичным механизмом патогенеза, создается впечатление, что поддержание этих электролитов на нормальном уровне может предотвратить развитие тепло­вого шока у больных, находящихся в условиях повышенных температур.

Тепловая травма при напряжении. Этот синдром возникает при значительном физическом напряжении в условиях высокой температуры окружающей среды (около 26,7°С) при повышенной относительной влажности воздуха. Наиболее часто этот синдром развивается у бегунов, участвующих в соревнованиях без соответствующей акклиматизации, в неадекватных условиях или при неправильной гидратации до и во время забега. Предрасполагающими факторами являются ожирение, возраст, а также наличие тепловых ударов в анамнезе. В отличие от классического теплового удара при тепловой травме от напряжения отмечаются обильное потоотделение и более низкая температура тела (39—40°С по сравнению с 41,4°С и выше при тепловом ударе). Клини­чески это проявляется головной болью, пилоэрекцией («гусиной кожей») в обла­сти грудной клетки и верхнего плечевого пояса, ознобом, учащением дыхания, тошнотой, рвотой, судорогами в мышцах, атаксией, шаткостью походки, бессвяз­ностью речи, в некоторых случаях возможна потеря сознания. При осмотре вы­являют тахикардию, гипотензию, снижение периферического сопротивления. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о гемоконцентрации, гипернатриемии, изменениях печеночных и мышечных ферментов, гипокальциемии, гипофосфатемии и, в некоторых случаях, гипогликемии. Иногда возникают тромбоцитопения, гемолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, рабдомиолиз, миоглобинурия и острый тубулярный некроз. Обширное повреждение эндотелия сосудов, какого-либо из внутренних органов может приводить к его недостаточности. Этих серьезных осложнений можно избежать, назначив пра­вильное лечение, заключающееся в обертывании больного мокрой прохладной простыней для снижения температуры срединных отделов организма до 38°С, массаже конечностей для улучшения оттока крови от центра к периферии, а также введении жидкостей, содержащих гипотонический раствор глюкозы и соли. Больных следует госпитализировать и наблюдать в течение 36 ч.

Тепловую травму при напряжении можно предотвратить следующими спо­собами: бегать в утренние часы (до 8 ч утра), когда температура и влажность воздуха не высоки; обеспечить адекватную гидратацию спортсмена перед нача­лом забега, для чего следует выпивать 300 мл воды за 10 мин до старта и по 250 мл каждые 3—4 км (следует избегать приема соленых или сладких жидко­стей); организовывать пункты по оказанию первой помощи через каждые 5 км трассы; предупреждать бегунов, чтобы они не увеличивали темп бега после того, как пройдут большую часть трассы; избегать употребления алкоголя незадолго до забега.

Тепловой удар. Тепловая гиперпирексия, тепловой удар или солнеч­ный удар наиболее часто возникает у пожилых людей с хроническими заболе­ваниями, такими как атеросклероз и застойная сердечная недостаточность, осо­бенно у больных, получающих диуретики. Другими предрасполагающими фак­торами являются сахарный диабет, алкоголизм, применение антихолинергических препаратов, поражения кожи, затрудняющие теплоотдачу, например эктодермальная дисплазия, врожденное отсутствие потовых желез, выраженная склеродермия. Тепловой удар часто развивается у воинов-новобранцев во время первых тренировок, иногда у бегунов на длинные дистанции. Механизм развития теплового удара не известен. У большинства больных прекращается потоотде­ление, однако у.некоторых оно сохраняется. Сужение сосудов, возникающее при тепловом ударе, предотвращает охлаждение срединных отделов организма, од­нако не ясно, является ли оно причиной или результатом. Пребывание на солнце не является обязательным условием развития теплового удара.

Продормальный период может проявляться несколькими симптомами. Иногда первым признаком является потеря сознания. Кроме того, возникают головная боль, головокружение, обморок, желудочно-кишечные расстройства, спутанность сознания, учащение дыхания. В наиболее тяжелых случаях может развиться делириозное состояние.

При осмотре обращает на себя внимание гиперемия и выраженная общая слабость. Ректальная температура обычно превышает 41,1°С, а внутренняя тем­пература организма составляет 44,4°С. Кожа горячая и сухая на ощупь, пото­отделение в большинстве случаев отсутствует. Число сердечных сокращений по­вышено, дыхание учащенное, поверхностное, артериальное давление обычно низ­кое. Мышцы дряблые, сухожильные рефлексы могут быть снижены. В зависимо­сти от тяжести состояния отмечают сонливость, ступор или кому. Летальному исходу предшествует шок.

Различные изменения обнаруживают при исследовании крови и мочи. Как правило, это гемоконцентрация, лейкоцитоз, протеинурия, цилиндрурия, повы­шение азота мочевины крови. Обычно отмечают дыхательный алкалоз с после­дующим метаболическим ацидозом, молочнокислый ацидоз. Содержание калия в плазме крови обычно в пределах нормы или несколько понижено, отмечают также гипокальциемию и гипофосфатемию. При электрокардиографии выявляют тахи­кардию, синусовую аритмию, уплощение и последующую инверсию зубца Т, де­прессию сегмента ST. В литературе описан диффузный некроз миокарда с при­знаками инфаркта миокарда на ЭКГ. Могут возникать также тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени, времени свертываемости и кровотечения, афибриногенемия и фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертыва­ние. Все эти факторы могут приводить к диффузному кровотечению. Часто поражается печень. Обычно это происходит в течение 24—36 ч и проявляется желтухой, а также изменениями печеночных ферментов. Частым осложнением теплового удара является почечная недостаточность.

Смерть при тепловом ударе, причиной которой является почечная недо­статочность и другие осложнения, может наступить в течение нескольких часов. В большинстве случаев, однако, больные умирают через несколько недель после теплового удара вследствие инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, по­чечной недостаточности, бронхопневмонии, бактериемии. При аутопсии находят обширные повреждения паренхимы различных внутренних органов либо в резуль­тате гиперпирексии как таковой, либо вследствие петехиальных кровоизлияний в головном мозге, сердце, почках или печени.

Тепловой удар требует немедленного интенсивного лечения. Время имеет огромное значение. Больного следует уложить в прохладном, хорошо проветри­ваемом помещении, снять большую часть одежды. Так как потоотделение пре­кращается, следует использовать внешние способы рассеивания тепла. Больного следует поместить в ванну с ледяной водой — это наиболее эффективное сред­ство. Ледяная вода не способствует развитию шока или выраженному сужению сосудов кожи. Данную процедуру следует проводить как можно в более ранние сроки. Больной должен постоянно находиться под наблюдением врача, необхо­димо следить за ректальной температурой. Водные процедуры прекращают при снижении температуры до 38,3°С, однако повторяют при возобновлении фебрилитета. Другие способы лечения менее эффективны, однако если нет возможности обеспечить ванну, то следует обернуть больного в холодную мокрую простыню и устроить хорошую вентиляцию помещения. После ванны больного следует по­местить в прохладную, хорошо проветриваемую комнату. Одновременно с охлаж­дением необходимо провести массаж кожи, так как это стимулирует отток крови от поверхности тела к перегревшимся внутренним органам и головному мозгу и способствует ускорению теплоотдачи. Показана гидратация гипотоническими кристаллоидными растворами. Для купирования озноба можно применить фенотиазин. Противопоказаны стимулирующие вещества, такие как эпинефрин и нарко­тики. Следует поставить катетер Свана—Ганца и следить за выделением мочи. Быстрое охлаждение в ледяной воде, массаж конечностей и мощная гидратация, обеспечение правильной вентиляции, предотвращение аспирации, лечение комы и судорог, предупреждение аритмии — все эти манипуляции приводят к тому, что большинство больных, особенно молодых и здоровых, выживают. К сожалению, у ослабленных больных и лиц пожилого возраста, у которых тепловой удар диагностируется, как правило, после нескольких часов гиперпирексии, исход бывает менее благоприятным. Следует опасаться обезвоживания и развития сердечной недостаточности. В случаях кровотечений нужно переливать свежую кровь, а при наличии диссеминированного внутрисосудистого свертывания — вводить гепарин (по 7500 ЕД/ч). Затяжная олигурия является показанием для раннего начала диализа.

Злокачественная гипертермия. Этиология. Термином злокачественная гипертермия (ЗГ) называют группу наследственных заболе­ваний, характеризующихся резким повышением температуры до 39—42°С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, таких как фторотан, метоксифлуран, циклопропан, эфир для наркоза, а также миорелаксантов, особенно дитилина. При одной из форм заболевания, наследующейся по аутосомно-доминантному типу, в межприступном периоде патологических изменений не от­мечают, за исключением повышения креатинфосфокиназы у 50% больных; у 90% больных мышечные сокращения возникают в ответ на введение таких доз кофеина, фторотака или бензогексония, которые у здорового человека вызывают лишь минимальные реакции со стороны мышц. Второй, рецессивной формой обычно заболевают мальчики, реже девочки. Заболевание сочетается с рядом врожденных аномалий, таких как малый рост, неопущение яичек, лордоз пояс­ничного отдела позвоночника, кифоз грудного отдела позвоночника, килевидная грудная клетка, крыловидная шея, крыловидные лопатки, недоразвитый подбо­родок, низкопосаженные уши, антимонголоидный разрез глаз. Эта форма назы­вается иначе синдромом Короля. ЗГ также была описана при некоторых миопа-тиях, включая миотонию Томсена и псевдогипертрофическую миопатию Дюшенна. При аутосомно-доминантной форме наследования заболеваемость составляет от 1:50000 до 1 :100 000.

Патогенез. Анестетики способствуют высвобождению кальция из мем­браны саркоплазматического ретикулума мышечных клеток, которая не в состоя­нии удержать эти ионы. В результате концентрация кальция в миоплазме быстро увеличивается. Кальций активирует АТФазу миозина, которая превращает аденозинтрифосфат (АТФ) в аденозиндифосфат, фосфат и энергию. Кроме того, про­исходит ингибирование тропанина, расщепление окислительного фосфорилирования, активация фосфорилаткиназы и усиление гликолиза. Происходит сокра­щение мышц, и это приводит наряду с химическими изменениями к выработке тепла.

Проявления. О в