ФАЗА – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии. Это так называемая коагулопатия потребления.

При развитии второй фазы происходит:

1) образование тромбина:

- под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

2) образование фибрина:

- тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

- фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

- в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

- нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

- развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

- возникает функциональная полиорганная недостаточность

- при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

- так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.

Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.

1. возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение

2. матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников

3. кровь – алая, жидкая

4. кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет

5. одновременно развивается кровотечение из операционной раны

6. кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки

7. образуются гематомы в параметрии

8. возникает кровоточивость в местах инъекций

9. гематурия

10. петехии на коже

11. кровоизлияния в слизистые оболочки

12. кровоизлияния в склеры

Лабораторные данные.

1) снижение уровня фибриногена менее 4,5 г/л

2) уменьшение количества тромбоцитов менее 140 тысяч

3) снижение протромбинового индекса менее 90%

4) снижение индекса коагуляции менее 1%

5) толерантность плазмы к гепарину

6) увеличение времени рекальцификации крови более 100 секунд

7) удлинение времени свертывания крови более 12 минут

8) увеличение тромбинового времени более 60 секунд.

9) положительная качественная реакция на присутствие фибрина-мономера.

3 ФАЗА – гипокоагуляция с активацией фибринолиза - крайняя степень нарушений в системе гемостаза. Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза. Ключевой реакцией активации фибринолиза является: переход плазминогена в плазмин под действием:

· тканевых киназ

· кининогена высокой молекулярной массы

· свободных радикалов

· продуктов деградации фибрина.

Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.

К ним относятся:

- урокиназа

- лизокиназа

- стрептокиназа.

Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле. При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин. Таким образом, происходит формирование порочного круга.

Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.

1) кровотечения приобретают профузный характер

2) новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови

3) возникают желудочно-кишечные кровотечения

- мелена (черный стул)

- рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)

4) появляются носовые кровотечения

5) скопление крови в полостях

- в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)

6) быстро развивается полиорганная недостаточность:

- мозговая кома

- острая почечная недостаточность

- острая печеночная недостаточность

- синдром дыхательных расстройств.

Клиника ДВС-синдрома:

1. геморрагический синдром

2. гипотонический синдром

- прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома

3. микротромботический и макротромботический синдром:

- некроз в области мочек ушей

- некроз в области носа

- тромбоз мезентериальных сосудов

4. синдром полиорганной недостаточности.

Лечение ДВС-синдрома.

1) Лечение основного заболевания

2) Коррекция нарушения гемостаза

3) Хирургическая остановка кровотечения

4) Восполнение объема циркулирующей крови

5) Симптоматическая терапия

6) Профилактика полиорганной недостаточности.

Патогенетическая терапия.

Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.

В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.

В 3 и 4 фазе применяют:

1. Прямые ингибиторы протеаз:

- контрикал – не менее 500 тыс. ЕД

- гордокс

- трасилол – от 1 до 2 млн ЕД

2. Е-аминокапроновая кислота

– местно для остановки кровотечения

Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.

В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:

· интенсивное восполнение объема циркулирующей крови

· лечение полиорганной недостаточности.

Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови: