Организация акушерской и гинекологической помощи в россии

ЛЕКЦИЯ № 1

ОРГАНИЗАЦИЯ АКУШЕРСКОЙ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ В РОССИИ

1) Материнская смертность (является ведущим показателем)

- рассчитывается на 100 000 живорожденных

В 1992г. в России она составила 56-60,

в Ставропольском крае – 90-100.

В США – 10-12,

в Западной Европе – 6-8,

в Африке – 300.

В 1998г. в России материнская смертность составила - 44-46,

в Ставропольском крае –26-28.

В США – 8-10,

в Западной Европе, Японии – 6-8.

Перинатальная смертность - включает в себя:

- антенатальную смертность – это смерть плода во время беременности,

- интранатальную смертность - это смерть плода во время родов

- неонатальную смертность - это смерть плода в первые 7 дней после родов.

В России она составляет 14-16 промиле,

В Старопольском крае – 13-14 промиле,

в США – 6-8 промиле.

Финансирование– это процент валового дохода, выделяемого на здравоохранение.

В России оно составляет 1,5-3%,

в США –11%,

в Западной Европе – 6-8%.

БЕЗОПАСНОЕ МАТЕРИНСТВО включает в себя:

1) Планирование семьи

– при котором здоровая женщина рожает здорового ребенка в то время, когда это необходимо семье.

Если пауза между родами больше 2 лет, то риск перинатальной смертности увеличивается в 2 раза.

2) Антенатальная помощь

– осуществляется от момента зачатия до родов.

Это консультативное лечение.

3) Помощь в родах

4) Интенсивная помощь

5) Акушерская помощь

6) Первичная медицинская помощь

7) Специализированная помощь.

ФОРМЫ ОРГАНИЗАЦИИ АКУШЕРСКОЙ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ В РОССИИ

1) Постройка родильных домов в составе многопрофильных лечебных учреждений.

Положительные стороны:

а) оказание медицинской помощи другими специалистами

б) мощная лабораторная служба

в) крупное реанимационное отделение

г) централизация средств.

2) Создание перинатальных центров

Впервые было осуществлено в 60-70 годы в США и Европе.

Для создания таких центров необходимо наличие 4 условий:

- Наличие региональной службы охраны матери и ребенка

- Оказание квалифицированной помощи всем беременным и новорожденным

- Целенаправленное финансирование и материально-техническое снабжение

- Реорганизация существующей сети родовспоможения.

3)Этапность оказания акушерско-гинекологической помощи

Сущность ее заключается в отборе беременных и новорожденных в группы высокого риска и направленное обеспечение их оптимальным уровнем помощи.

Этапы:

- первичная акушерская неонатальная помощь (несложная, не требует специального оборудования, осуществляется в поликлиниках)

- обеспечение всей необходимой медицинской помощи при возникновении осложнений, а также при нормально протекающих родах (осуществляется в городских и районных родильных домах)

- помощь любой степени сложности (осуществляется в учреждениях с целенаправленным снабжением кадрами и современным оборудованием и с высоким финансированием)

4) Диагностические центры

5) Организация и развитие ювенильной гинекологии и ювенильного акушерства (у девушек моложе 18 лет)

6)Внедрение новых методов исследования и лечения:

А) УЗИ – цветная допплерография

- при которой разрешающая способность увеличивается в 2-5 раз

Б)Рентгенологические методы исследования

- компьютерная томография,

- ядерно-магнитный резонанс

В) Эндоскопические методы исследования

- амниоскопия,

- фетоскопия и др

ЛЕКЦИЯ №2

Строение плодово-плацентарной системы.

· Магистральные сосуды (это артерии и вены в толще хориальной пластинки, они связаны с сосудами пуповины)

· Периферические сосуды (это артерии и вены в стволовых ворсинах и их разветвлениях)

· Система капилляров (в терминальных ворсинах).

Венозная кровь плода доходит до плаценты по двум артериям, которые у плаценты делятся на множество ветвей.

Каждая артерия пронизывает хориальную пластинку – это стволы первого порядка.

Каждый ствол первого порядка делится на два ствола второго порядка, каждый из которых делится на два ствола третьего порядка.

Так, делясь, эти сосуды доходят до базальной мембраны, заканчиваясь в терминальной ворсине.

Основной структурной единицей в зрелой плаценте является долька – котилидон – это стволовая ворсина с артерией первого порядка и ее множественными разветвлениями.

В зрелой плаценте насчитывается от 15 до 25 долек.

Терминальная ворсина – это плацентарный барьер.

К концу беременности его толщина достигает 3-5 мкм.

Хорионический гонадотропин

– это основной белковый гормон беременности, близок к лютеинизирующему гормону.

Он выявляется в крови беременных уже в момент прохождения бластоцисты по маточной трубе, то есть еще до имплантации. На этом основывается тест на беременность.

Пик секреции этого гормона приходится на 7-16 неделю беременности (поддерживает функцию желтого тела в яичнике), на 34 неделе – активно стимулирует надпочечники плода.

Функции хорионического гонадотропина:

1) обеспечение адаптации организма женщины к беременности

2) ингибирует иммунологические реакции отторжения плодного яйца (то есть обеспечивает толерантностьть)

3) снижает сократительную активность миометрия (стимулирует желтое тело к синтезу прогестерона)

4) обеспечивает правильное формирование половых желез у плода

Плацентарный лактоген.

Выявляется в крови с 5-6 недели беременности, уровень его повышается до 37 недели.

Функции:

1) лютеотропное действие (стимулирует синтез половых гормонов в желтом теле)

2) снижает сократимость матки

3) лактогенное действие (подготавливает молочные железы к лактации)

4) липолитическое действие (обеспечивает высокий уровень свободных жирных кислот)

5) диабетогенное действие

6) стимулирует синтез белка

Таким образом, он влияет на все виды обмена веществ и от его уровня зависит масса плода.

Пролактин.

Функции:

1) участвует в фетоплацентарной осморегуляции

2) участвует в продукции и созревании легочного сурфактанта.

Стероидные гормоны:

- прогестерон

- эстрогены

Прогестерон.

Пик секреции приходится на 16 неделю, затем его уровень повышается до 37 недели, а затем падает.

Функции:

1) повышает активность бетта-адренорецепторов

2) снижает активность альфа-адренорецепторов

3) обеспечивает децидуальные превращения

4) миометрия и обеспечивает имплантацию

5) снижает сократительную активность матки

6) вызывает гиперполяризацию мембран.

Эстрогены.

-эстрадиол

-эстрон

-эстриол

К моменту доношенной беременности они доминируют. Синтезируются эстрогены из предшественника холестерина - холестерола материнского организма, который поступает в материнскую часть плаценты, превращается в прогестерон и идет в кровь плода. В надпочечниках плода он переходит в предшественники мужских половых гормонов – дегидроэпиандростерон, андростерон и тестостерон, которые вновь поступают в плаценту. В плодовой части плаценты из них синтезируются эстрогены.

Количество образующихся эстрогенов зависит от:

· количества предшественников

· функциональной активности надпочечников плода

Биологическое действие эстрогенов:

1) повышает активность альфа-адренорецепторов

2) снижает активность бетта-адренорецепторов

3) вызывает гиперплазию и гипертрофию клеток миометрия (увеличение массы матки от 50 грамм до беременности до 1,5 кг в конце беременности, рост сосудов и нервных окончаний)

4) активирует кровообращение, повышает степень потребления кислорода миометрием

5) активируют синтез ферментов

6) активируют синтез сократительных белков в миометрии (актина и миозина), синтез ДНК и РНК

7) способствуют накоплению в миометрии энергетических веществ (АТФ, глюкоза, фосфолипиды)

8) способствуют накоплению микроэлементов в миометрии

9) активируют образование специфических белков – рецепторов к простагландинам и окситацину

10) сенсибилизируют нервно-мышечный аппарат к веществам, вызывающим сокращение матки (к утеротоникам)

11) блокируют ферменты, разрушающие утеротоники

12) снижают потенциал покоя, инициируют потенциал действия

13) повышают образование в гипоталамусе биологически активных веществ (простагландинов, катехоламинов, окситацина)

Таким образом, эстрогены способствуют накоплению энергии и сократительных белков в миометрии и готовят матку к активным сокращениям.

Гормонально-иммунологические взаимоотношения в фетоплацентарном комплексе.

Плодное яйцо несет материнские и отцовские (чужеродные) антигены.

Таким образом, плод является аллотрансплантатом.

Даже физиологически протекающая беременность сопровождается сенсибилизацией в результате попадания в кровь матери антигенов плода, на которые вырабатываются антитела.

При физиологически протекающей беременности отторжения плодного яйца не происходит, так как формируется активная иммуносупрессия.

Большое значение в ее развитии имеют гормоны фетоплацентарного комплекса.

Механизмы подавления иммунного ответа:

1) При беременности происходит перестройка лимфоидной ткани – мобилизуются супрессорные клетки. Плацентой синтезируются стимуляторы созревания Т-супрессоров (эмбриональный альфа-фетопротеин).

2) Все гормоны плаценты обладают умеренным неспецифическим иммуносупрессивным действием.

3) Повышение глюкокортикоидной активности надпочечников плода во втором и третьем триместре.

4) Появление уже на самых ранних сроках в крови беременной факторов, блокирующих аллоантитела – это комплекс эмбриональных веществ, которые выделяются фетоплацентарным комплексом.

5) Локальные процессы, происходящие в области плацентарной площадки.

Плацента – это иммуноадсорбент, препятствующий проникновению материнских лимфоцитов и антифетальных антител за счет:

· Высокой концентрации гормонов

· Бесструктурного фибриноида и цитотрофобласта

· Высоких протеолитических свойств цитотрофобласта

· За счет зоны околозародышевой антигенной защиты (антигены плода в околоплодных водах отвлекают материнские антитела на себя).

ЛЕКЦИЯ №3

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ РОДЫ

Физиологические роды – это сложный многозвеньевой физиологический акт, завершающий беременность, при котором происходит рождение плода и добавочных эмбриональных образований через естественные родовые пути.

Роды подразделяются на:

· Преждевременные

· Срочные

· Запоздалые

А) Преждевременные роды- это роды, происходящие на 22-36 неделе беременности, когда рождается недоношенный плод.

Недоношенность- это комплекс морфофункциональных признаков:

1) масса новорожденного – 500-2500 гр

2) длина тела – 25-47 см

3) кости головки мягкие, швы и роднички широкие

4) хрящи ушных раковин мягкие

5) на коже – физиологическая эритема (ярко розового цвета)

6) подкожная жировая клетчатка недостаточна

7) избыточный рост пушковых волос

8) обилие сыровидной смазки

9) эксцентричное расположение пупочного кольца

10) у девочек – малые половые губы не прикрыты большими половыми губами

11) у мальчиков – яички не опущены в мошонку.

Характерна функциональная незрелость всех систем (нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной, несовершенство всех видов обмена веществ).

Следовательно, затруднена острая фаза адаптации. Может развиться респираторный дистресс-синдром, ведущий к гибели ребенка.

Б) Срочные роды-это роды, происходящие на 37-41 неделе беременности, когда рождается зрелый доношенный ребенок.

В) Запоздалые роды - это роды, происходящие на 42 неделе беременности и позднее, когда рождается переношенный ребенок и «старая» плацента.

Признаки переношенности:

1) кости головки плотные, швы и роднички узкие

2) снижена способность головки к конфигурации, что ведет к возникновению функционально узкого таза

3) нет сыровидной смазки

4) мацерация кожи, особенно на конечностях

5) высокая потребность ЦНС в кислороде

6) часто – выраженные признаки хронической гипоксии

7) повышенный уровень обмена веществ

В связи с вышеперичисленными особенностями переношенного плода существует высокий риск перинатальной смертности (асфиксия, родовая травма).

Плацента при запоздалых родах:

· инфаркты отдельных долек

· жировая дегенерация

· кальцинация

· снижение всех функций

По механизму развития все роды подразделяются на:

1 спонтанные

2 индуцированные

Спонтанные роды - роды, при которых родовая деятельность начинается в силу естественных причин без вмешательства из вне.

Индуцированные роды - роды, при которых родовая деятельность наведена путем амниотомии или путем введения утеротоников.

Оперативные роды - рождение плода через естественные родовые пути с применением родоразрешающих средств (наложение щипцов, плодоразрушающие операции).

РОДОВОЙ АКТ -сложный многозвеньевой физиологический акт.

Уровни регуляции родового акта:

1 кора больших полушарий

2 гормоны фетоплацентарного комплекса

3 подкорковые структуры (гипоталамо-гипофизарная система, лимбическая система, ретикулярная формация)

4 спинной мозг и вегетативная нервная система

5 эффекторное звено – гладкомышечная клетка миометрия

6 активная роль плода.

1 уровень - кора больших полушарий. Здесь расположены центры, имеющие отношение к регуляции родов, локализующиеся в лобных и височных долях. К моменту родов развивается разлитое торможение, и на его фоне формируется доминанта родов.

Доминанта родов – это стойкий однополушарный очаг возбуждения, который обеспечивает координацию всех функций организма, играющих ведущую роль в обеспечении родового акта, при одновременном подавлении других функций, не имеющих важного значения в процессе родов.

От локализации доминанты родов зависит частота осложнений. При локализации ее в левом (мыслительном) полушарии частота осложнений значительно ниже, чем при локализации в правом (эмоциональном) полушарии.

ЦНС осуществляет высшую, тонкую регуляцию родового акта. Любые функциональные изменения в ЦНС могут быть причиной нарушения сократительной деятельности матки.

2 уровень – гипоталамо-гипофизарная система, лимбическая система, ретикулярная формация характеризуется значительным повышением функциональной активности накануне родов. Это проявляется в резком повышении секреции окситацина (в 100 раз и выше).

Окситацин– это нейрогормон, октопептид, который вырабатывается в паравентрикулярных и супраоптических ядрах гипоталамуса. По портальной системе он поступает в заднюю долю гипофиза, откуда выбрасывается в кровь. Точкой приложения его действия является гладкомышечная клетка миометрия. Через специальные белки-рецепторы на цитоплазматической мембране при участии АТФ, эстрогенов и кальция он снижает потенциал покоя клетки, генерируется потенциал действия, появляется способность к спонтанному возбуждению и сокращению. Подобно окситацину действуют простагландины, брадикинин и серотонин.

3 уровень – плацента. С 37 недели беременности в плаценте резко снижается секреция гормонов-протекторов беременности, повышается секреция эстрогенов, при этом меняется их качественный состав (снижается неактивная фракция – эстрон, эстриол, резко повышается активная фракция - эстрадиол). Таким образом, снижается прогестерон-эстрогеновый коэффициент.

4 уровень - спинной мозг и вегетативная нервная система. Все отделы матки имеют двойную иннервацию (симпатическую – из симпатического ствола и парасимпатическую иннервацию от 2-4 крестцового корешка).

В дне и теле матки преобладают продольные мышечные волокна, здесь располагаются альфа-адренорецепторы. В нижнем сегменте и шейке преобладают циркулярные волокна, здесь располагаются бетта-адренорецепторы.

Медиаторы симпатической нервной системы (адреналин и норадреналин) высвобождаются из связанных форм и проникают в гладкомышечные клетки, взаимодействуя с адренорецепторами.

Норадреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами в продольной мускулатуре, вызывая ее сокращение.

Адреналин взаимодействует с альфа-адренорецепторами в циркулярной мускулатуре, вызывая ее расслабление.

Таким образом, оказывается одновременное и разноплановое действие на мускулатуру.

Парасимпатическая иннервация в дне и теле матки менее выражена.

Ацетилхолин, взаимодействуя с рецепторами вызывает сокращение циркулярной мускулатуры.

Схватка - это скоординированное сокращение различно расположенных мышечных пучков.

Механизм схватки:

1) возбуждение симпатической нервной системы - происходит выделение норадреналина и адреналина

2) систола схватки - это одновременное сокращение продольной мускулатуры дна тела матки и активное расслабление циркулярной мускулатуры

3) возбуждение парасимпатической системы - выделение ацетилхолина

4) диастола схватки - активное сокращение циркулярной мускулатуры шейки и нижнего сегмента

Амплитуда сокращения продольной мускулатуры всегда больше амплитуды сокращения циркулярной мускулатуры, так как преобладает тонус симпатической нервной системы.

Существует правило тройного нисходящего градиента:

· направление сокращения - сверху вниз (в правом углу маточной трубы находится пейсмекер, который появляется накануне родов)

· длительность – прогрессивно уменьшается от дна к нижнему сегменту

· интенсивность - прогрессивно уменьшается от дна к нижнему сегменту (интенсивность сокращения дна матки в 3 раза больше, чем тела. А интенсивность сокращения тела в 2-3 раза больше, чем нижнего сегмента).

5 уровень – гладкомышечная клетка миометрия.

При доношенной беременности она имеет веретенообразную форму, длину 500-900 мкм.

В цитоплазме по периферии расположены миофибриллы – это нити актина и миозина, которые в нейтральном состоянии соединены тропаниновыми мостиками.

Эстрогены вызывают повышение проницаемости мембран для натрия и калия, что ведет к деполяризации и в клетку устремляется кальций.

Кальций соединяется с тропанином, снимает его блокирующее действие, происходит сближение нитей, они скручиваются, утолщаются и укорачиваются.

При этом изменяется форма клетки. Отщепляется группа фосфора от АТФ, обеспечивая энергию для сокращения. К концу сокращения волокна возвращаются в исходное состояние.

В паузу идет ресинтез белка.

Уровень – плод.

С 38 недели беременности начинаются процессы старения плаценты, формируется биологическая модель хронической гипоксии плода в результате несоответствия функции плаценты возрастающим потребностям плода.

Характерны следующие изменения:

1) централизация кровообращения

2) редукция периферического кровообращения (особенно скелетной мускулатуры)

3) происходит деструкция тканей, что ведет к накоплению миоглобина в крови плода. Затем он поступает в околоплодные воды (максимальный его уровень за 12-24 часа до начала родов).

Миоглобин – это источник для синтеза простагландинов, которые являются утеротониками.

Роды – это акт самоспасения плода в дискомфортных условиях.

Схватка характеризуется следующими показателями:

· тонус

· интенсивность

· частота

· длительность

· периодичность

· болезненность

1) Базальный тонус - минимальное давление в миометрии, регистрируемое вне схватки (при беременности оно равно 3-5 мм рт ст, в родах – 10-12 мм рт ст).

2) Интенсивность (сила) - это максимальное давление в миометрии, регистрируемое на высоте схватки (в 1 периоде родов она равна 50-60 мм рт ст, во 2 периоде – 90-110 мм рт ст).

3) Частота - это количество сокращений за 10 минут. В начале 1 периода – 1-2 схватки за 10 минут,

В конце 1 периода – 4-4,5 схватки, во 2 периоде – 5-5,5 схваток за 10 минут.

4) Продолжительность - постоянная величина – 90-120 секунд (1/3 времени приходится на систолу схватки и 2/3 – на диастолу).

5) Периодичность - величина интервалов между соседними схватками. Интервалы должны быть одинаковыми.

6) Болезненность зависит от:

- порога болевой чувствительности

- функционального состояния ЦНС (при перевозбуждении парасимпатического отдела схватки более болезненны)

- от наличия или отсутствия гипоксии в матке.

Маточная активность- равна произведению интенсивности и частоты схваток. Измеряется в единицах монте – видео (ЕМ). В 1 периоде – 200-250 ЕМ, во 2 периоде – 280 ЕМ и выше.

Роды.

Период предвестников родов - за 10-14 дней до родов. Характеризуется:

1) изменения в фетоплацетарном комплексе (снижение прогестерона и повышение эстрадиола)

2) формирование доминанты родов (характерна безучастность, женщина замкнута в себе, сонлива)

3) повышение тонуса симпатической нервной системы (тахикардия, повышение АД)

4) появление больших нерегулярных сокращений матки

5) плотная фиксация головки плода ко входу в малый таз

6) активное формирование нижнего сегмента

7) отслойка нижнего полюса плодного пузыря

8) отхождение слизистой пробки

9) структурные изменения в шейке – зрелость шейки.

Зрелая шейка характеризуется:

- располагается по проводной оси таза

- укорочена (длина 2,5 см и меньше)

- ткани размягчены

- цервикальный канал пропускает один палец

- область внутреннего зева плавно переходит в нижний сегмент и находится ниже границы входа в малый таз

Периоды родов:

1/ раскрытие шейки

2/ процесс продвижения и рождения плода

3/ отделение плаценты и рождение последа.

1/ Период раскрытия - с момента регулярных схваток (возникают через каждые 10 минут и меньше) до полного раскрытия маточного зева (до 10-12 см).

Признаки периода раскрытия:

- регулярные, увеличивающиеся по интенсивности и частоте схватки

- полное раскрытие шейки

ЛЕКЦИЯ № 4

ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ

Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз

(О – отеки, П – протеинурия, Г - гипертензия).

ОПГ-гестоз – это синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности и прекращается после прерывания беременности или ее окончания.

Гестоз беременных – это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптации систем матери и обеспечения потребностей плода. Гестоз – это болезнь адаптации.

Частота гестозов высока – от 8 до 12%. Частота эклампсии равна 0,3% к общему количеству родов. Частота гестозов увеличивается с течением времени (в Ставропольском крае частота гестозов увеличилась в два раза).

Характерен высокий показатель материнской смертности при поздних гестозах (поздние гестозы занимают второе место среди причин материнской смертности).

Наиболее часто встречаются и более тяжело протекают поздние гестозы в районах Крайнего Севера (то есть в материально не обеспеченных районах).

При эклампсии показатель материнской смертности достигает 5,7-13,4%.

Характерен высокий показатель перинатальной смертности при поздних гестозах – 38-95 промиле, а при эклампсии этот показатель достигает 300-400 промиле.

Осложнения позднего гестоза:

1. гибель плода (может произойти во время беременности, во время родов или после родов)

2. синдром дыхательных расстройств

3. преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (наиболее часто встречается)

4. печеночная недостаточность

5. почечная недостаточность

6. кровоизлияние в сетчатку

7. отслойка сетчатки

8. кровоизлияние в головной мозг

9. отек головного мозга и набухание вещества мозга, в результате которого происходит дислокация и вклинение стволовой части головного мозга.

Причины перинатальной смертности при поздних гестозах:

1) преждевременная отслойка плаценты

2) тяжелая внутриматочная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности

3) синдром задержки развития плода

4) постнатальная гипоксия

Этиология поздних гестозов. Причиной развития поздних гестозов является беременность. Время появления первых симптомов позднего гестоза – это вторая половина беременности (то есть после 20 недели беременности). Существует более 30 теорий возникновения поздних гестозов, то есть механизма запуска порочного круга.

Теории:

1. инфекционная

2. токсическая

3. почечная

4. плацентарная

5. гормональные

6. аллергическая

7. кортико-висцеральная

8. современная теория.

Инфекционная и токсическая теории имеют только историческое значение, потому что не были выявлены ни инфекционные агенты, ни токсические факторы.

Почечная теория, согласно которой возникшая у беременной ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь ведет к развитию артериальной гипертензии.

Плацентарная теория, согласно которой в результате гипоксии синцития развиваются инфаркты плаценты. При этом высвобождается большое количество тромбопластина, что ведет к повышению уровня тирамина в крови. Вследствие этого повышается сосудистый тонус, что ведет к расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Гормональные теории.

· Питуитриновая согласно которой происходит увеличение количества синтезируемого в задней доле гипофиза вазопрессина и антидиуретического гормона, что ведет к повышению сосудистого тонуса, расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Кроме того, происходит избыточное всасывание натрия в канальцах почек (под действием антидиуретического гормона), что ведет к задержке в организме избыточного количества жидкости, вследствие чего развиваются отеки.

· Надпочечниковая Ò гестоз развивается согласно адаптационной теории Ганса Селье (беременность – это стресс, 1 и 2 стадии которого – это стадии тревоги и защиты, а 3 стадия – истощения.)

· Плюригландулярная теория.

Аллергическая теориясогласно которой пусковым механизмом для развития позднего гестоза служат происходящие в организме беременной иммунологические реакции (так как плод является чужеродным - аллотрансплантатом).

Антигены плода, проникая в кровь матери, вызывают выработку антител в материнском организме. Формируются иммунные комплексы, которые затрудняют кровоток в материнско-плацентарном русле, потому что происходит субэндотелиальное отложение компонентов С3 и С4 комплемента и иммуноглобулинов класса G и М.

Кортико-висцеральная теориясогласно которой происходит нарушение взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.

То есть, согласно данной теории, гестоз – это невроз беременных.

Современная теориясогласно которой первоначально происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развивается спазм сосудов, возникает гиповолемия, и происходит редукция сосудистого русла. Нарушается микроциркуляция, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, развивается полиорганная недостаточность.

Пусковыми механизмами в развитии позднего гестоза являются:

· Диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения

· Наличие экстрагенитальной патологии у беременной (то есть наличие сочетанного гестоза).

Патогенез позднего гестоза.

Ведущее значение в механизме развития позднего гестоза имеют микрогемоциркуляторные расстройства, сопровождающиеся нарушением тканевой перфузии, тканевого метаболизма, возникновением патологического обмена веществ. Развиваются состояния гиперкоагуляции и гиперагрегации, появляются функциональные и деструктивные поражения жизненно важных органов матери и плода.

Недостаточное развитие спиральных артерий, которое чаще встречается у юных первобеременных, ведет к возникновению ишемии и гипоксии плаценты.

В организме беременной нарастает количество биогенных аминов, что ведет к развитию регионарного, а затем и генерализованного сосудистого спазма.

Это сопровождается еще большим увеличением спазма спиральных артерий, то есть формируется первый порочный круг.

Маточно-плацентарный кровоток уменьшается (от 162 мл в минуту на 100 грамм ткани в норме) до 59 мл в минуту на 100 грамм ткани, то есть в три раза.

Пульсовое давление также снижается за счет повышения диастолического давления, что ведет к нарушению кровотока.

Роль простагландинов в норме.

К простеноидам относятся:

- простагландин Е,

- простагландин F,

- простагландин F2альфа,

- тромбоксаны.

К простациклинам относятся:

- простациклин I2

- простациклин Е.

Биологические эффекты простациклинов:

· Улучшение реологических свойств крови

· Антиагрегантное и дезагрегантное действие

· Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла

· Снижение общего периферического сопротивления

· Снижение артериального давления

· Увеличение сердечного выброса

· Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.

Простациклины синтезируются:

1. в эндотелии сосудов,

2. в плодовой части плаценты,

3. в тканях плода,

4. в почках,

5. в амнионе.

Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений.

Тромбоксаны – тромбоксан А - и простагландин F являются антагонистами простациклинов.

В норме эти два системы уравновешены.

Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:

· Являются мощными агрегантами

· Вызывают длительный спазм сосудов

· Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток

· Снижают микроциркуляцию

· Повышают артериальное давление

· Вызывают развитие гиперкоагуляции

· Повышают проницаемость сосудистой стенки

· Вызывают развитие венозного застоя

· Вызывают развитие отеков

· Повышают проницаемость канальцев почек

· Вызывают развитие протеинурии.

Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:

1. в тромбоцитах

2. в матке

3. в строме ворсин плаценты

4. в материнской части плаценты (в децидуальной оболочке)

5. в поврежденных клетках и тканях.

При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов. Таким образом, поздний гестоз – это простациклиновая недостаточность.

Изменения в головном мозге.

- нарушение функции симпатоадреналовой системы

- нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы

- спазм сосудов

- гиповолемия

- нарушение мозгового кровообращения

- внутричерепная гипертензия

- ДВС-синдром

Таким образом, происходит нарушение внутричерепного гомеостаза.

Морфологические изменения в головном мозге:

- Тромбоз сосудов

- Размягчение

- Дистрофия вплоть до некроза в коре больших полушарий и других отделах ЦНС

- Кровоизлияния различных размеров в паренхиму, в желудочки, в полушария, в белое вещество, в зрительные бугры (то есть во все структуры мозга).

4. Нарушение функции внешнего дыхания -происходит после приступа эклампсии. Сопровождается вентиляционной и паренхиматозной острой дыхательной недостаточностью. Возникают нарушение центральной регуляции и синдром дыхательных расстройств, так как в легких формируются очаги повышенной возбудимости.

Клиника позднего гестоза.

Нефропатия. Выделяют 3 степени нефропатии беременных (это деление условно)

1 степень:

· отеки ног

· повышение АД на 25-30% от исходного (в среднем –150/90 мм рт. ст.)

· асимметрия АД – 10-15 мм рт. ст.

· умеренная протеинурия (уровень белка в моче – 1г/л)

2 степень:

· выраженные отеки ног, брюшной стенки

· повышение АД на 40% от исходного (в среднем –170/100 мм рт. ст.)

· асимметрия АД – 20-15 мм рт. ст.

· протеинурия (уровень белка в моче – 1-2 г/л)

3 степень:

· выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица

· повышение АД более чем на 40% от исходного (в среднем – до 180/110 мм рт. ст.)

· асимметрия АД – 20-25 мм рт. ст.

· выраженная протеинурия (уровень белка в моче – более 2 г/л)

Преэклампсия.

I вариант: Характерно появление после 20 недель беременности на фоне отеков и протеинурии при АД более 140/90 мм рт. ст., независимо от степени повышения уровня АД, субъективных симптомов – симптомов артериальной гипертензивной энцефалопатии

1. головная боль

2. боль в эпигастрии и правом подреберье

3. боли за грудиной (вследствие развития ишемии миокарда

4. ухудшение зрения – появление пелены перед глазами, мелькание точек, мушек

5. ухудшение общего самочувствия

6. тошнота и рвота (центрального генеза)

7. заложенность носа (признак отека слизистой оболочки)

8. осиплость голоса (отек слизистой оболочки гортани)

9. сонливость

10. заторможенность

11. вялость

12. апатия

13. цианоз

14. тахипноэ

15. ознобы.

II вариант: характерно повышение уровня АД более 180/110 мм рт. ст. без субъективных симптомов.

Эклампсия - это синдром полиорганной недостаточности с наличием одного или нескольких судорожных припадков. Status eclampticus – это серия следующих друг за другом судорожных приступов.

Периоды эклампсии:

1) Предсудорожный период.

- появление мелких фибриллярных подергиваний мускулатуры лица

- длительность – 20-30 сек.

2) Период тонических судорог.

- тоническое сокращение мускулатуры туловища

- цианоз

- появление пены изо рта

- может происходить прикушивание языка

- длительность 20-30 сек.

3) Период клонических судорог.

- клоническое сокращение мускулатуры туловища

- длительность 20-30 сек.

4) Постэклаптическая кома.

Смерть при эклампсии может наступить вследствие: кровоизлияния в головной мозг, отек головного мозга и вклинение мозга в foramen magnum.

HELLP-синдром -это вариант (осложнение) тяжелой формы позднего гестоза. H – гемолиз, EL – повышение активности печеночных ферментов, LP – резкое снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопен