Как влияют обструкция дыхательных путей и синдром верхней полой вены на проведение общей анестезии?

1. Премедикация:назначают только м-холино-блокаторы. Пациента в положении полусидя транс­портируют в операционную, ингалируя кислород.

2. Мониторинг:в дополнение к стандартному мониторингу устанавливают внутриартериальный катетер для измерения АД прямым способом (у де­тей - после индукции анестезии). Не менее одного катетера большого диаметра устанавливают в вену нижней конечности, потому что венозный отток из верхней части тела непредсказуем.

3. Дыхательные пути:интубация трахеи и вен­тиляция часто бывают затруднены. У контактных больных после предварительной оксигенации безо­паснее всего выполнить интубацию армированной трубкой при сохраненном сознании. Фиброброн-хоскоп целесообразно использовать при смещении трахеи и для определения уровня и степени об­струкции. Кашель или натуживание вызывают пол­ную обструкцию дыхательных путей, потому что устойчивое положительное давление в плевраль­ной полости усугубляет сдавление внутригрудной части трахеи. Проведение армированной эндотрахе-альной трубки дистальнее места сдавления устра­няет обструкцию. У неконтактных больных осуще­ствляют медленную ингаляционную индукцию.

4. Индукция.Цель — гладкая индукция, сохра­ненное самостоятельное дыхание, стабильная ге-

модинамика. Если выполнение ИВЛ после интуба­ции трахеи не вызывает трудностей, можно вво­дить миорелаксанты. Ингалируя чистый кислород, применяют одну из трех методик индукции анесте­зии: (1) кетамин в/в (при сниженном сердечном выбросе обеспечивает большую гемодинамичес-кую стабильность, чем другие анестетики); (2) ин­дукция ингаляционным анестетиком (обычно галотаном); (3) дробное введение малых доз тио-пентала, пропофола или этомидата.

5. Поддержание анестезии:используют мето­дику, соответствующую гемодинамическому ста­тусу пациента. После интубации во избежание кашля и натуживания вводят миорелаксанты.

6. Экстубация:после операции экстубацию не выполняют до тех пор, пока не разрешится об­струкция дыхательных путей; последнюю оцени­вают при фибробронхоскопии или наблюдая утеч­ку воздуха вокруг эндотрахеальной трубки после опустошения манжетки.

Избранная литература

Benumof J. L. Anesthesia for Thoracic Surgery, 2nd ed. Saunders, 1995.

Brodsky J. B. Thoracic Anesthesia. In: Problems in Anesthesia, 4: 2. Lippincott, 1990.

Cohen E. The Practice of Thoracic Anesthesia. Lippincott, 1995.

Gravlee G. P., Rauck R. L. Pain Management in Car-diothoracic Surgery. Lippincott, 1993.

Kaplan J. A. Thoracic Anesthesia, 2nd ed. Churchill Livingstone, 1991.

Нейрофизиология и анестезия

Для анестезиологического обеспечения нейрохи­рургических операций необходимо знание физио­логии ЦНС. Многие анестетики оказывают значи­тельное воздействие (как нежелательное, так и благоприятное) на метаболизм мозга, мозговой кровоток, образование и всасывание цереброспи­нальной жидкости, объем внутричерепного содер­жимого и внутричерепное давление. В настоящей главе обсуждаются важные для анестезиологичес­кой практики нейрофизиологические концепции, а также влияние анестетиков и различных вспомо­гательных средств на ЦНС. И хотя речь пойдет в основном о головном мозге, почти все изложен­ное можно отнести и к спинному мозгу.

Физиология ЦНС

Метаболизм мозга

В покое мозг потребляет до 20 % получаемого организмом человека кислорода. Главный потре­битель энергии в мозге — это фермент АТФ-аза, поддерживающий электрическую активность ней­ронов. Метаболизм в мозге обычно оценивают по потреблению кислорода мозгом,или CMRO₂ (CMR — cerebral metabolic rate), которое у взрос­лых составляет в среднем 3-3,5 мл/100 г/мин (50 мл/мин). CMRO₂ максимально в сером веществе коры больших полушарий и прямо пропорциональ­но биоэлектрической активности коры. Потреб­ность мозга в кислороде по сравнению с таковой у других органов чрезвычайно велика, а запасов кислорода в нем нет. Если кровь не поступает в мозг в течение 10 с, напряжение кислорода падает ниже 30 мм рт. ст. и человек теряет сознание. Если мозговой кровоток не восстанавливается в течение 3-8 мин, то запасы АТФ истощаются и возникает необратимое повреждение нейронов. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны гиппокампа pi мозжечка.

Нейроны обеспечиваются энергией преимуще­ственно за счет утилизации глюкозы. В среднем по-

требление глюкозы мозгом равно 5 мг/100 г/мин. В ЕЩС почти вся глюкоза (> 90 % ) подвергается аэробному распаду, поэтому потребление кислоро­да и потребление глюкозы изменяются параллель­но. При голодании главным источником энергии для мозга становятся кетоновые тела — ацетоаце-тат и |3-гидроксибутират. Хотя мозг способен по­глощать из крови молочную кислоту, ее метабо­лизм не играет значительной роли в энергетичес­ком обеспечении. Не меньше чем гипоксия, опасна для мозга острая устойчивая гипогликемия. Иссле­дования выявили парадоксальное явление: при то­тальной ишемии мозга гипергликемия способству­ет внутриклеточному ацидозу и усугубляет по­вреждение нейронов. Влияние гипергликемии на оча­говую ишемию не исследовано.

Мозговой кровоток

Мозговой кровоток (MK)зависит от интенсивнос­ти метаболизма. Мозговой кровоток чаще всего изучают с помощью изотопных методов исследо­ваний (обычно измеряют у~^излУ^чение изотопа ксенона [¹⁵³Xe]). После в/в инъекции изотопа дат­чики, установленные по окружности головы, реги­стрируют темп изменения радиоактивности, кото­рый пропорционален величине MK. Новейшей методикой исследования MK является позитрон-ная эмиссионная томография (ПЭТ); в сочетании с применением короткоживущих изотопов ¹¹C и ¹⁵O ПЭТ позволяет измерить потребление мозгом глюкозы и кислорода соответственно. ПЭТ под­твердила полученные другими методами данные, что регионарный мозговой кровоток (рМК) изме­няется прямо пропорционально интенсивности метаболизма и варьируется от 10 до 300 мл/100 г/ мин. Например, при движениях в конечности быс­тро возрастает рМК в соответствующем участке двигательной коры. Аналогичным образом активи­зация зрения приводит к увеличению рМК в зри­тельной коре затылочных долей мозга.

Хотя MK равен в среднем 50 мл/100 г/мин, в сером веществе головного мозга он достигает

80 мл/100 г/мин, в белом веществе — 20 мл/100 г/мин. MK у взрослых в среднем составляет 750 мл/мин, что соответствует 15-20 % от сердечного выброса. При MK ниже 20-25 мл/100 г/мин возникает по­вреждение мозга, что на ЭЭГ проявляется замедле­нием ритма. MK в пределах 15-20 мл/100 г/мин сответствует изоэлектрической линии на ЭЭГ, а при уменьшении MK до 10 мл/100 г/мин насту­пает необратимое повреждение мозга.