Молниеносная Острая Подострая Хроническая

88. Этиология и патогенез дыхательной (респираторной) гипоксии.

Этот вид кислородного голодания возникает при патологических процессах, поражающих систему органов дыхания и приводящих к снижению поступления воздуха (значит, и кислорода) в организм.

Дыхательная гипоксия наступает при нарушении проходимости дыхательных путей, возникающем либо при их сдавлении извне (задушение), либо при закрытии просвета изнутри (например, при дифтерии, когда фибриновые пленки закрывают голосовую щель; при аспирации рвотных масс; попадании пищи в гортань и трахею; сужении дыхательных путей изнутри воспалительным процессом или опухолью и т.д.). Патологические процессы в легких, приводящие к уменьшению дыхательной поверхности альвеол (двусторонняя крупозная пневмония; эмфизема легких; массивные ателектазы) также являются причиной этой формы кислородного голодания. И, наконец, к дыхательной гипоксии может привести пневмоторакс (особенно двусторонний), когда легкие сдавливаются извне, что приводит к их спадению и резкому уменьшению величины легочной поверхности.

89. Этиология и патогенез нормобарической экзогенной гипоксии.

Нормобарическая экзогенная Г. развивается при нормальном общем барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, например при нахождении в небольших замкнутых помещениях, работах в шахтах, колодцах, при неисправностях систем кислородообеспечения в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках. Патогенетической основой экзогенной Г. является артериальная гипоксемия, т.е. уменьшение напряжения кислорода в плазме артериальной крови, приводящее к недостаточному насыщению гемоглобина кислородом и снижению его содержания в крови. Дополнительное отрицательное влияние на организм может оказывать также гипокапния, нередко развивающаяся при Г. в результате компенсаторной гипервентиляции легких и приводящая к ухудшению кровоснабжения головного мозга, сердца, нарушениям электролитного баланса и алкалозу.

Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при: • Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте). • Нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников). • Несоблюдении методики ИВЛ.

90. Изменения КОС при экзогенной гипоксии.

Как уже говорилось, этиологическим фактором горной болезни является снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и отсюда - уменьшение насыщения артериальной крови O2.

Перенос кровью кислорода - один из фундаментальных процессов жизнедеятельности организма. Кислород транспортируется кровью в гемоглобинсвязанной форме, и поэтому величина насыщения Hb кислородом представляет собой весьма важный фактор обеспечения последним тканей. Степень оксигенации гемоглобина находится в прямой зависимости от pO2 вдыхаемого воздуха, которое снижается по мере увеличения высоты над уровнем моря. Числа, характеризующие эту зависимость, полученные при экспериментальной имитации в барокамере подъемов на разные высоты, представлены в таблице.*****tab17

Необходимо, однако, учитывать, что между величиной парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и насыщением гемоглобина кислородом нет прямой зависимости. Это следует из S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина, в связи с чем падение парциального давления кислорода со 100-105 до 80-85 мм рт.ст. незначительно влияет на величину насыщения гемоглобина кислородом.*****35 Поэтому на высоте 1000-1200 м кислородное обеспечение тканей в условиях покоя практически не меняется. Однако, начиная с высоты 2000 м, происходит прогрессивное снижение насыщения гемоглобина кислородом, и опять-таки, в силу S-образного характера кривой диссоциации оксигемоглобина, снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе в 2-2,5 раза (высота 4000-5000 м) приводит к уменьшению насыщения крови кислородом лишь на 15-20%, что в определенной степени компенсируется приспособительными реакциями дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Высота же в 6000 м является критическим порогом, поскольку снижение в этом случае количества оксигемоглобина до 64% не может быть полностью компенсировано адаптационными процессами, развивающимися в организме.

Патогенетические механизмы горной болезни не исчерпываются только уменьшением насыщения крови кислородом. Одним из важнейших факторов ее патогенеза является снижение pCO2 в артериальной крови по мере увеличения высоты (смотри данные таблицы).

В основе этого явления лежит гипервентиляция легких - одна из основных и самых ранних адаптационных реакций организма при подъеме на высоту.

Гипервентиляция, сопровождающаяся увеличением минутного объема дыхания за счет увеличения частоты и глубины дыхательных движений, представляет собой рефлекторную реакцию дыхательного центра на раздражение аортальных и каротидных хеморецепторов пониженным содержанием кислорода в артериальной крови. Эта рефлекторная стимуляция дыхания, являясь компенсаторной реакцией организма на гипоксию, приводит к усиленному выделению легкими углекислого газа и возникновению дыхательного алкалоза.

Снижение парциального давления углекислого газа в равнинных условиях должно было бы привести к уменьшению легочной вентиляции, так как углекислота является одним из стимуляторов деятельности дыхательного центра. Однако при гипоксии, вызванной снижением pO2 в альвеолярном воздухе, резко повышается чувствительность дыхательного центра к CO2, и поэтому при подъеме в горы гипервентиляция сохраняется даже при значительном снижении содержания углекислого газа в крови.

Кроме того, при подъеме на высоту обнаруживается снижение артерио-венозной разницы крови по кислороду, причем не только за счет снижения pO2в артериальной, но и в связи с повышением парциального давления кислорода в венозной крови.

Этот феномен базируется на двух механизмах. Первый заключается в том, что снижение парциального давления углекислого газа в артериальной крови ухудшает отдачу кислорода тканям. Второй же обусловлен наблюдающимся при подъеме на высоту своеобразным гистотоксическим эффектом, проявляющимся в снижении способности тканей утилизировать кислород, что приводит к развитию тканевой гипоксии.

Итак, ведущими патогенетическими механизмами горной болезни являются понижение парциального давления кислорода и углекислого газа в артериальной крови, вызванные этим нарушения кислотно-основного состояния и развитие гистотоксического эффекта с изменением способности тканей утилизировать кислород.

91. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.

Как показывает само название, циркуляторная гипоксия связана с нарушением циркуляции крови по сосудистой системе. Она развивается чаще всего при недостаточности сердца, когда наступает венозный застой, а также при шоке и коллапсе, при которых наблюдается падение системного давления в сосудистом русле, что приводит к нарушению циркуляции крови и снижению доставки кислорода тканям.

92. Этиология и патогенез гемической гипоксии

Гемическая гипоксия развивается при некоторых патологических процессах, которые нарушают кислородо-транспортную функцию крови. Так, гемическая гипоксия возникает при достаточно выраженных анемиях, то есть состояниях, характеризующихся снижением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. Степень ее выраженности связана с тяжестью анемии.

Второй тип гемической гипоксии обусловлен нарушениями транспортных свойств гемоглобина по отношению к кислороду. Он возникает, например, при отравлении угарным газом, поскольку окись углерода (CO) имеет к гемоглобину гораздо большее сродство, нежели кислород. Однако связь СО с гемоглобином весьма непрочна и своевременная эвакуация пострадавшего из загазованного помещения на свежий воздух в большинстве случаев приводит к его спасению. Хроническая гипоксия этого типа развивается также у людей, по роду своей деятельности находящихся в атмосфере с повышенным содержанием угарного газа в воздухе (как, например, у регулировщиков уличного движения на перекрестках, где автомобильные выхлопы резко увеличивают концентрацию СО в атмосфере).

Аналогичная ситуация развивается и при отравлении метгемоглобинообразователями, поскольку метгемоглобин гораздо хуже переносит кислород, чем нормальный Hb.

93. Этиология и патогенез тканевой гипоксии.

Этот вид гипоксии возникает при нарушениях тканевого дыхания, что происходит, например, при отравлении синильной кислотой или ее солями. Цианиды блокируют цитохромоксидазу - один из ферментов дыхательной цепи, нарушают в ней транспорт электронов и тем самым ингибируют внутреннее дыхание. Тканевая гипоксия при отравлении синильной кислотой или ее солями развивается наиболее стремительно - в течение нескольких секунд. Последнее обстоятельство свидетельствует о том, что в патогенезе этого вида гипоксии определенную роль играет нервно-рефлекторный компонент, поскольку смерть при приеме цианидов может наступить в гораздо более короткое время, чем то, которое необходимо для всасывания яда и его доставки тканям.

94. Высотная и горная болезнь. Этиология, патогенез, проявления.

Высотная болезнь получила свое название в связи с тем, что люди столкнулись с ней, прежде всего, при освоении стратосферы, хотя, как уже указывалось выше, такое же состояние возникает и в земных, а, точнее, - в подземных условиях, когда парциальное давление кислорода снижается в результате прорыва рудничного газа и вытеснении им воздуха, которым дышат работающие в шахте люди. То же самое может происходить и при подводных работах, если нарушается подача кислорода в водолазный скафандр. Во всех этих случаях pO2 во вдыхаемом воздухе резко снижается и возникает экзогенная гипоксия, отличающаяся стремительным развитием (острая или даже молниеносная гипоксия, приводящая к летальному исходу в течение нескольких минут).

От кислородного голодания страдает прежде всего центральная нервная система. В первые секунды развития гипоксии, вследствие нарушения наиболее чувствительного к различным воздействиям на ЦНС процесса внутреннего торможения, у человека возникает эйфория, проявляющаяся резким возбуждением, ощущением немотивированной радости и потерей критического отношения к своим действиям. Именно последним объясняются известные факты выполнения пилотами субстратосферных самолетов абсолютно нелогичных действий при наступлении состояния высотной болезни: ввод самолета в штопор, продолжение набора высоты вместо снижения и т.д. Кратковременная эйфория сменяется быстро наступающим глубоким торможением, человек теряет сознание, что в экстремальных условиях (в которых обычно и возникает высотная болезнь) приводит его к быстрой гибели. Борьба с высотной болезнью заключается в немедленной ликвидации ситуации, приведшей к снижению парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экстренное вдыхание кислорода, срочная посадка летательного аппарата, вывод на поверхность шахтеров и т.д.). После этого целесообразно провести дополнительную кислородную терапию.

Горная болезнь развивается у подавляющего большинства малотренированных и особенно - у астенизированных людей, постоянно живущих на равнине и поднимающихся в горы.

Первое упоминание о горной болезни мы находим в исторических хрониках, связанных с завоеванием испанцами южноамериканского континента. После захвата Перу испанские конкистадоры вынуждены были перенести столицу новой провинции из высокогорной Джауи в расположенную на равнине Лиму, поскольку испанское население Джауи не давало потомства и вымирало. И лишь через несколько десятилетий, в течение которых европейцы периодически поднимались в горы с последующим возвращением на равнину, произошла адаптация, и в Джауе в семье выходцев из Европы родился ребенок. В это же время Акоста (1590) дал и первое описание горной болезни. Путешествуя в Перуанских Андах, он отмечал у себя и своих спутников на высоте 4500 м развитие болезненного состояния и посчитал его причиной разреженность воздуха вследствие общего снижения атмосферного давления. И только спустя почти 200 лет, в 1786 г., Соссюр, испытавший горную болезнь при подъеме на Монблан, объяснил ее возникновение недостатком кислорода.

Точное определение высотного порога появления первых признаков горной болезни представляется довольно затруднительным, что обусловлено следующими четырьмя факторами.

Во-первых, для развития горной болезни существенное значение имеют различные климатические особенности высокогорья: ветер, солнечная радиация, высокий перепад дневных и ночных температур, низкая абсолютная влажность воздуха, наличие снега и т. д. Различное сочетание этих факторов в тех или иных географических районах приводит к тому, что один и тот же симптомокомплекс возникает у большинства людей на высоте 3000 м на Кавказе и в Альпах, на 4000 м - в Андах и на 7000 м - в Гималаях.

Во-вторых, у разных людей существует чрезвычайно высокая вариабельность индивидуальной чувствительности к высотному недостатку кислорода, которая зависит от пола, возраста, конституционального типа, степени тренированности, прошлого «высотного опыта», физического и психического состояния.

В-третьих, несомненное значение имеет и выполнение тяжелой физической работы, которая способствует появлению признаков горной болезни на меньших высотах.

В-четвертых, на развитие горной болезни существенно влияет скорость набора высоты: чем быстрее происходит подъем, тем ниже высотный порог.

Однако, несмотря на указанные трудности в определении высотного порога, можно считать, что высота свыше 4500 м - это тот уровень, при котором горная болезнь развивается у подавляющего большинства людей, хотя у отдельных индивидуумов первые признаки этого заболевания могут наблюдаться уже на высоте 1600-2000 м.

Как уже говорилось, этиологическим фактором горной болезни является снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и отсюда - уменьшение насыщения артериальной крови O2.

Перенос кровью кислорода - один из фундаментальных процессов жизнедеятельности организма. Кислород транспортируется кровью в гемоглобинсвязанной форме, и поэтому величина насыщения Hb кислородом представляет собой весьма важный фактор обеспечения последним тканей. Степень оксигенации гемоглобина находится в прямой зависимости от pO2 вдыхаемого воздуха, которое снижается по мере увеличения высоты над уровнем моря. Числа, характеризующие эту зависимость, полученные при экспериментальной имитации в барокамере подъемов на разные высоты, представлены в таблице.*****tab17

Необходимо, однако, учитывать, что между величиной парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и насыщением гемоглобина кислородом нет прямой зависимости. Это следует из S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина, в связи с чем падение парциального давления кислорода со 100-105 до 80-85 мм рт.ст. незначительно влияет на величину насыщения гемоглобина кислородом.*****35 Поэтому на высоте 1000-1200 м кислородное обеспечение тканей в условиях покоя практически не меняется. Однако, начиная с высоты 2000 м, происходит прогрессивное снижение насыщения гемоглобина кислородом, и опять-таки, в силу S-образного характера кривой диссоциации оксигемоглобина, снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе в 2-2,5 раза (высота 4000-5000 м) приводит к уменьшению насыщения крови кислородом лишь на 15-20%, что в определенной степени компенсируется приспособительными реакциями дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Высота же в 6000 м является критическим порогом, поскольку снижение в этом случае количества оксигемоглобина до 64% не может быть полностью компенсировано адаптационными процессами, развивающимися в организме.

Патогенетические механизмы горной болезни не исчерпываются только уменьшением насыщения крови кислородом. Одним из важнейших факторов ее патогенеза является снижение pCO2 в артериальной крови по мере увеличения высоты (смотри данные таблицы).

В основе этого явления лежит гипервентиляция легких - одна из основных и самых ранних адаптационных реакций организма при подъеме на высоту.

Гипервентиляция, сопровождающаяся увеличением минутного объема дыхания за счет увеличения частоты и глубины дыхательных движений, представляет собой рефлекторную реакцию дыхательного центра на раздражение аортальных и каротидных хеморецепторов пониженным содержанием кислорода в артериальной крови. Эта рефлекторная стимуляция дыхания, являясь компенсаторной реакцией организма на гипоксию, приводит к усиленному выделению легкими углекислого газа и возникновению дыхательного алкалоза.

Снижение парциального давления углекислого газа в равнинных условиях должно было бы привести к уменьшению легочной вентиляции, так как углекислота является одним из стимуляторов деятельности дыхательного центра. Однако при гипоксии, вызванной снижением pO2 в альвеолярном воздухе, резко повышается чувствительность дыхательного центра к CO2, и поэтому при подъеме в горы гипервентиляция сохраняется даже при значительном снижении содержания углекислого газа в крови.

Кроме того, при подъеме на высоту обнаруживается снижение артерио-венозной разницы крови по кислороду, причем не только за счет снижения pO2в артериальной, но и в связи с повышением парциального давления кислорода в венозной крови.

Этот феномен базируется на двух механизмах. Первый заключается в том, что снижение парциального давления углекислого газа в артериальной крови ухудшает отдачу кислорода тканям. Второй же обусловлен наблюдающимся при подъеме на высоту своеобразным гистотоксическим эффектом, проявляющимся в снижении способности тканей утилизировать кислород, что приводит к развитию тканевой гипоксии.

Итак, ведущими патогенетическими механизмами горной болезни являются понижение парциального давления кислорода и углекислого газа в артериальной крови, вызванные этим нарушения кислотно-основного состояния и развитие гистотоксического эффекта с изменением способности тканей утилизировать кислород.

Горная болезнь может протекать в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма горной болезни наблюдается при быстром перемещении неакклиматизированных людей на большую высоту, то есть при подъеме в горы с помощью специальных подъемников, автомобильного транспорта или авиации. Уровень высоты для проявления острой формы горной болезни бывает различным и определяется прежде всего индивидуальной устойчивостью к гипоксии. У одних признаки заболевания могут проявляться уже на высоте 1500 м, у большинства же симптомы становятся выраженными, начиная с высоты 3000 м. На высоте 4000 м 40-50% людей временно полностью утрачивают работоспособность, а у остальных она значительно снижается.

Острая форма горной болезни обычно начинается не сразу после быстрого подъема в горы, а спустя несколько часов (например, через 6-12 часов на высоте 4000 м). Она выражается в различной психической и неврологической симптоматике, головной боли, одышке при физических усилиях, побледнении кожных покровов с цианозом губ, ногтевого ложа, снижении работоспособности, расстройствах сна, тошноте, рвоте, потере аппетита. Характерным диагностическим тестом на горную болезнь является изменение почерка,*****36 свидетельствующее о нарушении тонкой двигательной дифференцировки мышечной деятельности.

Постоянным симптомом острой горной болезни является головная боль, имеющая прежде всего сосудистый генез. Расширение мозговых сосудов и растяжение их стенок вследствие повышенного кровенаполнения, будучи компенсаторной реакцией на гипоксию, вызывает улучшение кровоснабжения головного мозга. Это приводит, с одной стороны, к увеличению объема мозга и его механическому сдавлению в тесной черепной коробке, а, с другой, - к повышению проницаемости стенок сосудов и возрастанию давления спинномозговой жидкости. Именно поэтому механическое сдавление височных артерий, снижая приток крови к мозгу, приводит в некоторых случаях к уменьшению или снятию головной боли.

Другим четким симптомом острой горной болезни является резкое тахипноэ при малейшем физическом напряжении, которое часто сопровождается нарушением ритма дыхания. В тяжелых случаях отмечается появление периодического дыхания, свидетельствующего о выраженном снижении возбудимости дыхательного центра. Наиболее интенсивно эти нарушения проявляются во сне, в связи с чем после ночного сна, сопровождаемого нарушениями ритма дыхания, степень насыщения гемоглобина кислородом уменьшается. Поэтому симптоматика острой горной болезни в большей степени бывает выражена в утренние часы, чем в вечерние.

Ночное усиление гипоксии приводит к нарушениям сна и появлению тяжелых сновидений.

Переключение на дыхание чистым кислородом во время острой горной болезни быстро нормализует дыхание. Такой же эффект дает прибавление 2-3% углекислого газа к вдыхаемому воздуху. Это также предупреждает развитие периодического дыхания во время ночного сна.

Гипоксия и гипокапния приводят также к нарушениям аппетита, тошноте, рвоте, поскольку развивающийся при горной болезни дыхательный алкалоз возбуждает рвотный центр. Добавление углекислоты в дыхательную смесь может значительно ослабить эти проявления.

Вся симптоматика острой горной болезни наиболее выражена в течение первых двух дней подъема в горы и в последующие 2-4 суток постепенно ослабевает, что связано с включением в процесс ряда мощных приспособительных и компенсаторных механизмов. Эти механизмы в большинстве своем являются общими для самых различных форм гипоксии и потому будут рассмотрены в конце раздела, посвященного кислородному голоданию.

Патофизиология водно-солевого обмена. Отёки.

95. Механизмы регуляции жидкости в организме. Понятие об истинной и ложной жажде.

Систему регуляции водного (и связанного с ним солевого) обмена в нормальном организме в принципе можно представить следующим образом.

В вентро-медиальном отделе гипоталамуса расположен центр жажды, то есть высший центр регуляции водно-солевого обмена. Он находится под контролем соответствующего участка коры головного мозга, оказывая в тоже время и обратные влияния на корковые образования путем изменения их восприимчивости к условно-рефлекторным сигналам.

Афферентные импульсы к центру жажды поступают по следующим пяти путям:

1. Условно-рефлекторные влияния, оказывающие воздействие на центр жажды через дистантные рецепторы и корковый механизм.

2. С рецепторов слизистой оболочки рта, которые раздражаются при подсыхании последней, в результате чего происходит возбуждение гипоталамических центров и возникает ощущение жажды. Однако это ощущение проходит, если смочить слизистую рта, хотя вода при этом в организм не поступает. Поэтому жажда, возникающая при подсыхании слизистой рта и раздражении ее рецепторов, носит название ложной жажды.

3. Сигналы, возбуждающие гипоталамические центры, идут с барорецепторов слизистой желудка, при снижении интенсивности раздражения которых также возникает ощущение жажды, проходящее при раздувании желудка. Таким образом, и в данном случае это ощущение является ложным.Однако механизмы ложной жажды играют чрезвычайно важную роль в поддержании водно-солевого баланса, так как они ориентируют организм на необходимость увеличить количество жидкости в нем.

4. Афферентные импульсы поступают в гипоталамус с тканевых осморецепторов, реагирующих на повышение осмотического давления в тканях, что свидетельствует либо об избытке солей, либо о недостатке воды в межклеточных пространствах. Ощущение жажды при сигналах, полученных с тканевых осморецепторов, не проходит до момента накопления необходимого количества воды в организме и восстановления осмотических характеристик. Поэтому жажда, возникающая в данном случае, является истинной.

5. Регуляция водно-солевого обмена осуществляется благодаря раздражению волюмрецепторов сосудистого русла, реагирующих на изменение объема циркулирующей в сосудистой системе крови.

Таково афферентное звено регуляции водно-солевого обмена.

Эффектором, то есгь органом, осуществляющим непосредственные изменения количества воды и электролитов в организме, являются почки.Кроме них. в этом процессе принимают участие потовые железы, а также незначительное количество воды выводится из организма с испражнениями и выдыхаемым воздухом. Но роль этих эффекторов по сравнению с почками настолько мала, что их значением в регуляции водного обмена можно пренебречь. Правда, усиленное потоотделение может существенно изменить водно-солевой баланс организма, но в физиологических условиях нормальное отделение пота существенного влияния на количество воды и солей в организме не оказывает.

Рассмотрим, как меняется деятельность почек при перестройке функционального состояния водорегулирующего центра гипоталамуса. Этот центр,во-первых, может влиять на почки через вегетативную нервную систему, прежде всего - через ее симпатический отдел. Известно, что перерезка чревных нервов, содержащих в основном симпатические волокна, приводит к возрастанию выделения воды из организма, а раздражение этих нервов, наоборот, снижает диурез. Аналогичное влияние оказывает и адреналин.

Второй эфферентный путь связан с выделением супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса антидиуретического гормона (АДГ), накапливающегося в задней доле гипофиза, откуда он поступает в кровь. АДГ активизирует выделение клетками почечных канальцев гиалуронидазы, которая деполимеризует мукополисахариды. входящие в состав клеточных мембран, вследствие чего проницаемость последних повышается, и вода в почках реабсорбируется сильнее. Таким образом, усиление выработки АДГ ведет к задержке воды в организме, а снижение - к усилению диуреза.

Третий эфферентный путь лежит через переднюю долю гипофиза и надпочечники. В гипофизе вырабатывается адренокортикотронный гормон (АКТГ), который стимулирует выработку надпочечниками ряда гормонов, в том числе - альдостерона. Как показали биохимические исследования, способность клеток почечных канальцев к реабсорбции натрия связана с ферментом дегидрогеназой янтарной кислоты, который содержится в эпителии почечных канальцев. Альдостерон активирует этот фермент, что ведет к усилению реабсорбции натрия, а, следовательно, и к накоплению в организме воды.

Секреция альдостерона в организме, кроме АКТГ, активируется еще двумя факторами. Во-первых, при возбуждении водорегулирующего гипоталамического центра диэнцефальная часть головного мозга начинает выделять адреногломерулотропин, который даже в небольших количествах резко усиливает секрецию альдостерона надпочечниками. Во-вторых, при уменьшении объема циркулирующей крови снижается кровенаполнение почек, что приводит к падению давления в почечных артериях. В ответ на это клетки юкстагломерулярного аппарата почек начинают в повышенных количествах выделять ренин, обладающий рядом физиологических эффектов, в том числе усилением секреции надпочечниками альдостерона.

Резюмируя все изложенное, можно сказать, что система регуляции водно-солевого обмена включает в себя:

- афферентный отдел, в который входят дистантные рецепторы, рецепторы слизистой полости рта, барорецепторы желудка, осморецепторы тканей и волюмрецепторы сосудистого русла;

- центральный отдел, включающий центр жажды гипоталамуса и корковые центры водорегуляции;

- эфферентный отдел: симпатические нервы, адреналин, антидиуретический и адренокортикотропный гормоны, адреногломерулотропин, альдостерон, ренин;

- эффектор: почки (и в незначительной степени - потовые железы, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт).

96. Определение понятия «отёк», виды отёков. Патогенетические факторы, приводящие к развитию отеков.

Одним из наиболее распространенных видов патологии водно-солевого обмена являются отеки.

Отеком называется скопление в полостях тела и в межклеточных пространствах воды и электролитов.

В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков. При скоплении жидкости и электролитов в подкожной клетчатке этот вид отека называется анасарка, в грудной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке -гидроперикард, в брюшной полости - асцит, в мошонке - гидроцеле.

В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов.

1. Гидродинамический. На уровне капилляров обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями осуществляется следующим образом. В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань. В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.

2. Мембранный. Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотнокислого серебра и др.). Частой причиной развития отеков, в основе которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.

3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.

4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

5. Лимфатический. Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку.

6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.

Таковы основные патогенетические механизмы развития отеков. Однако «в чистом виде» монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

Отеки классифицируются не только по патогенетическим механизмам, но и по причинам возникновения. Ниже рассматривается патогенез отдельных видов отеков, связанных с теми или иными общими заболеваниями или патологическими процессами, локализующимися в отдельных органах.

1. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

2. Аллергический отек. Аллергия - патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.

3. Токсический отек возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.

4. Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь - белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления - в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).

5. Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани.

6. Неврогенный отек. Этот вид отека встречается довольно редко при некоторых заболеваниях нервной системы. В его основе лежит значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В артериальной части капилляров жидкость начинает переход

Наши рекомендации