Маниакально-депрессивный психоз в позднем возрасте

Начало маниакально-депрессивного психоза в возрасте после 50 лет отмечается в 27 % случаев и после 60 лет – в 8,8 % случаев.

Это связывают с присоединением ипохондрических переживаний, достигающих в ряде случаев ипохондрического варианта синдрома Котара.

В инволюционном возрасте наблюдается преобладание тревожно-ажитированных депрессий, склонных к затяжному течению. В этом и более позднем возрасте фазы маниакально-депрессивного психоза протекают наиболее тяжело, и большинство больных нуждается в госпитализации.

Маниакальные состояния в позднем возрасте встречаются реже, и обычно не наблюдается усложнения и утяжеления симптоматики. В ряде случаев отмечается гневливая мания с раздражительностью и конфликтностью. Чаще больные благодушны, суетливы, непродуктивны, иногда преобладают дурашливость с гиперсексуальностью, могут наблюдаться нелепые мегаломанические бредовые идеи, напоминающие бред при прогрессивном параличе.

Возникновение маниакально-депрессивного психоза в позднем возрасте свидетельствует об ухудшении прогноза в связи с затяжным течением, резистентностью к терапии и неполным выходом из болезненного состояния.

Этиология и патогенез

До настоящего времени этиологические факторы развития маниакально-депрессивного психоза неизвестны, однако выявлено несколько закономерностей в развитии этого заболевания. К ним относятся наследственное предрасположение, биохимические и биологические изменения в организме, возраст, пол и конституционные особенности. Этим факторам придается то или иное значение в различных предположениях развития заболевания, но в единую гипотезу они пока не объединяются.

Риск заболевания маниакально-депрессивным психозом у сибсов и дизиготных близнецов составляет 20–25 %, у монозиготных – 66–96 %, в связи с этим высказывается предположение о доминантной передаче болезни с эффектом одного гена и его неполной пенетрантностью. Существует точка зрения, что именно пол определяет эту пенетрантность и именно у больных женщин. Высказывается гипотеза, что возможна связь сцепления генов, участвующих в развитии аффективных психозов, с Х-хромосомой.

Патогенез маниакально-депрессивного психоза связан с нарушением синаптической передачи в системе нейронов гипоталамуса и других базальных отделов мозга, которые связаны с формированием таких особенностей психики, как бодрствование, скорость психических реакций, фон настроения, аффективные состояния. В центре внимания оказывались аминовые системы дофамина, норадреналина, фенил-этиламина и серотонина. Возникновение депрессии пытались объяснить нехваткой нейромедиаторов (норадреналина и се-ротонина) в синаптических щелях. Это соответствовало инги-бированию обратного захвата нейромедиаторов трицикличе-скими антидепрессантами. Однако постепенно выяснилось более сложное и комплексное действие антидепрессантов, нельзя было не учитывать роль пре– и постсинаптических рецепторов и активность других ферментов, в том числе моно-аминоксидазы.

Результаты биохимических исследований при маниакально-депрессивном психозе противоречивы. По-видимому, основное биологическое нарушение состоит в дезинтеграции комплексного взаимоотношения центральных систем, связанного со сдвигами и количественными отклонениями цир-кадных ритмов биогенных аминов и их метаболитов.

Дифференциальный диагноз

Для маниакально-депрессивного психоза характерны приступообразное течение (в виде фаз), полное восстановление психического здоровья между приступами и отсутствие изменений личности после многократных приступов болезни. Каждый приступ характеризуется четкой связью и единством как психопатологических, так и вегетативно-соматических нарушений с явным преобладанием симпатикотонии. В отличие от маниакально-депрессивного психоза при периодической (рекуррентной) шизофрении чаще обнаруживается несоответствие как между аффективными, двигательными и идеаторными расстройствами, так и вегетативно-соматическими, при которых не наблюдается преобладания симпати-котонии.

При маниакально-депрессивном психозе чаще обнаруживается наследственное предрасположение: у родителей или близких родственников наблюдаются либо отчетливые приступы болезни, либо субклинические колебания настроения. Для этого заболевания характерны сезонный характер приступов с учащением их весной и осенью и суточные колебания настроения во время приступов, более отчетливые при депрессивных состояниях (в утренние часы депрессия бывает наиболее выражена, к вечеру состояние несколько улучшается).

Распространенность

Частота маниакально-депрессивного психоза среди населения колеблется в пределах 0,07-7,0 %. Состояния, относящиеся к этому заболеванию, наблюдаются у 0,5–0,8 % населения. Женщины заболевают маниакально-депрессивным психозом чаще, чем мужчины: среди больных 60–70 % женщин, но при биполярном течении заболевания преобладают мужчины.

Болезнь может начаться в любом возрасте, но наиболее часто – в зрелом и позднем.

Прогноз

Прогноз при маниакально-депрессивном психозе в целом благоприятный, так как фазы болезни заканчиваются полным восстановлением здоровья, социального статуса и трудоспособности.

При затяжных фазах и при значительном сокращении светлых промежутков прогноз ухудшается. Это выявляется и при континуальном течении, при котором наблюдается переход из одной фазы в другую без светлых промежутков.

Для оценки прогноза имеет значение возраст, к которому относятся начало заболевания, клинические проявления первой фазы. Отмечено если первая фаза маниакальная, то статистически подтверждается монополярное течение с несколькими фазами.

При рано начавшемся заболевании с монополярными маниями к 50–60 гг. может наступить выздоровление, при монополярных депрессиях это наблюдается реже, но частота фаз в пожилом возрасте уменьшается. Прогноз при биполярном течении хуже, реже наблюдается выздоровление.

У больных, страдающих маниакально-депрессивным психозом, сравнительно часто наблюдаются соматические осложнения, у них обнаруживаются гипертоническая болезнь и диабет.

Лечение и профилактика

Лечение при маниакально-депрессивном психозе как в маниакальной, так и в депрессивной фазе комплексное и состоит из биологической терапии, социо– и психотерапии.

Депрессивные состояния. Выбор лекарственных средств зависит от выраженности фазы, характера депрессивного состояния и дополнительных симптомов, осложняющих течение депрессии. При менее тяжелых депрессиях целесообразно применять антидепрессанты – ингибиторы обратного захвата серотонина: флюоксетин, флювоксамин.

У пожилых больных предпочтение отдается антидепрессантам с наименьшими побочными проявлениями азафен, герфонал.

При безуспешной терапии антидепрессантами рекомендуется проведение электросудорожной терапии в течение 6–8 сеансов. Показанием к проведению ЭСТ являются тяжелые депрессии со ступорозными состояниями, отказами от еды, быстрой потерей массы тела и тяжелые ажитированные депрессии с упорными суицидальными мыслями и тенденциями.

При депрессиях с преобладанием идей самообвинения целесообразно сочетание амитриптилина с этаперазином, три-фтазином, при адинамических депрессиях – с небольшими дозами нейролептиков.

Депривация сна применяется при лечении депрессивных состояний, больные полностью лишаются сна на 24 или 48 ч. Предполагают, что при депривации сна ночной ацидоз задерживает экскрецию серотонина и его концентрация сохраняется на высоком уровне всю ночь, с чем связывают улучшение настроения.

При длительном и безрезультатном лечении больных с депрессивными состояниями антидепрессантами (резистентные формы) показана резкая отмена препаратов. За 2–3 недели до отмены увеличивают дозы препаратов с обязательным использованием препаратов холинолитического действия: три-циклических антидепрессантов, корректоров, хлорпротиксе-на и других нейролептиков.

Одномоментная отмена психотропных препаратов сопровождается своеобразным соматоневрологическим симптомо-комплексом, получившим название синдрома отмены: различные нарушения сна, соматовегетативные и неврологические расстройства, тошнота и рвота, анорексия, потливость, экстрапирамидные изменения, повышение мышечного тонуса, тремор, акатизия. Эти расстройства наиболее выражены к 3-4-му дню и к концу недели редуцируются. Для купирования вегетативных расстройств используются транквилизаторы бензодиазепиново-го ряда, при выраженных экстрапирамидных нарушениях назначают пирацетам в суточной дозе до 2400 мг. В некоторых случаях для преодоления резистентного к терапии течения применяют повторные отмены препаратов.

Маниакальные состояния. Терапия маниакальных состояний должна быть комплексной и включать назначение нейролептических препаратов и солей лития.

До сих пор одним из наиболее эффективных препаратов при лечении маниакального состояния является аминазин, который оказывает выраженное седативное влияние на двигательное и идеаторное возбуждение. Аффективные расстройства подвергаются редуцированию вторично. Дозы аминазина варьируют от 100 до 600 мг/сут, в комбинации с пипольфеном – 150 мг/сут. Для купирования маниакального состояния рекомендуется при пероральном применении до 100 мг/сут, при внутримышечном – 20–40 мг/сут.

Для купирования маниакальных и гипоманиакальных состояний применяется клопиксол 20–40 мг/сут и другие нейролептики: риспиридон, тизерцин, сонапакс, лепонекс, не-улептил.

Большой успех в лечении маниакальных состояний имело введение солей лития. При применении их в отличие от нейролептиков поведение упорядочивалось не за счет седативно-го эффекта, а за счет влияния на саму манию, с редуцированием ее проявлений.

Соли лития действуют медленнее, чем нейролептики (эффект от применения карбоната лития наступает к 5-10-му дню, оксибутирата лития – ко 2-5-му дню), поэтому рекомендуется начинать лечение с нейролептиков, постепенно присоединяя соли лития.

Лечение карбонатом лития рекомендуется начинать с 0,8 г/сут, постепенно повышая дозу за 4–5 дней до 1,6–2 г/сут.

Эффект терапии обусловлен достаточной концентрацией лития в плазме крови. Концентрация определяется утром натощак и должна быть при поддерживающей терапии 0,6–0,8 ммоль/л, при купировании маниакального состояния она может быть выше 1,2 ммоль/л, в ряде случаев доходя до 1,6 ммоль/л в крови. Появление стойкой тошноты и литиевого тремора после продолжительного приема лития указывает на передозировку и требует снижения дозы.

Для парентерального введения существует единственный отечественный препарат оксибутират лития (растворимая в воде соль). В ампулах по 2 мл 20 %-ного раствора содержится 400 мг оксибутирата лития. Препарат является активным психотропным средством. Он обладает антиманиакальными свойствами лития и транквилизирующим действием гамма-оксима-сляной кислоты (ГОМК).

Начинать терапию целесообразно с небольших доз (800-1200 мг/сут), постепенно увеличивая их на 400–800 мг до достижения клинического эффекта. Концентрация лития в крови не должна превышать 0,8–1,0 ммоль/л.

При лечении маний и депрессий применяется карбамазе-пин (финлепсин, тегретол). Терапевтический эффект наступает быстро. Применяются дозы 600-1000 мг/сут. Концентрация 6-12 г/л обычно достаточна для получения терапевтического эффекта.

Профилактика. Применение лекарственных препаратов для профилактики фаз маниакально-депрессивного психоза зависит от характера течения заболевания: монополярного или диполярного. При монополярном течении с депрессивными состояниями применяют антидепрессанты в качестве поддерживающей или профилактической терапии. Профилактическая терапия трициклическими антидепрессантами предотвращает депрессивные приступы.

Профилактическая терапия солями лития эффективна при наличии маниакальных приступов и реже – депрессивных, поэтому при преобладании депрессивных фаз рекомендуется сочетание солей лития с небольшими дозами амитриптилина.

Применение лития с целью профилактики начинается с небольших доз – 300–600 мг/сут с постепенным повышением до 900-1200 мг/сут. Концентрация лития в крови должна быть 0,6–0,8 ммоль/л.

В последние годы для профилактики фаз маниакально-депрессивного психоза используются некоторые антиконвульсанты: финлепсин, конвулекс. Благодаря хорошей переносимости, достаточной эффективности не только при биполярных аффективных расстройствах, но и при монополярных периодических депрессиях предпочтение отдается финлепсину.

Финлепсин вначале назначают в дозе 0,2 г/сут, затем постепенно ее увеличивают до 0,6–0,8-1,2 г.