Инфекционный иммунитет. По происхождению различают естественный, или врождённый, и приобретённый, или адаптивный, И. 3 страница

Лит.: Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных, М., 1973.

Геморрагический инфаркт почки собаки.

+++

инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia infectiosa ovium et caprarum), инфекционная болезнь лактирующих овец и коз, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз. Зарегистрирована во многих странах Европы, Ближнего Востока, Африки, Северной Америки и в Индии. Значительный экономический ущерб обусловлен снижением или прекращением лактации, летальностью (у коз 15%), потерей продуктивности.

Этиология. Возбудитель И. а. о. и к. — Mycoplasma agalactiae, является типичным представителем семейства Micoplasmataceae, но отличается от других патогенных микоплазм парнокопытных по вирулентности и антигенной структуре. Возбудитель грамотрицателен, его размер 200—210 нм, растёт на средах PPLO в виде мелких нежных колоний. Активно размножается в куриных эмбрионах и культурах клеток, в которых в ряде случаев оказывает цитопатогенное действие.

Эпизоотология. В естественных условиях чаще болеют лактирующие козы, реже овцы. Описаны случаи заболевания козлов, козлят и ягнят. И. а. о. и к. в основном отмечается в период окота. Источник возбудителя инфекции — микоплазмоносители или больные животные, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение происходит чаще через пищеварительный тракт. Не исключена передача через мельчайшие повреждения кожи вымени при доении. Возбудитель, попадая в организм, может длительное время не вызывать болезни и активизироваться в условиях, снижающих резистентность.

Иммунитет. По мнению некоторых авторов, переболевшие козы остаются восприимчивыми к повторному заражению. В то же время установлено, что иммунизация инактивированной и живой вакциной предохраняет животных от заболевания.

Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 24 сут, иногда до 2 мес. И. а. о. и к. протекает остро и хронически. При остром течении болезнь длится 5—10 сут, может закончиться гибелью или принять хроническое течение. Заболевание начинается повышением температуры (41—42{{°}}C), общей слабостью, потерей аппетита, появлением везикулёзно-пустулёзной сыпи. Затем развивается катаральный или паренхиматозный мастит. В начальном периоде болезни молоко приобретает горький вкус, имеет щелочную реакцию, содержит белые хлопья. В дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Ткань молочной железы становится дряблой и сморщенной, в ней образуются плотные узлы. Через 1—2 нед после прекращения лактации поражаются суставы и глаза. У животных наблюдаются напряжённая походка и хромота, чаще из-за поражения запястных суставов. Возможен паренхиматозный кератит и даже панофтальмит, оканчивающийся слепотой. При доброкачественном течении через 5—8 недель животные выздоравливают. При осложнённых формах возникают воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы в различных тканях и органах, сепсис, что приводит к гибели животного.

Патологоанатомические изменения. В случае острого течения болезни отмечается лишь поражение вымени (катаральный мастит). При хроническом течении — атрофические изменения ткани молочной железы с полным замещением железистой ткани соединительной (при отсутствии воспаления надвыменных лимфоузлов), пролиферативный фиброзный артрит и периартрит, паренхиматозный кератит с повреждением перикорнеального сосудистого венчика (возможны язвы роговицы и стафиломы).

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований (выделение и идентификация микоплазм, биопроба на козлятах и ягнятах). Исключают инфекционный мастит овец и коз и хламидиозныи полиартрит овец.

Лечение. Применяют симптоматические средства, а также препараты, предупреждающие осложнения (антибиотики тетрациклиновой группы).

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. а. о. и к. заключается в тщательном отборе и карантинировании животных, поступающие в хозяйство. При появлении болезни больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, проводят меры по предупреждению распространения возбудителя инфекции.

Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970.

+++

инфекционная анемия лососёвых (Anaemia infectiosa salmomdae), вирусная болезнь рыб, характеризующаяся поражением кроветворных органов центральной нервной системы и развитием тяжёлой формы анемии. Зарегистрирована в страна Западной и Восточной Европы и в США, в СССР (спорадические случаи).

Возбудитель И а. л. — неклассифицированный вирус. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы, их выделения, икра. Резервуар возбудителя — трупы погибших рыб, инфицированные ложе и вода неблагополучного водоема. Восприимчивы к заражению все возрастные группы радужной и ручьевой форели, а также каспийский лосось. У производителей болезнь обостряется в преднерестовый период и заканчивается их гибелью. Инкубационный период не установлен. Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении болезни рыба вялая, отказывается от корма, всплывает на поверхность воды, неподвижно стоит у берега и не реагирует на внешние раздражители. На теле — диффузные тёмные пятна; проявляются экзофтальмия, некротический распад плавниковых перепонок. Перед гибелью рыба совершает стремительные винтовые движения или стоит в толще воды головой вниз и нередко погибает в таком положении. При хроническом течении наблюдаются кровоизлияние в радужную оболочку глаз, значительная экзофтальмия и выпадение одного или обоих глазных яблок из орбит, кожа — тёмно-лиловой окраски. Хроническое течение болезни длится 1—3 мес. Большинство больных рыб погибает. При вскрытии при остром течении И. а. л. наблюдают в брюшной полости скопление жидкости тёмно-коричневого цвета; в желудке серовато-тёмную слизь, в кишечнике отрубевидную массу. Стенки кишечника гиперемированы, анус выпячен, из него выделяется желтоватая слизь, селезёнка тёмно-вишнёвого цвета, уменьшена, печень жёлтая или серо-жёлтая с гиперемированными участками, сердечная мышца бледная, дряблая. Отмечают гидроперикардит. Почки тёмно-серые, с белыми полосами на поверхности, рыхлые, отёчные, легко разрушаются. В головном мозге кровоизлияния. Кровь бледно-розовая, медленно свёртывается. Мускулатура белая или с жёлтым оттенком, иногда с отдельными кровоизлияниями. При хроническом течении И. а. л. у производителей иногда наблюдают также сильную гиперемию ястыков. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, гистологических исследований (обнаружение эозинофильных телец-включений в почках, печени и кишечнике) и результатов биопробы на восприимчивых рыбах (лосось, форель).

Лечение не разработано. Профилактика основана на своевременном выполнении комплекса ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий.

Лит.: Канаев А. И., Инфекционные заболевания лососевых, М., 1973.

+++

инфекционная анемия лошадей (Anemia infectiosa equorum), вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемией и длительным вирусоносительством. Болезнь регистрируется во многих странах.

Этиология. Возбудитель — РНК‑содержащий ретравирус. Вирусные частицы сферической и полиморфной формы, их величина 90—200 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус инактивируется эфиром, устойчив к трипсину, прогревание при t 58{{°}}C убивает вирус в течение 1—2 ч; разрушается 2%‑ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3%‑ным раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.

Эпизоотология. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус механически передаётся кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами). Возможно также распространение инфекции с хирургическими инструментами и инъекционными иглами. И. а. л. протекает в виде энзоотии, часто бессимптомно. Вспышки болезни регистрируются главным образом в летнее время в лесистой и болотистой местностях.

Иммунитет. В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, преципитирующие антитела. Специфично наличие гуморальных антител одновременно с виремией.

Симптомы и течение. Инкубационный период — от 2—5 до 93 сут, в среднем 10—20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (скрытое) течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой температурой, угнетением, геморрагическим диатезом. Продолжительность болезни до 2 сут. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 1), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отёки живота, груди, конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 7—30 сут. Смертельность до 80%. Подострое течение отличается более длительными ремиссиями. При хроническом течении отмечают периодические приступы лихорадки (рис. 2), исхудание, анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько месяцев, рецидивы от 1—2 сут до 2—3 нед. Латентное течение характеризуется длительным бессимптомным вирусоносительством.

В лихорадочные периоды в крови значительно снижается количество эритроцитов (до 2—3 млн.) и гемоглобина. Резко увеличивается СОЭ, до 70—80 делений за 1 ч. Отмечают лимфоцитоз (70—75%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток — гемосидероцитов. Понижается свёртываемость крови.

Патологоанатомические изменения. При остром и подостром течении болезни отмечают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах, гиперемию и набухание лимфатических узлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезёнки. Печень на разрезе имеет чёткий рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождённая, дряблая. Гистологическим исследованием устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение гемосидерина в них. При хроническом течении видны старые геморрагии в виде пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены. В печени проступает рисунок мускатности. В селезенке находят уменьшение или исчезновение гемосидерина, в печени — пролиферацию ретикулоэндотелия и гемосидероз, дегенерацию центральных участков долей.

Диагноз ставят на основании клинических, серологических, гематологических, патологоанатомических и эпизоотологических данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят). Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Вновь поступивших лошадей карантинируют. При установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей. Больных животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до установления диагноза. Остальных животных используют на работе внутри хозяйства.

Лит.: Юров К. П., Садиков В. Е., Инфекционная анемия, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 105—38; Юров К. П., Сологуб В. К., Реакция диффузионной преципитации при инфекционной анемии лошадей, «Ветеринария», 1976, № 1, с. 100—102.

Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей.

Рис. 2. Температурная кривая при хроническом течении инфекционной анемии лошадей.

Рис. 3. Схема постановки и учёта реакции диффузионной преципитацин (РДП). В центральной лунке — антиген (А), в двух периферических — положительная преципитирующая сыворотка (С), в остальных лунках (1—8) — исследуемые пробы сывороток. Результаты: отрицательная реакция — лунки 1, 2, 5, 7; положительная — 3 и 4; слабоположительная — 8; сильноположительная — 6.

+++

инфекционная желтуха, см. Лептоспироз.

+++

инфекционная катаральная лихорадка овец (Febris catarrhalis ovium), блутанг, «синий язык», КЛО, вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости, особенно языка, желудочно-кишечного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дистрофическими изменениями скелетной мускулатуры. Болезнь зарегистрирована в Южной Африке, на о. Кипр, в Израиле, Турции, США, Испании и Португалии, Индии, Иране, Мексике, Канаде, Австралии, Ираке. Заболевают от 10 до 100% овец в стаде. Летальность может достигать 90—100%.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК‑содержащий вирус рода Orbivirus семейства Reoviridae. Диаметр частиц 65—70 нм. РНК вируса двуспиральна. Установлено 20 серотипов вируса. Он обнаруживается в крови (в наивысшей концентрации в период лихорадки) и органах больных животных (особенно в селезёнке и лимфатических узлах). Вирус устойчив к гниению, высушиванию, растворителям липидов, дезоксихолату натрия, антибиотикам, но чувствителен к трипсину, к кислому (pH 6,0) и медленному замораживанию до t —10—20{{°}}C; 3%‑ный раствор формальдегида инактивируег его в течение 48—72 ч, 3%‑ный раствор едкого натра и 70%‑ный этиловый спирт, а также нагревание при t 60{{°}}C — за 5 мин.

Эпизоотология. К И. к. л. о. наиболее восприимчивы овцы, особенно ягнята, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Болеют и дикие жвачные. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Резервуары вируса в природе не установлены. КЛО проявляется в виде спорадических случаев и в виде эпизоотии с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Передача возбудителя осуществляется мокрецами-куликоидами, что обусловливает сезонный и стационарный характер болезни. Она появляется в начале лета, достигает пика заболеваемости в жаркие дождливые месяцы и исчезает с наступлением морозов. Болезнь регистрируют в болотистых, низменных местностях, в районах с обильным количеством годовых осадков. На течение болезни отрицательно влияют неполноценное кормление, большая скученность животных, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, приобретают пассивный колостральный иммунитет продолжительностью до 3 мес. Для иммунизации предложены поливалентные живые и инактивированные вакцины.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6—9 сут. Течение болезни острое, подострое, хроническое и абортивное. При остром течении основной симптом — внезапное или постепенное повышение температуры до 41—42{{°}}C, сопровождающееся угнетением. Продолжительность температурной реакции от 2—3 до 11 сут. Через 1—2 сут появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, серозные или гнойные истечения из носа; развиваются отёки в области головы (ушей, губ, языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь, появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта. Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается очень редко) (рис. 1). Развиваются пододерматиты, хромота, нередко появляются искривление шеи (рис. 2) и в тяжёлых случаях — понос с примесью крови, резкое истощение и слабость. Через 2—3 сут после появления первых симптомов может наступить смерть. При подостром и хроническом течении все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной инфекцией, аборты у суягных овцематок. Абортивное течение характеризуется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости, незначительным угнетением.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение трупа, обширные студневидные отёки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей, многочисленные кровоизлияния в скелетной мускулатуре, эпикарде, эндокарде, миокарде, у основания лёгочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом пузыре. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонких кишок отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке, а также на внутренней поверхности шеи видны изъязвления и некрозы. В скелетной мускулатуре наблюдают дистрофические изменения и очаговые некрозы отдельных групп мышц с инфильтрацией межмышечной соединительной ткани красноватой жидкостью, придающей им желатинозный, влажный вид. Нередко поражённые мышцы приобретают серый цвет. Характерным признаком считают также очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда.

Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторных исследований [РСК, выделение вируса, его идентификация (в реакции нейтрализации) и постановка биопробы (3‑кратное пассирование на овцах)]. КЛО дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, болезни Найроби и лихорадки долины Рифт, некробактериоза.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных по заболеванию странах профилактические мероприятия ограничиваются запрещением ввоза восприимчивых животных из стран, неблагополучных по КЛО, карантинированием домашних и диких жвачных в местах ввоза с обязательным исследованием сывороток в РСК. В угрожаемых зонах и стационарных очагах болезни проводят систематическую борьбу с переносчиками, запрещают пастьбу вечером; в период массового лёта насекомых перегоняют животных с заболоченных пастбищ на более сухие, высокорасположенные; ежегодно вакцинируют овец.

Лит.: Василенко Н. 3., Инфекционная катаральная лихорадка овец, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973, с. 103—14; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Вирус инфекционной катаральной лихорадки овец, в кн.: Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 174—81.

Рис. 1. Отёк языка у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.

Рис. 2. Пододерматиты и искривление шеи у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.

+++

инфекционная панлейкопения, то же, что инфекционный гастроэнтерит кошек.

+++

инфекционная плевропневмония коз (Pleuropneumonia infectiosa caprarum), инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, крупозным воспалением лёгких и серозно-фибринозным плевритом. Встречается в некоторых странах Европы, Северной Америки, наиболее широко распространена в Турции, странах Восточной и Западной Африки, Индии и Пакистане. Летальность достигает 90—100%.

Этиология. Возбудитель болезни — Mycoplasma mycoides Var. Capri, по культуральным и морфологическим свойствам сходен с возбудителем перипневмонии крупного рогатого скота, однако по антигенной структуре несколько отличается от него.

Эпизоотология. И. п. к. проявляется в виде локальных вспышек с поражением всех животных в эпизоотическом очаге. Иногда возникают эпизоотии И. п. к. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, которые выделяют микоплазм во внешнюю среду с истечением из дыхательных путей и с мочой. Основной путь передачи возбудителя инфекции — воздушно-капельный. Предрасполагающие причины — скученность, голодание животных после длительных перегонов, сырость.

Иммунитет. Переболевшие козы не восприимчивы в течение нескольких лет к повторному заражению. Установлена возможность иммунизации коз вакцинными препаратами, обеспечивающими продолжительный и напряжённый иммунитет (не менее 1 г).

Течение и симптомы. Инкубационный период 5—20 сут. Первые симптомы при остром течении болезни — резкое повышение температуры (до 41—42{{°}}C), угнетение, одышка и кашель, который вначале короткий и сухой, в последующем — продолжительный, глубокий и влажный. На 8—10‑е сут болезни появляется серозно-слизистое истечение из носа, иногда с примесью крови. При аускультации устанавливают пневмонию и плеврит. Если животные не погибают, то болезнь принимает хроническое течение и также заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. В грудной полости серозно-фибринозный экссудат, студенистые наложения на плевре и перикарде, гепатизация лёгких, которые на разрезе имеют характерный мраморный рисунок. В лёгочной ткани — некротические фокусы. Характерно резкое увеличение бронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Печень и селезёнка увеличены, с признаками дистрофии.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (выделение возбудителя на элективных средах для микоплазм, его идентификация, биопробы на козлятах). Необходимо исключить геморрагическую септицемию, хламидиозную пневмонию и инфекционную агалактию овец и коз.

Лечение. Внутривенное введение 3—10%‑ного раствора новарсенола оказывает благоприятное влияние на течение болезни и резко снижает смертельность. Получен положительный эффект при применении тетрациклина.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения И. п. к. обязательно карантинирование ввозимых животных (не менее 20 сут). При вспышке болезни больных животных убивают на мясо, на хозяйство накладывают карантин, который снимают через 2 мес после последнего случая выздоровления животных. Клинически здоровых коз вакцинируют. Проводят дезинфекцию. Шкуры убитых животных обеззараживают на солнце или химическим способом. Не допускают распространения инфекции в другие пункты.

Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970.

+++

инфекционная пневмония свиней, см. Энзоотическая пневмония свиней.

+++

инфекционная энтеротоксемия верблюдов (Enterotoxaemia infectiosa camelorum), токсикоинфекция, вызываемая токсинами анаэробных микробов из группы Clostridium perfringens (типы C или D). И. э. в. чаще проявляется спорадически. При нарушении секреторной и моторной деятельности кишечника возбудители (постоянные обитатели кишечного тракта) размножаются и выделяют токсины, которые, всасываясь через слизистую оболочку, вызывают общее отравление организма. При этом поражаются паренхима печени, почек и центральной нервной системы. Болезнь протекает остро или подостро, характеризуется резким угнетением животного, потерей аппетита, одышкой, поносом, слюнотечением, клоническими судорогами. Слизистые оболочки желтушны. Длительность болезни до 20 сут. При затяжном течении отмечается сильное истощение животного.

Для лечения применяют бивалентную сыворотку против анаэробной дизентерии и энтеротоксемии овец и антибиотики (биомицин, синтомицин). С целью профилактики можно иммунизировать верблюдов формолквасцовой вакциной против энтеротоксемии овец.

+++

инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. И. э. о. встречается во всех странах, занимающихся разведением овец.

Этиология. Возбудитель И. э. о. — спорообразующий анаэроб — Clostridium perfringens типов C и D. Образует капсулы в организме животных или на средах с сывороткой. Споровые формы микробов термостабильны в жидкой среде, при кипячении разрушаются через 90 мин. В кишечнике животных микробы активно размножаются и продуцируют высокоактивные токсины, которые всасываются в кровь и вызывают заболевание.

Эпизоотология. Восприимчивы взрослые овцы и ягнята, а также козы. Источник возбудителя инфекции — больные овцы и животные-бациллоносители. В почве пастбищ и объектах внешней среды возбудители сохраняются годами, чем и обусловлено стационарное неблагополучие отдельных хозяйств. Характерна сезонность: И. э. о. чаще отмечается весной и осенью. Отдельные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно при обильном кормлении концентрированными кормами. Животные заражаются при попадании возбудителей с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт. Возникновению болезни способствует нарушение функций желудочно-кишечного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.

Течение и симптомы. И. э. о. протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных утром находят мёртвыми или отмечают у животных угнетение, скованность, сменяющиеся возбуждением и беспорядочными движениями. Животные падают и при явлениях судорог погибают через несколько минут (рис. 1). Температура тела обычно нормальная. При остром течении болезнь длится до 1 сут. Хроническое течение наблюдается у животных, имеющих плохую упитанность. У больных овец отмечают слабость, отказ от корма, понос, анемию, желтушность слизистых оболочек, признаки поражения нервной системы. Болезнь длится до 5—6 сут.

Патологоанатомические изменения. Характерны вздутие трупа, инъецированность кровеносных сосудов подкожной клетчатки, наличие большого количества экссудата в брюшной и грудной полостях, кровоизлияния на эпикарде, дряблость и кровенаполненность печени, отёчность лёгких и брыжеечных лимфатических узлов. Размягчённость почек отмечается у молодых животных, павших от болезни, обусловленной Cl. perfringens типа D. При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа C, обнаруживают геморрагическим воспаление кишечника (рис. 2); слизистая оболочка местами некротизирована.

Диагноз ставят на основании клинических и патологоанатомических данных с учётом эпизоотической обстановки и результатов лабораторных исследований. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, отравление.

Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах с целью предупреждения И. э. о. всё поголовье вакцинируют за месяц до наступления сезона болезни. Используют вакцину или противоклостридиозный полианатоксин. При возникновении И. э. о. больных животных изолируют; здоровым вводят гипериммунную сыворотку и переводят их на стойловое содержание с кормлением грубыми кормами. Вскрытие трупов, снятие шерсти и шкур с павших животных запрещаются.

Лит.: Ургуев К. Р., Инфекционная энтеротоксемия, в кн.: Болезни овец и коз,. М., 1973.

Рис. 1. Судороги у овцы при инфекционной энтеротоксемии.

Рис. 2. Геморрагическое воспаление кишок у овцы при инфекционной энтеротоксемии.

+++

инфекционная энтеротоксемия свиней (Enterotoxaemia infectiosa suum), группа токсикоинфекций, бактерио- и микотоксикозов, характеризующихся острым течением, гастроэнтероколитом и сопровождающихся диареей, лихорадкой, нарушением водно-солевого обмена. Возникают внезапно после поедания кормов, инфицированных микроорганизмами или содержащих их токсины. И. э. с. — преимущественно бактериального и грибкового происхождения. Микроорганизмы, размножаясь в месте внедрения в организм, в частности в кишечнике, образуют токсины, которые поступают в кровь, вызывая токсемию. Токсины, попавшие в желудочно-кишечный тракт, также могут всасываться из кишечника в кровь и вызывать отравление организма. И. э. с. подразделяются на: истинные токсикоинфекций (анаэробная дизентерия поросят, колибактериоз молодняка, отёчная болезнь поросят, сальмонеллёзы, дизентерия свиней и др.); бактериотоксикозы — интоксикации, возникающие при поедании кормов, содержащих токсины бактерий (ботулизм, стрептококковые и стафилококковые токсикозы и др.); микотоксикозы (аспергиллотоксикоз, фузариотоксикоз, стахиботриотоксикоз, пенициллотоксикозы и др.).

+++

инфекционные болезни животных, болезни, вызываемые микроорганизмами, эволюционно приспособившимися к паразитированию в организме животного. Характеризуются способностью передаваться другим животным, стадийностью развития, специфической реакцией макроорганизма (образование антител, аллергия) и обычно — выработкой иммунитета после переболевания. Многие И. б. животных представляют опасность и для людей. И. б. — одна из форм проявления инфекции. И. б. наносят большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, потерей ими продуктивности, затратами на организацию мер профилактики и борьбы. И. б. животных регистрируют почти повсеместно в пределах ареала сельскохозяйственных и диких животных. Однако нозологический профиль (см. Нозология) претерпевает значительные изменения, что связано с разнообразием природно-хозяйственных условий, определяющих распространение И. б. животных во времени и пространстве. Влияние внешней среды на взаимодействие популяций микроорганизмов и животных является решающим фактором географии И. б. и интенсивности эпизоотического процесса на конкретных территориях. Например, нозоареал И. б., для которых характерен трансмиссивный механизм передачи возбудителя, определяется ареалом переносчика. Периодическое и сезонное изменение интенсивности проявления И. б. и эпизоотического процесса связано также с активизацией механизма передачи возбудителя, которая в свою очередь зависит от изменений во внешней среде, определяемых природными условиями или хозяйственой деятельностью человека. Возникновение И. б. и интенсивность их распространения зависят от таких факторов, как наследственность, порода, возраст и физиологическое состояние животного, определяющих его восприимчивость к болезням. Классификация И. б.животных базируется на таксономии возбудителей, течении И. б., путях проникновения возбудителя в организм животного; И. б. подразделяют также на группы в зависимости от вида и возраста животных. Имеется классификация И. б. животных, в соответствии с которой все И. б. подразделяются на 3 группы: ктенонозы — болезни, при которых источник возбудителя инфекции — домашнее животное; ктенотерионозы, при которых источник возбудителя— домашние или дикие животные; терионозы, при которых источник возбудителя — дикие животные.