Цитомегаловирусная инфекция 2 страница

Термин «чума» происходит от арабского «джумма» — боб, отра­жая ведущий признак наиболее распространенной бубонной формы этой болезни — бубон (резко увеличенный лимфатический узел или конгломерат спаянных лимфатических узлов).

Человечеству известно 3 опустошительные пандемии чумы.

В VI в. разразилась первая пандемия— «юстинианова чумап (на­звание свое эта пандемия получила по имени византийского импе­ратора Юстиниана, в годы правления которого она свирепствовала). Тогда болезнь захватила страны Ближнего Востока, Европы и север Африки. Во время пандемии погибла почти половина населения Вос­точной Римской империи.

Вторая пандемия началась в Китае и Индии в 1334 г., а в дальней­шем «черная смерть» распространилась на страны Ближнего Восто­ка, Европы, Африки. За 3 года пандемии (1348—1350 гг.) в Старом Свете от чумы умерли 75 млн человек; погиб каждый пятый европе­ец. Это была преимущественно легочная чума, наиболее тяжелая. В 70-е годы XIV в. из Турции через Украину чума была занесена и в Россию. По официальным данным, только в Москве погибли более 130 тыс. человек, тогда же там было открыто 10 новых кладбищ для захоронения умерших от чумы.

Во многих европейских городах оставшихся в живых было столь мало, что они не успевали хоронить умерших — их либо сваливали в огромные ямы, либо оставляли прямо на улицах. Врачи, работавшие

ЧУМА

139

в госпиталях для больных чумой, были обречены — почти все они по­гибли.

Во время этой пандемии люди продемонстрировали как умение противостоять инфекциям, так и способность их распространять: в 1346 г. татарам удалось захватить осажденную крепость Каффу (Фе­одосию) лишь после того, как они вызвали в ней эпидемию чумы, за­бросив туда трупы людей, погибших от чумы (К.М. Лобан, Н.Н. Плот­ников, 1970). Метод не новый, чрезвычайно опасный для обеих вою­ющих сторон, но абсолютно надежный и безотказный. Такой способ ведения войны явился прообразом столь реальной в наше время био­логической войны. Вместе с тем, в конце XIV в. для защиты от чумы начали вводить карантины (от итал. quaranta giorni— сорок дней). Изоляция на сорок дней, согласно библейским канонам, очищала че­ловеческий организм от всякой скверны. Первые карантины были организованы в 1368 г. в Венеции. Одним из первых ввел каранти­ны для прибывающих из далеких стран кораблей и портовый город Марсель в 1383 г. В дальнейшем карантинные мероприятия были по­ложены в основу профилактики многих инфекционных болезней.

Последующие годы после окончания второй пандемии нельзя счи­тать спокойными — эпидемии в отдельных регионах регистрирова­лись почти постоянно, но карантины, введенные во многих странах, ограничивали неблагополучную зону и препятствовали распростра­нению инфекции. В XIX в. начинаются и активные работы по изуче­нию этиологии чумы и способов ее передачи.

Тем не менее очередная, третья пандемия чумы все же начала свое шествие в 1894 г. из Китая, и за 10 лет она захватила уже все континенты, в том числе Северную и Южную Америку и Австра­лию. Это была преимущественно бубонная чума, но и она «собрала немалую дань» — около 15 млн погибших. В это же время чума на­чинает открывать свои тайны. Еще в конце XVIII в. Д.С. Самойлович в своей книге о чуме писал, что чума «... вызывается особливым и совсем отменным существом», но лишь в 1894 г. во время эпидемии в Гонконге двум бактериологам — швейцарцу А.Е. Yersin и японцу S. Kitasato независимо друг от друга удалось выделить возбудитель чумы, который в последующем был назван палочкой Китазато, а род микроорганизмов, куда включен был и возбудитель чумы, получил название Yersinia.

В 1897 г. ученик И.И. Мечникова микробиолог и эпидемиолог ВА. Хавкин разработал и внедрил в практику вакцину против чумы. Она оказалась эффективной против бубонной чумы, но из-за реак-тогенности не нашла широкого применения. Однако был указан еще один путь борьбы со страшным недугом.

Двадцатый век оставался относительно спокойным, так как мно­гие тайны чумы были раскрыты, к тому же инфекцию под свой кон-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

140-------------------------------------------------------------------------------------

троль взяла ВОЗ. Тем не менее, периодически поступали сообщения о вспышках этой болезни в отдельных странах, так как ее очаги в ди­кой природе сохраняются на всех континентах, кроме Австралии.

Актуальность.Чума и сейчас остается одной из самых грозных инфекций. Ликвидировать ее полностью невозможно, так как суще­ствующие в природе очаги этой инфекции неподконтрольны челове­ку. Невозможно полностью уничтожить крыс — основных распро­странителей чумы в человеческой популяции, что связано с большой жизнестойкостью этих животных. Контролировать миграцию крыс на большие расстояния с учетом развитых путей сообщения вряд ли реально, а поэтому зараженное животное может быстро создавать новые очаги инфекции, а быстрота распространения чумы облегчает возникновение эпидемий.

Чума — заболевание, характеризующееся тяжелым течением с быстрым наступлениемлетальныхисходов. Легкость заражения, быс­трота распространения, тяжелое течение и высокая летальность — таковы особенности чумы, позволяющие относить ее к числу особо опасных инфекций и использовать в качестве бактериологического оружия. И хотя применение бактериологического оружия запреще­но Женевским протоколом 1925 г. и Конвенцией ООН 1972 г., воп­рос о возможности бактериологической войны с повестки дня не снимается и сейчас. Газета «Правда» 11.04.89 г. писала: «... как кон­тролировать наличие биологического оружия, если пара стаканов с бактериями сравнима по убойной силе с 5 тоннами нервно-парали­тического газа или 100 тоннами цианистого калия? Для его хранения не нужны обширные склады, которые можно было бы обнаружить с помощью спутников ...».

Этиология.Возбудитель чумы Yersinia pestis является представи­телем рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. Из 11 представи­телей этого рода для человека, кроме Y. pestis, патогенны еще два — Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica.

Y. pestis — неподвижные грамотрицательные микроорганизмы, чаще имеющие вид коротких палочек с закругленными концами, длина их 1—3 мкм, ширина — 0,3—0,7 мкм. Однако форма их (палоч­ки, кокки, длинные нити и даже фильтрующиеся формы) может из­меняться в зависимости от среды роста, как и расположение (беспо­рядочное в мазках из агаровых культур, цепочки— из бульонных). Спор не образует. По типу дыхания — условный аэроб, но может расти и в анаэробных условиях.

Y. pestis хорошо окрашивается всеми анилиновыми красителями. При окрашивании по Романовскому—Гимзе протоплазма приоб­ретает сиреневатую окраску, ядро — бордовую или красно-фиоле­товую.

Хорошо растет на обычных плотных и жидких питательных ере-

ЧУМА

141

дах, стимулирует рост добавление в среды свежей или гемолизиро-ванной крови. Оптимум роста — температура 27...28 °С (хотя диапа­зон значительно шире —0 ... + 45°С) и рН 6,9—7,1. При температуре 37 °С образует нежную белковую капсулу. При росте на плотных пи­тательных средах формирование колоний последовательно проходит несколько стадий, имеющих очень характерный вид, что и послужи­ло основой для образных названий — «стадия битого стекла», «ста­дия кружевных платочков» и наконец «стадия ромашки» — взрос­лой колонии. Наличие колоний на ранней стадии («битого стекла») можно обнаружить под микроскопом уже через 10—12 ч. Различают R-формы колоний (шероховатые) и S-формы (гладкие). R-формы со­держат вирулентные штаммы микроба, S — слабовирулентные. Рост на жидкой среде (бульоне) сопровождается появлением на поверх­ности нежной пленки, от которой к рыхлому осадку (в виде комоч­ков ваты), образующемуся на дне пробирки, идут нити, хорошо за­метные в бульоне, остающемся прозрачным.

Y. pestis обладают достаточно выраженной биохимической актив­ностью, что используется для дифференциации возбудителей рода Yersinia.

Y. pestis способны длительно сохранять жизнеспособность во внешней среде, особенно если будут защищены от прямых солнеч­ных лучей, действующих на них губительно, и высушивания. Поэ­тому на одежде, загрязненной выделениями больных (особенно со­держащих слизь, защищающую бактерии от высушивания), Y. pestis могут сохраняться несколько недель, а при температуре 0... + 5 °С — до 3—б мес. В трупах людей, погибших от чумы, они бурно размно­жаются, и лишь гниение прекращает этот процесс (Y. pestis плохо переносят конкуренцию с другими микроорганизмами). По этой же причине они долго (до 2—5 мес) сохраняются в почве, бедной други­ми микроорганизмами. Хорошо переносят низкие температуры. До 3—4 нед могут выживать в пресной воде, несколько меньше — в со­леной. Могут длительно сохраняться на пищевых продуктах, особен­но содержащих белок (до 2 нед).

Y. pestis чувствительны к действию стандартных дезинфицирую­щих средств — 70° спирта, 0,1% раствора сулемы, 1 % раствора кар­боловой кислоты, 5 % раствора лизола, уничтожающих их в течение 5—20 мин. Высокие температуры для Y. pestis губительны: нагрева­ние до 58—60 °С убивает их через час, до 100 °С — через 1—2 мин. Губительно действует на Y. pestis бактериофаг, выделенный из кро­ви и бубонов больных людей и крыс, — он вызывает лизис микроор­ганизмов.

Y. pestis имеют различные антигены, многие из которых выступа­ют как факторы патогенности; у них имеются соматические антиге­ны, общие с другими представителями рода иерсиний. Внутри вида

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

142-------------------------------------------------------------------------------------

Y. pestis в антигенном отношении однородны, но некоторые различия в биохимических свойствах возбудителей позволили выделить 3 их биовара: Y. antigua, Y. mediaevalis, Y. orientalis. Уточнение биовара возбудителя имеет значение главным образом для эпидемиологов.

Возбудитель чумы прочно занимает место самого агрессивного микроорганизма в мире бактерий. Это связано с наличием у него множества различных факторов патогенности, облегчающих про­никновение в организм, сохранение и размножение в нем. В основе повреждающего действия Y. pestis лежит способность снижать за­щитную активность макрофагов и даже беспрепятственно прони­кать и размножаться в них, блокируя полностью одну из важнейших и самых ранних защитных линий организма. Осуществляют все это они благодаря синтезу капсульного антигена (фракция I), V- и W- ан­тигенов (в мембране и в цитоплазме соответственно), нейраминида-зы, аденилатциклазы и ряда других активных веществ. Образование микроорганизмами фибринолизина и плазмокоагулазы способству­ет растворению фибриновых сгустков, содержащих возбудителей, и генерализации инфекции. Непосредственное токсическое действие на организм оказывают липополисахариды (ЛПС) и другие компо­ненты клеточной стенки микроорганизма, действующие как эндо­токсин, а образующийся «мышиный токсин» оказывает дополни­тельное повреждающее действие на сосуды, тромбоциты и некото­рые органы (прежде всего на печень и сердце).

Видовой особенностью Y. pestis является способность синтези­ровать бактериоцины (пестицин I и II), которые не только оказыва­ют повреждающее действие, но и обладают иммуногенными свой­ствами.

Эпидемиология.Чума — преимущественно болезнь грызунов. Спонтанная зараженность чумой установлена более чем у 300 видов грызунов и 30 видов других животных (собаки, шакалы, кошки, вер­блюды, ежи и т. д.).

Хранителями (резервуаром) инфекции являются крысы — они формируют городской типочага чумы, а также суслики, песчанки, тарабаганы, формирующие дикие очаги.

Крысы — космополиты, они являются постоянными спутниками человека. Их легкая приспособляемость к жизни в самых неблаго­приятных условиях, способность быстро и в огромных количест­вах размножаться, достаточно высокий по сравнению со многими другими животными интеллект, позволяющий успешно избегать ловушек и ядов, очень затрудняют борьбу с ними. Крыс в больших городах — огромное количество, по достаточно скромным ориенти­ровочным подсчетам, на каждого жителя приходится не менее од­ной крысы. Они обитают в подвалах, канализационных шахтах, на свалках. В антропургических очагах чумы наибольшее эпидемиоло-

ЧУМА

143

гическое значение имеют серая крыса — пасюк (Rattus norvegicus), черная (R. rattus) и рыжая (R. alexandrinus). Основной путь передачи чумы от крыс человеку— трансмиссивный. Известно более 120 ви­дов и подвидов блох, способных распространять инфекцию, но наи­большее значение в очагах городского типа играют крысиная блоха (Xenopsylla cheopis) и человеческая (Pulex irritans).

В средние века спутниками человека были главным образом чер­ные крысы. Общение с ними было более опасно, поскольку блохи, паразитировавшие на черных крысах, обитали в их шерсти и лег­ко могли нападать на человека при близком контакте. Блохи серых крыс живут в норах грызунов, предпочитая не покидать их. Сейчас преобладает в природе популяция серых крыс, вытеснивших из мест привычного обитания более слабых — черных.

Суслики, тарабаганы, песчанки, сурки, полевки в местах своего обитания формируют эндемичные очаги дикой чумы. Зоной обита­ния этих животных ограничивается распространенность таких оча­гов между 50° с.ш. и 40° ю.ш. В каждом регионе, на каждом континен­те имеются свои грызуны, способные выступать в роли резервуара инфекции, а у них — свои насекомые-переносчики.

У грызунов чума протекает преимущественно в острой форме, сопровождающейся высокой летальностью. Но у крыс и некоторых зимнеспящих видов грызунов инфекция может приобретать латент­ное течение, что способствует формированию стойких очагов.

Человек в процесс распространения инфекции включается, зара­жаясь первоначально от больных животных различными путями — трансмиссивным, контактным, воздушно-капельным или алимен­тарным. Путь заражения в значительной степени определяет осо­бенности клинической формы болезни.

Трансмиссивный путь реализуют преимущественно блохи. В про­свете пищеварительной трубки насекомого, куда попадает при соса­нии на больном животном инфицированная кровь, бактерии начи­нают быстро размножаться и уже через 4—5 сут в огромном коли­честве скапливаются в преджелудке, формируя «пробку» («чумной блок»). При очередном кровососании блоха срыгивает эту «пробку» в ранку. Заразиться можно, втирая в ранку на коже фекалии блох, фрагменты раздавленных насекомых и остатки «пробки». Инфици­рованная блоха может сохранять Y. pestis в течение всей своей жиз­ни, но потомству их не передает.

Имеются сведения о том, что возбудители чумы были выделены из некоторых видов клещей, вшей и даже постельных клопов, но роль их как переносчиков инфекции не доказана.

Контактный путь реализуется при близком контакте с больным животным, когда на кожу человека может попасть возбудитель (из крови, бубона), чаще это бывает при снятии шкурок с них. Заразить-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
144------------------------------------------------------------------------------------------------------

ся можно и при непрямом контакте — например, при пользовании одеждой, загрязненной кровью или выделениями больных грызу­нов.

Воздушно-капельный путь возможен при попадании Y. pestis в ды­хательные пути. Это происходит при вдыхании мельчайших части­чек (капельки слизи, пылинки), содержащих возбудителей. В резуль­тате такого способа заражения развивается одна из самых тяжелых форм чумы — легочная, а наличие у больного в мокроте огромного количества Y. pestis создает идеальные условия для быстрого распро­странения инфекции. В эпидемиологическом отношении это самая опасная форма, тем более, что легочная чума приобретает характер антропонозной инфекции. Особенно опасна она в зимнее время из-за большей скученности людей.

Возможен алиментарный способ заражения (с инфицированны­ми водой, продуктами), но он не имеет такого значения, как преды­дущие.

Восприимчивость к чуме всеобщая, хотя имеются данные о неко­торых отличиях в тяжести ее течения, обусловленных генетически­ми факторами.

Основные группы риска — портовые рабочие, строители (особен­но имеющие дело с подземными коммуникациями), охотники (осо­бенно при охоте на грызунов).

Эпидемическим вспышкам заболеваний среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов.

Классификация.С учетом способа заражения, локализации и распространенности процесса могут возникать такие клинические формы:

— кожная;

— бубонная;

— первично-легочная;

— первично-септическая.

Вероятность возникновения каждой из этих клинических форм в значительной мере определяется путями проникновения возбудите­ля в организм. Однако дальнейшее прогрессирование патологичес­кого процесса при кожной, бубонной и легочной формах может при­вести к генерализации инфекции (вторично-септическая форма), а на фоне первично-септической могут возникнуть метастазы в лег­кие с развитием вторично-легочной формы чумы.

Вероятность возникновения этих клинических форм будет зави­сеть уже главным образом от реактивности организма и степени па-тогенности возбудителя.

Рис. 5 дает представление о связи отдельных клинических форм чумы со способом заражения и возможными вариантами вторичных поражений.

ЧУМА

Трансмиссивный путь

Контактный путь

Воздушно-капельный путь

-^Кожная форма

-^-Бубонная форма

Первично-->хептическая x_v форма

^Первично- ,-'' легочная форма

Вторично-септическая -^форма

^ Вторично-легочная форма

Рис.5

Клинические формы чумы

В отдельных работах можно встретить описание еще одной клини­ческой формы чумы — кишечной, но с необходимостью выделения такой формы согласны не все, тем более, что кишечные проявления обычно возникают на фоне септических форм, сопровождающихся почти тотальными органными поражениями. Целесообразность вы­деления поражений легких как отдельной формы обусловлена пре­жде всего огромным их эпидемиологическим значением; эта форма болезни обеспечивает наиболее активное распространение инфек­ции от человека человеку.

В зарубежных руководствах (да и в МКБ-10) не принято выде­лять первичные и вторичные формы болезни, поэтому описываются лишь основные формы чумы — бубонная, кожная (целлюлярно-кож-ная), септическая и легочная, тем более, что клиника поражений при первичных и вторичных инфицированиях весьма сходна.

Тяжесть течения болезни может расцениваться как среднетяже-лое и (преимущественно) тяжелое, но описаны легкие (абортивные) и даже субклинические (бессимптомные) формы чумы. Возможно абортивное течение и молниеносное.

Примерная формулировка диагноза. 1.Бубонная чума, течение средней тяжести.

2. Легочная чума (первично-легочная), тяжелое течение. Острая дыхательная недостаточность.

Патогенез.В основе всех нарушений, возникающих при чуме, не­зависимо от клинической формы, лежит высокая патогенность воз­будителей с блоком основных защитных механизмов. Тем не менее, некоторые отличия в клинике отдельных форм все же имеются. Они обусловлены главным образом способом заражения, реактивностью организма, количеством возбудителей, попавших в организм, степе­нью их вирулентности.

•fit— 2-3077

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

146------------------------------------------------------------------------------------------------------

При наиболее частой бубонной чуме Y. pestis проникают в кровь при укусе блохи. Но эта, первая порция возбудителей еще не слиш­ком агрессивна, так как у них пока отсутствуют или обнаруживают­ся в очень небольшом количестве основные факторы агрессии — капсульный антиген (фракция I), V- и W-антигены. Как выяснилось, эти антигены бактерии начинают синтезировать лишь при темпера­туре 37 °С (т.е. при температуре тела человека), а у крыс и тем более блох она значительно ниже. На первом же защитном рубеже (регио­нарные лимфатические узлы) такие возбудители захватываются мо-нонуклеарными и полиморфноядерными лейкоцитами. Часть из них погибает, но сохранившиеся возбудители, размножаясь, начинают активно вырабатывать капсульный антиген, V- и W-антигены, а так­же целый ряд других факторов агрессии. При лизисе инфицирован­ной клетки из нее выходят микроорганизмы уже с другими свойст­вами — они полностью защищены от фагоцитоза и, более того, под­готовлены к активному размножению именно в фагоцитирующих клетках. Таким образом лимфатические узлы теряют свою защит­ную функцию, превращаясь в «фабрику микробов». А в самом лим­фатическом узле развивается острый воспалительный процесс, в ко­торый вовлекаются его капсула и окружающие ткани (развивается периаденит), в результате образуется крупное болезненное уплот­нение — первичный бубон. Постепенно инфицированный лимфати­ческий узел пропитывается серозным содержимым, в нем возника­ют обширные некрозы. Лимфогенно возбудители могут проникать в ближайшие к основному бубону лимфатические узлы, формируя вторичные бубоны первого порядка.

При бубонной чуме из бубона, утратившего способность задержи­вать инфекцию, возбудители периодически поступают в кровь — раз­вивается транзиторная бактериемия. Гибель проникших в кровяное русло бактерий сопровождается появлением в крови эндотоксичес-ких субстанций, связанных с клеточной стенкой бактерий. Нараста­ющий токсикоз усиливает «мышиный токсин», блокирующий пере­нос электронов в митохондриях сердца и печени, поражающий сосу­ды с дилатацией и повышением проницаемости их. На фоне транзи-торной бактериемии возможен занос чумных бактерий в отдаленные лимфатические узлы {вторичные бубоны второго порядка).

На ранних стадиях барьерную функцию берут на себя селезенка и печень. В том случае, если печень и селезенка оказываются несо­стоятельны как барьеры, развивается сепсис, при этом возбудители обнаруживаются в крови постоянно и беспрепятственно разносятся по всему организму, проникая в различные органы. Такому распро­странению их способствует и то, что фибринолизин и плазмокоагу-лаза, которые образуют бактерии, растворяют кровяные сгустки, содержащие бактерии, и «освобождают» их. Нарушение факторов

ЧУМА

свертываемости крови (в том числе и в результате уменьшения чис­ла тромбоцитов под влиянием «мышиного токсина») способствует развитию кровотечений, образованию гематом, имеющих темно-багровый цвет (отсюда название «черная смерть»).

При сепсисе возникает инфильтрация стенок сосудов инфициро­ванными макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами с по­следующим размножением возбудителей в сосудистой стенке и пе-риваскулярной ткани, что приводит к серозному пропитыванию ее и некрозам. Не случайно на фоне сепсиса выявляют кровоизлияния различных размеров в органах.

Но главное при септической чуме — сильнейший токсикоз, обус­ловленный наличием в крови огромного количества возбудителей и, следовательно, токсических веществ.

На фоне сепсиса может возникнуть поражение кишечника с раз­витием язв на слизистой оболочке, кровянистыми рвотой и стулом.

Но особенно опасно поражение легких. Микробы и их токсины разрушают стенки альвеол, при этом возникают серозно-геморраги-ческие, а затем и некротические изменения в легких, которые быс­тро прогрессируют. Больные нередко погибают от легочно-сердеч-ной недостаточности на фоне тотального повреждения легких.

Схематически вышеизложенное можно представить следующим образом (рис. 6).

Несколько отличаться будет развитие процесса при первично-септической и первично-легочной чуме.

При первично-септической чуме (а она может возникать при вы­сокой вирулентности возбудителя и низкой реактивности организ­ма больного) будут отсутствовать первичные бубоны. Минуя реги­онарные лимфатические узлы, возбудители сразу попадают в кровь и разносятся по всем органам, где и формируют очаги. Тяжелая ин­токсикация (вплоть до ИТШ), нарушение функции всех органов и систем, обширные кровоизлияния могут очень быстро приводить к смерти.

Первично-легочная чума, возникающая при воздушно-капельном способе заражения, характеризуется тем, что первичный процесс развивается в альвеолах; их разрушение сопровождается проникно­вением возбудителей в капилляры с развитием транзиторной бакте­риемии, а затем, возможно, и сепсиса. Повреждение легочной ткани с развитием серозно-геморрагической пневмонии приводит к быс­трому прогрессированию дыхательной недостаточности, что может быть непосредственной причиной смерти. Сочетание же дыхатель­ной недостаточности с выраженным токсикозом, типичным даже для транзиторной бактериемии и тем более для септицемии, часто становится причиной того, что смерть наступает уже в первые дни

Г

148-

ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

Трансмиссивное заражение

Лимфогенный занос

в регионарные

лимфоузлы

Размножение, накопление

возбудителей, формирование

бубонов (бубонная чума)

Бубоны I порядка ♦•(следствие лимфоген-ного заноса)

Транзиторная бактериемия

Интоксикация

Гематогенная диссеминация

•Бубоны II порядка

Септицемия (вторично-септическая чума)

Выраженная _ интоксикация ■*-

Органные поражения j^ (в том числе возможно и легких)

Рис.6

Вероятная динамика патологического процесса при трансмиссивном зараже­
нии чумой с последующей септицемией:
------- *■ процесс возможный, но не закономерный

болезни на фоне многочисленных кровоизлияний в легкие, еще до развития истинной чумной пневмонии.

При легочной чуме могут обнаруживаться увеличенные лимфати­ческие узлы (бубоны) в области ворот печени. Бурно протекает чу­ма, если заражение происходит от больного человека, так как в этом случае в организм заразившегося попадают микробы, уже имеющие такие факторы агрессии, как капсульный, V- и W-антигены.

Летальность при чуме очень высокая — нелеченая септическая и легочная чума почти всегда заканчивается летально, поскольку не

ЧУМА

успевают срабатывать защитные механизмы. У реконвалесцентов сохраняется стойкий (по некоторым данным, пожизненный) имму­нитет.

Клиника.Инкубационный период составляет 3—7 дней. Он мо­жет сокращаться до 1—2 дней при легочной чуме и увеличиваться до

9 у вакцинированных.

Бубонная чума. Начало обычно острое, внезапное. Резкое, среди полного здоровья, повышение температуры тела до 38— 39 °С сопро­вождается ознобами, сильной головной и мышечной болью. Иног­да уже в 1-е сутки бывают бред, спутанность сознания, возможна рвота. Больные становятся беспокойными, вскакивают с постели, пытаются куда-то бежать. Такое неадекватное поведение, иногда с бредом галлюцинаторного характера, тем отчетливее выражено, чем тяжелее интоксикация, поэтому наиболее типично для септической формы чумы.

При осмотре в 1-е сутки обращают на себя внимание гиперемия лица, инъекция сосудов склер, тремор языка, тахикардия, сниже­ние АД. Из-за сухости языка и слизистых оболочек полости рта утол­щенный язык с трудом поворочивается во рту, в связи с чем речь ста­новится невнятной. В дальнейшем он покрывается белым налетом («меловой» язык).

Профессор И.Р, Брауде (1949) так описывает вид и поведение больного чумой уже в первые дни болезни: «Внешний вид больного, его поведение, состояние психики и моторики сразу же обращают на себя внимание и послужили основанием для возникновения на­родного понятия об «очумелости». Резкая гиперемия лица, его одут­ловатость, резкая гиперемия слизистых глаз («глаза разъяренного быка») и верхних дыхательных путей с небольшой иктеричностью дополняют картину возбуждения». Клиницисты прошлого дали свое название лицу больного чумой — «facies pestica», отмечая наиболее характерные его особенности — красные глаза, цианотичное лицо, заострившиеся черты, выражение ужаса или страдания.