Прогноз, выписка и диспансерный учет. Прогноз при скарлатине в основном благоприятный

Прогноз при скарлатине в основном благоприятный. Больные выписываются из стационара при удовлетворительном состоянии, но не ранее 7-10 дня от начала болезни после контрольного исследования крови и мочи. Дети младших классов не допускаются в школу ещё в течение 12 дней, старшие 3-5 дней. Диспансерное наблюдение в КИЗ в течение месяца с обязательным контрольным исследованием крови, мочи и ЭКГ.

Мероприятия в очаге.

1. Больной:

А. Изоляция, госпитализация по показаниям;

Б. Экстренное извещение в ГЦСЭН в течение 12-24 часов;

В. Данные о больном заносят в журнал учета инфекционных больных.

2. Очаг:

Силами и средствами родственников проводится текущая или заключительная дезинфекция.

3. Контактные:

А. В ДДУ и школах карантин в течение 17 дней с момента изоляции последнего больного;

Б. При необходимости профилактика пенициллином в дозе 750 т.е. через день.:

Профилактика.

1. Специфическая:

Специфическая профилактика на данный момент развития медицины не разработана.

2. Не специфическая:

А. Раннее выявление больных и их ранняя изоляция;

Б. Качественное лечение больных;

В. Качественная текущая и заключительная дезинфекция ;

Г. Лечение хронических заболеваний ВДП;

Д. Повышение обшей резистентности:

Полиомиелит.

Определение и краткая клиническая характеристика.

Определение.

Полиомиелит (детский церебральный паралич) - острая вирусная инфекция характеризуется лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями в носоглотке, кишечнике и нервной системе.

2. Историческая справка.

Заболевание известно человеку много тысячелетий. Первое описание болезни было сделано в 1784 году. Первую эпидемию зарегистрировали в 1834 году на острове св. Елена. Полное описание болезни дал в 1840 году Гейн и он же дал первое название болезни "Детский спинальный паралич". Датчанин Меден, наблюдая две эпидемии болезни (1891 и 1896 годы), описал острую форму течения болезни. Термин "полиомиелит" - означающий воспаление серого вещества спинного мозга появился во второй половине 19 века. Вирусная природа болезни была доказана в начале 20 века. Вирус был выделен и изучен в 1936 году Сейбиным. Почти одновременно с ним Солка изготовил инактивированную вакцину, которая в 1959 году уступила место живой вакцине изготовленной Чумаковым и Смородинцевым. Внедрение вакцины резко сократило заболеваемость и смертность от полиомиелита, и ликвидировала вспышки эпидемий. В последние годы наблюдаются единичные случаи полиомиелита, и стоит вопрос о полной ликвидации этой болезни, так как во многих странах мира проводится плановая вакцинация детей.

Этиология.

Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус из рода энтеровирусов. Выделено 3 серотипа возбудителя. Вирус небольших размеров, устойчивый во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры и замораживание, не разрушается под воздействием пищеварительного сока и антибиотиков. Быстро погибает при всех видах дезинфекции.

Эпидемиология.

Антропонозная инфекция. Источником является больной человек и носитель. Наиболее опасны, для окружающих являются, больные за 3-7 дней от начала и до 30-40 дня болезни. Основной механизм передачи инфекции - фекально-оральный, возможен контактный и воздушно-капельный. Факторами передачи могут быть продукты питания, вода и загрязненные вирусом руки.

Восприимчивость к заболеванию не большая. Болеют все слои населения, но чаще дети дошкольного возраста. Заболевание чаще наблюдается в летне-осенний период года.

В последние годы, в связи с массовой вакцинацией населения эпидемических вспышек не наблюдается, а встречаются единичные спорадические заболевания Болеют чаще всего не вакцинированных детей до года жизни и взрослых имеющих дефект иммунной системы.

Патогенез.

Входными воротами для вируса могут, является, слизистые оболочки носоглотки и кишечника, затем лимфой вирусы заносятся в регионарные лимфатические узлы и размножаются. Если срабатывает, иммунный комплекс, то вирусы в лимфатических узлах погибают, и инфекционный процесс на этом закончится – субклиническая форма течения полиомиелита. Если этого не происходит, то из узлов вирусы попадают в кровеносное и лимфатическое русло и распространяются по всему организму. Часть возбудителей при этом гибнет, на что организм отвечает лихорадочной реакцией - абортивная форма. Только в 1% инфицирования, вирус прорывает гематоэнцефалитический барьер, и фиксируется в ЦНС, повреждая двигательные нейроны, спинного и головного мозга. Происходит их некроз и дистрофия. Если поражается значительная часть нервных клеток (>30%), то развиваются вялые мышечные парезы или параличи. В дальнейшем мышцы могут атрофироваться, что проявляется в виде контрактур

После перенесенного заболевания остается стойкий типоспецифический иммунитет.

Клиника.

А. Инкубационный период

Колеблется от 2 до 35 дней в среднем 7-12 дней.

Клинический полиморфизм проявления полиомиелита связан с особенностями патогенеза и возможностью прекращения патологического процесса на разных стадиях размножения вируса. В большинстве случаев, (91-96%) инфекция протекает субклинически, у 4-8% больных - в легкой форме, и только у 1% больных тяжело с тяжелыми последствиями в виде параличей.