Определение и краткая клиническая характеристика

Определение.

Эпидемический паротит - острая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией, поражением слюнных желёз, реже, других железистых органов, а также нервной системы и имеющая склонность к эпидемическому распространению.

Историческая справка.

Первое упоминание, об эпидемическом паротите, связано с именем Гиппократа, который впервые описал паротит и выделил его как особую нозологическую единицу. Гамильтон впервые доказал что, при эпидемическом, паротите в инфекционный процесс, кроме слюнных желёз могут вовлекаться и другие железистые органы (половые. поджелудочная железа и т.д.) и ЦНС. Подробное описание болезни дал И. В. Троицкий. Первая эпидемия паратитной инфекции в России была описана Блюмом в 1829 году. Большой вклад в изучение болезни внесли Русские и Советские учёные (Смородинцев, Шубладзе, Селимов, Клячко и д.р.). Вирусная природа болезни была доказана в 1934 году Джонсоном и Гудластером. Вирус выделили в 1950 году Шубладзе и Селимов.

Этиология.

Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, относится к группе парамиксовирусов. Вирус в естественных условиях патогенен только для человека, культивируется на куриных эмбрионах и клетках эмбриона. Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает при всех видах дезинфекции и при высушивании. Длительно сохраняется при низких температурах. Известен лишь один тип вируса, имеющий 2 антигена, что создало возможность для создания эффективной вакцины.

Эпидемиология.

Паротит эндемичен и чаще наблюдается в крупных городах. Чисто антропонозное заболевание, распространенное в разных странах и широтах. Зараженный, человек становится опасным в конце инкубационного периода и остаётся таковым первые 5-7 дней болезни. Путь передачи воздушно-капельный, контактный, а также возможна передача мочой, кровью и вертикально. Заразительность больных прекращается после 9 дня болезни, хотя вирус ещё может выделяться из организма в течение 2 недель с мочой. Наиболее опасны для окружающих больные с легкими и стертыми формами болезни, которые встречаются в 30-40% случаев и с возрастом их количество растет.

Интенсивность распространения вируса в окружающей среде не большая, что связано с отсутствием катара ВДП и малым количеством мокроты. Вирус выделяется в окружающую среду с крупнокапельным аэрозолем слюны, которая быстро оседает и не распространяется далеко, не заражая большого количества людей.

В распространении инфекции большое значение имеет длительный контакт больных и здоровых. Восприимчивость достигает всего 50 %. Дети до года из-за малого числа контактов и материнского иммунитета, болеют редко. Эпидемические вспышки могут регистрироваться в любое время года, но чаще наблюдаются в холодное, что связано со скученностью и снижением общего иммунитета. Среди взрослого населения вспышки чаще наблюдаются в закрытых коллективах. А частые вспышки в армии позволили назвать паротит « солдатской болезнью» и её чаще болеют новобранцы и вообще мужчины эпидемическим паротитом болеют чаще. Лица старше 50 лет болеют редко. Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий и реинфекция наблюдается редко.

В последнее время эпидемический паротит у взрослых стал встречаться значительно чаще, что связано с проведением массовых плановых вакцинаций у детей. У большей части вакцинированных уже через 5-7 лет концентрация защитных антител значительно снижается, что способствует увеличению восприимчивости к болезни у взрослых и подростков. Следует, заметит, что своевременная диагностика у взрослых значительно запаздывает, что способствует распространению инфекции. Клиническая картина болезни у взрослых имеет свои особенности, чаще наблюдаются тяжелые и необратимые поражение яичек с последующим бесплодием, двухсторонние невриты слухового нерва с последующей глухотой и т. д.

Патогенез.

Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка ВДП, рта и глаз. После проникновения в организм человека вирус размножается в клетках ворсинчатого эпителия, а затем поступает в кровь и кровью разносится по всему организму, но, обладая, тропностью к железистым органам и ЦНС оседает в них, вызывая вторичный инфекционный процесс и воспаление (паротит, менингит, орхит, панкреатит). В пользу гематогенного распространения инфекции свидетельствует ранняя вирусемия и большой разброс пораженных органов. К концу 1 недели болезни формируется специфический иммунитет, что приводит к обратному развитию инфекционного процесса и выздоровлению Большое значение при этом имеет слюна, обладающая бактерицидными свойствами, которая подавляет активность вирусов и препятствует их проникновению в клетки.

Патологические, изменения, развивающиеся у больных, изучены не достаточно. Ткань околоушной железы сохраняет свое строение, но вокруг слюнных протоков появляется отёчность и лимфоцитарный инфильтрат и кровоизлияния. В ряде случаев наблюдается очаги некроза железистого эпителия с закупоркой канальцев фибрином, лейкоцитами и обломками клеток. В тяжелых случаях происходит атрофия яичек, с последующим снижением потенции. Менингиты и менингоэнцефалиты носят серозный характер и текут тяжело. При, тяжелом панкреатите, могут, погибнуть клетки синтезирующие инсулин и у больного развивается диабет. Очень редко развивается острый нефрит и гиперплазия селезёнки.

Клиника.

А. Инкубационный период.

Инкубационный период в среднем 18- 20 дней.

Б. Начало болезни.

У некоторых детей наблюдаются предвестники болезни в виде интоксикацией. У взрослых начальные проявления болезни наблюдаются значительно чаще и характеризуются астеновегетативными, катаральными и диспепсическими проявлениями. В дальнейшем к интоксикации присоединяется лихорадка. Начальный период длится в среднем 1- 3 суток.

В. Разгар болезни.

Характеризуется резко выраженным проявлением лихорадки и интоксикации с шумом в ушах, болью при открывании рта и жевании, а так же болью и припухлостью околоушных желёз (сначала с одной, а затем, спустя 1-2 дня с другой стороны).

Одним из ранних признаков болезни является болезненность за мочкой уха (с. Филатова). Увеличение околоушных желёз хорошо заметно, они выступают из-за нижней челюсти и заполняют ямку между нижней челюстью и сосцевидным отростком. Когда железа значительно увеличивается, то ушная раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. Отёк распространяется в трех направлениях; кпереди - на щеку, в низ и кзади - на шею и вверх - на сосцевидный отросток. Лицо больного принимает характерный вид. В связи с чем, в народе и возникло название болезни - «свинка» (отёчность хорошо видна при осмотре сзади). В этот период болезни, из-за сужения слухового прохода и евстахиевой трубы, у больного возможно снижение слуха и шум в ушах. Отечность достигает своего максимума к концу 3- 5 дня болезни, а затем идёт регресс и отёк исчезает к концу 6-9 дня болезни. У взрослых увеличение слюнной железы держится дольше до 10-16 дня. Несмотря на то, что кожа над воспаленной железой натянута, свет её, как, правило, не изменён. Иногда, при пальпации, железа болезненна. Саливация снижается, видимые слизистые оболочки рта становятся сухими, и больные жалуются на жажду. В области выхода слюнного протока на оболочках отмечается припухлость и покраснение. (с. Мурсона). Пораженные подчелюстные и подъязычные слюнные железы увеличиваются, консистенция их становится тестоватой, что и нередко видно, при повороте головы в сторону, отёк клетчатки. У взрослых воспаление этих желёз встречается в 2 раза чаще, но на фоне легкого течения инфекционного процесса обнаруживается реже. Со стороны внутренних органов, при изолированном поражении слюнных желёз, патологии, как правило, не выявляется, лишь, у некоторых больных отмечается тахикардия, приглушение сердечных тонов, гипотония и шум на верхушки. Изменения со стороны ЦНС проявляются недомоганием, головной болью и бессонницей. Поражения печени и почек для паротита не характерны. ИТС как правило длится не более 5 дней, если в процесс вовлекаются другие железистые органы, то он может, затянутся и дольше. Тяжесть течения болезни в основном определяется выраженностью ИТС, поражением ЦНС и отдельных железистых органов. У взрослых тяжелая форма проявления болезни наблюдается в 5 раз чаще.

Вовлечение в воспалительный процесс яичек и поджелудочной железы одни учёные считают как проявление болезни, другие - как осложнение.

Паротитный орхит встречается в основном у взрослых, и его частота увеличивается с возрастом. Он обычно возникает на 5 - 6 день болезни, на фоне, исчезающего партита, при этом состояние больных резко ухудшается, вновь нарастает ИТС, появляются боли в яичках и паховой области, яички увеличиваются в размерах, становятся болезненными и плотными на ощупь. Чаще отмечается одностороннее поражение. Воспалительный процесс держится в течении 3 - 5 дней и постепенно исчезает к 10-15 дню болезни. Иногда орхит приводит к атрофии яичка. Развитие орхоэпидидимита наблюдается в основном на 9-10 день болезни. Если орхиты наблюдаются редко, то- орхоэпидидимиты наблюдаются чаще, при них происходит нарушение сперматогенеза приводящее к бесплодию. У женщин может возникнуть воспаление яичников, молочных и бартолиниевых желёз.

Частым проявлением эпидемического паротита, является панкреатит. Который нередко протекает латентно и выявляется лишь лабораторно. Клиническое проявление панкреатита чаще наблюдается у детей в виде второй волны ИТС, появлением опоясывающих болей вокруг живота, тошноты и рвоты (у некоторых может развиться клиника острого живота). Течение болезни доброкачественное и заканчивается через 5- 10 дней.

Поражение ЦНС при паратитной инфекции наблюдается довольно часто (обусловлено тропностью вируса к нервной системе) и чаще у лиц мужского пола. Серозные менингиты возникают на 3- 4 день болезни и сосчитаются с поражением других органов, при этом наблюдается усиление ИТС, появляется сильная головная боль, бессонница, брадикардия и менингиальный симптомокоплекс В первые дни болезни, в следствии отёка- набухания головного мозга может развиться ОИТЭП, с признаками угнетения сознания. Длится разгар болезни 2-3 недели.

Г. Исход.

У взрослых период выздоровления растянут и значительно отстаёт от видимого клинического выздоровления. При развитии менингоэнцефалита состояние больных становится крайне тяжелым и очень часто наблюдается летальный исход. Поражение других железистых органов бывает редко и обычно развивается на 10- 14 день болезни, ещё реже наблюдается поражение суставов. Полное востановыление поврежденных органов происходит чаще на 3-4 недели болезни.

Осложнения.

1. Менингит;

2. Менингоэнцефалит;

3. Орхит;

4. Орхоэпидидимит;

5. Панкреатит;

6. Пневмония;

?. Синусит: