КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. влаги и прохождение каловых масс к прямой кишке) и, наконец, де­фекация.

влаги и прохождение каловых масс к прямой кишке) и, наконец, де­фекация.

В средних широтах северного полушария содержание раститель­ных волокон в употребляемой пище низкое, поэтому средняя суточ­ная масса кала составляет менее 200 г, из которых 60—80 % прихо­дится на воду. Таким образом, ежесуточно в толстой кишке в норме абсорбируется 80—90 % поступающей в нее воды и 800 мг натрия. Абсорбция жидкости происходит пассивно, осмотически, в основ­ном в восходящей и поперечной ободочной кишках, вслед за актив­ным транспортом ионов натрия и хлора. В обмен на хлор происходит секреция гидрокарбоната, который под действием кишечных бакте­рий превращается в диоксид углерода.

Термин «диарея» обычно обозначает частые или жидкие испраж­нения. Основываясь на вышеописанных физиологических законо­мерностях, диарею для проживающих в наших районах можно опре­делить, как выделение более 200 г испражнений в сутки при низком содержании растительных волокон в употребляемой пище.

Диарею можно классифицировать по типам лежащих в ее основе механизмов. Краткая характеристика диарейного синдрома приве­дена в табл. 14, которая представляет собой модифицированную на­ми таблицу S. Goldfinger (1987).

Таблица 14. Характеристика типов диарейного синдрома

Тип диареи

1. Секреторная

Механизм

t секреции воды и электролитов I абсорбции во­ды и электроли­тов

Разные пусковые факторы (ток­сины бактерий, гастрин, кальци-тонин, проста-гландины, вазо-активный пептид кишечника и др.)

Характеристика испражнений

Светлые, водя­нистые, состоя­щие в основном из воды и элект­ролитов, нет ней-трофильных лей­коцитов

Основные причины

Холера

Энтеротоксиген-ные эшерихиозы Синдром Золлин-гера-—Эллисона Медуллярный рак щитовидной железы Синдром «пан­креатической холеры» Отравление бледной поган­кой

Ворсинчатая опухоль прямой кишки

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ ШОК
--------------------------------------------------------------------------------------- ₃₆₃

Продолжение табл. 14

Тип диареи	Механизм	Характеристика	Основные
		испражнений	причины
2. Экссудативная	Нарушение аб-	Гнойные. Обя-	Большинство
	сорбции в тол-	зательно присут-	шигеллезов
	стой кишке, ги-	ствуют нейтро-	Дизентерие-
	бель клеток не-	фильные лейко-	подобные эшери-
	кротизирован-	циты и кровь (яв-	хиозы
	ной слизистой	но или скрыто)	Протозойные бо-
	оболочки и изли-		лезни кишечни-
	яние коллоидов		ка (амебиаз, ба-лантидиаз и др.) Некоторые глист­ные инвазии (трихоцефалез, стронгилоидоз) Неспецифиче­ский язвенный колит
3. Осмотическая	Накопление не-	Светлые, обиль-	Вирусные гаст-
	абсорбируемых	ные, не содержат	роэнтериты
	молекул в про-	нейтрофильных	Лямблиоз
	свете кишечни-	лейкоцитов	Цестодозы
	ка, что приводит		Тяжелые формы
	к снижению аб-		аскаридоза
	сорбции за счет		Дефицит лак-
	увеличения ос-		тазы
	мотического гра-		Панкреатичес-
	диента		кая недостаточ­ность
4. Обуслов-	Уменьшение пло-	Изменчивые	Субтотальная
ленная анатоми-	щади поверхнос-		колонэктомия
ческими наруше-	ти, на которой		Желудочно-тол-
ниями	происходит аб-		стокишечный
	сорбция		свищ
5. Обусловлен-	Снижение вре-	Изменчивые	Гипертиреоз
ная расстрой-	мени контакта		Синдром раздра-
ством двигатель-	жидкости с по-		женного кишеч-
ной функции	верхностью, где происходит аб­сорбция		ника

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

364-----------------------------------------------------------------------------------

Продолжение табл. 14

Тип диареи	Механизм	Характеристика испражнений	Основные причины
6. Смешанная	Вызванная соче-	Изменчивые	Сальмонеллезы
	танием механиз-		Шигеллез Зонне
	мов		Некоторые эше-рихиозы Кишечная ин­фекция у боль­ных с анатоми­ческими наруше­ниями и т.д.

Сравнительное содержание белка и электролитов в плазме кро­ви и кишечном транссудате (испражнениях) приведено в главе «Холера».

В зависимости от того, что происходит — потери жидкости или ее избыточное поступление, различают состояния дегидратации и ги­пергидратации. В соответствии с формирующейся в результате этих процессов осмолярностью плазмы крови дегидратация и гипергид­ратация могут быть гипертоническими, нормотоническими (изото­ническими) и гипотоническими. Конечно, в клинической практике основное значение имеет дегидратация, так как организм может без особых проблем вынести увеличение объема внеклеточной жидкос­ти на 200 %, тогда как острое уменьшение этого объема более чем на 20 % приводит к смерти. Поэтому остановимся на характеристике дегидратаций.

Гипертоническая дегидратация развивается в результате потери гипотонической жидкости при трахеобронхите, пневмонии, гипер­термии, профузном поте, гипо- и изостенурии при многих хрони­ческих заболеваниях почек, в стадии полиурии периода реконвалес-ценции острой почечной недостаточности, при избыточном диурезе у больных сахарным и несахарным диабетом, назначении высоких доз осмодиуретиков. При этом уменьшается объем жидкости внут­риклеточного пространства, так как во внутрисосудистом секторе вода еще достаточно удерживается за счет увеличения осмолярнос-ти плазмы крови. Нарушения кровообращения возникают лишь при крайне выраженном обезвоживании, при бессознательном состоя­нии больного в результате невозможности приема жидкости.

Изотоническая дегидратация развивается вследствие потерь жидкости со рвотой, диареей, через различные свищи из органов пищеварительного тракта; в результате неумеренного лечения не-

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИ ШОК

осмотическими диуретиками, задержки жидкости в кишечнике при непроходимости, перитоните; при обильной секреции с раневой или ожоговой поверхности, при массивной кровопотере. Главным обра­зом изменяется объем жидкости внеклеточного пространства, при этом уменьшается объем внутрисосудистого и интерстициального секторов. Однако осмолярность плазмы крови не изменяется.

Гипотоническая дегидратация (соледефицитный эксикоз) раз­вивается при потерях солей в случае нерационального лечения изо­тонической дегидратации бессолевыми растворами (например, 5 % раствором глюкозы), особенно улиц с заболеваниями сердца, почек, печени, при обильном насыщении организма жидкостью (чаем, во­дой), а также после успешной реанимации при утоплении в пресной воде, при обильном промывании желудка обычной питьевой водой, голодании. Вследствии гипотонии (гипоосмолярности) плазмы кро­ви вода уходит из интерстициального сектора в клетки, в результате появляется определенная гипергидратация клеток. Для этого состо­яния характерно превышение скорости выведения воды из организ­ма над процессами восстановления водного баланса.

Значение электрически заряженных частиц (электролитов) для существования организма неоценимо. Они играют ведущую роль в гомеостазе, создавая мембранные потенциалы, участвуют в обме­не веществ и воды, утилизации кислорода, переносе и сохранении энергии, деятельности органов и клеток. Основное значение в пато­генезе нарушений электролитного обмена принадлежит натрию, ка­лию, хлору, кальцию, магнию.

Натрий — важнейший катион внеклеточного пространства, кото­рый является основным фактором, поддерживающим осмотическое давление в нем. Даже незначительный дефицит натрия не воспол­няется другими катионами, поэтому в такой ситуации немедленно изменится осмотическое давление и объем внеклеточной жидкос­ти. Увеличение концентрации натрия в интерстициальном секто­ре приводит к выходу воды из клеток, и наоборот, уменьшение — к перемещению воды в клетки. Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 135—150 ммоль/л, уменьшение ее ниже 135ммоль/л расценивается как гипонатриемия, а увеличение выше 150 ммоль/л — как гипернатриемия.

Калий является основным катионом клеток. Большая часть его (98 %) концентрируется внутри клетки в виде непрочных соедине­ний с белками, углеводами, креатинином, фосфором и небольшое количество — в виде свободных ионов. Вне клеток калий находит­ся преимущественно в ионизированной форме. Калию принадле­жит ведущая роль в поляризации клеточной мембраны, что являет­ся важнейшим фактором обмена клетки с окружающей средой. Он также участвует в белковом обмене, утилизации гликогена клетка-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
366-------------------------------------------------------------------------------------

ми, процессах нервно-мышечного возбуждения и фосфорилирова-ния. Велико его значение в слаженной работе сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, почек. Нормальная концент­рация калия в плазме крови составляет 3,5—5,5 ммоль/л, концен­трация ниже 3,5 ммоль/л расценивается как гипокалиемия, выше 5,5 ммоль/л — как гиперкалиемия.

Кальций — катион внеклеточного пространства. Биологическая активность присуща только ионам кальция. Они оказывают влияние на возбудимость нервно-мышечной системы, проницаемость мем­бран, свертывание крови. В норме концентрация кальция в плазме крови равна 2,1—2,6 ммоль/л. Концентрация ниже 2,1 ммоль/л рас­ценивается как гипокальциемия, выше 2,6 ммоль/л — как гипер-кальциемия.

Магний также, как и калий, является клеточным катионом. В клетке его концентрация значительно выше, чем вне ее. Он играет важную роль в ферментативных процессах — утилизации кислоро­да, гликолизе, выделении энергии. В норме концентрация магния в плазме крови составляет 0,8—1,2 ммоль/л. Гипомагниемия — это концентрация магния ниже 0,8 ммоль/л, гипермагниемия — кон­центрация выше 1,2 ммоль/л.

Хлор — основной анион внеклеточной жидкости, участвует в по­ляризации клеточных мембран, находясь при этом в равновесных отношениях с натрием. В норме его концентрация в плазме крови составляет 100—106 ммоль/л. Соответственно гипохлоремия диа­гностируется при концентрации его ниже 100 ммоль/л, а гиперхло-ремия — при увеличении выше 106 ммоль/л.

Клинические проявления дисбаланса электролитов приведены в табл. 15.

Таким образом, необходимо отметить, что патологические прояв­ления, возникающие при дегидратационном шоке, многогранны и затрагивают большое количество органов, систем, механизмов регу­ляции и адаптации.

Наиболее тяжелые поражения развиваются в случаях изотони­ческой дегидратации, которая в свою очередь быстро нарастает при секреторной или смешанной диарее. Тяжелые степени подобного процесса и приводят к развитию дегидратационного шока. Наиболее ярко этот вид шока развивается при холере. Подробно патогенез хо­леры изложен в соответствующей главе.

В энтероците происходит постоянный биохимический процесс пе­рехода аденозинтрифосфата (АТФ) в аденозинмонофосфат (АМФ), в результате которого клетка получает энергию. Этот цикл имеет ес­тественные фазы, катализируется ферментами. В первой фазе АТФ превращается в 3,5 циклический аденозинмонофосфат (3,5 цАМФ) и катализируется аденилатциклазой, вторая фаза — из недоокис-

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ ШОК

367

Таблица 15. Характеристика нарушений баланса основных электролитов

		Болезни,		Болезни,
Электро­лит	Дефицит	при кото­рых наблю­дается дефицит	Избыток	при кото­рых наблю­дается избыток
Натрий	Обусловлен со-	Все забо-	Обусловлен нару-	Все забо-
	путствующими	левания,	шениями водного	левания
	нарушениями	что при-	обмена	и состоя-
	водного обмена	водят к	Жажда, гипертер-	ния, со-
	Усталость, апа-	гиперто-	мия, тахикардия,	провож-
	тия, головокру-	нической	повышение АД,	дающие-
	жение, ортоста-	или изо-	появление отеков,	ся гипер-
	тические кол-	тоничес-	заторможенность	гидрата-
	лапсы, снижение	кой де-	В дальнейшем спу-	цией
	систолического	гидрата-	танное сознание,
	АД В дальнейшем ступор,судороги, кома	ции	кома
Калий	Астенизация,	Стеноз	Повышение то-	ОПНи
	сонливость, ади-	верхних	нуса скелетных	ХПН
	намия, мышечная	отделов	мышц, рвота, по-	Лептоспи-
	слабость, тета-	пищева-	нос, психотичес-	роз
	ния, тенденция к апноэ, на ЭКГ уплощение зубца X удлинение ин-	рительно­го тракта ОКИ Гиперкор -	кие расстройства, нарушение чувс­твительности, бра-дикардия, на ЭКГ	Стресс Острый гемолиз Тяжелые
	тервала 0—X та­хикардия, экстра-систолия и дру-	тицизм Панкреа­титы	высокий и узкий зубец Т, депрес­сия сегмента 5—Г	травмы, ожоги Болезни с
	гие нарушения	Свищи	и зубца Р, расши-	декомпен-
	ритма, остановка	пищевари-	рение комплекса	сирован-
	сердца в систоле	тельного	ORS с удлинением	ным аци-
		тракта Альдосте-ронизм Хроничес­кий пие­лонефрит	интервала Р—R, мерцание желу­дочков и остановка сердца в диастоле	дозом

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

368-----------------------------------------------------------------------------------

Продолжение табл. 15

		Болезни,		Болезни,
Электро­лит	Дефицит	при кото­рых наблю­дается де­фицит	Избыток	при кото­рых наблю­дается из­быток
Кальций	Повышение	Гипопара-	Снижение нервно-	Гиперпа-
	нервно-мышеч-	тирео-	мышечной прово-	ратирео-
	ной возбудимос-	идизм	димости, слабость,	идизм
	ти, резкая сла-	Дефицит	заторможенность,	Миелом-
	бость, головокру-	витами-	на ЭКГ укоро-	ная бо-
	жение, тетания,	на D	чение интервала	лезнь
	спазмофилия, на	Панкреа-	О—Т, повышение	Болезнь
	ЭКГ уплощение	тическая	АД, возможность	Педжета
	зубца Т, депрес-	недоста-	различных сердеч-	Гипер-
	сия сегмента S—Т	точность	ных нарушений	витами-ноз D
Магний	Повышенная	Хроничес-	Гипотензия, сон-	Почечная
	нервно-мышеч-	кий алко-	ливость, отсут-	недоста-
	ная возбуди-	голизм	ствие сухожиль-	точность
	мость, судороги,	Цирроз	ных рефлексов,	Тяжелый
	страх, рвота, де-	печени	угнетение дыха-	сахарный
	прессия, психо­тические рас­стройства, иногда ларинго- и брон-хоспазм, сниже­ние АД	Острый панкреа­тит	ния, кома	диабет
Хлор	При небольших	См. дефи-	Проявляется	См. избы-
	потерях наблюда-	цит калия	обычно теми же	ток на-
	ются те же явле­ния, как при де­фиците калия, а также симптомы алкалоза и де­гидратации, при больших потерях могут появляться судороги		признаками, как при избытке на­трия	трия

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИ ШОК

ленной формы получается АМФ и катализатор — фосфодиэстера-за. В норме этот процесс сбалансирован и регулируется особой сиг­нальной белковой системой клетки. Образовавшийся в первой фазе реакции 3,5 цАМФ переходит тут же в АМФ.

При холере, холероподобныхэшерихиозахосновное значение име­ет действие экзотоксина, встраивающегося в сигнальную систему клетки и изменяющего ее работу в сторону активизации образова­ния 3,5 цАМФ. При действии же энтеротоксинов, присущих, напри­мер, сальмонеллам, шигелле Зонне и др., подобный патологический процесс запускается опосредованно, путем стимуляции выработки простагландинов. В результате этого развивающаяся диарея менее бурная, нарастает более постепенно, чем при холере. Кроме того, возбудителям, имеющим преимущественно энтеротоксин, свойс­твенно повреждать непосредственно клетки кишечника, что снижа­ет активность патологического секреторного процесса. Холерный же вибрион, некоторые штаммы патогенной кишечной палочки не обладают инвазивными свойствами, поэтому клетки кишечника не погибают. Особую быстроту развития дегидратационного шока при холере и тяжесть его течения объясняют еще и тем, что кроме экзо­токсина эндотоксин холерного вибриона обладает сосудорасширя­ющим действием на уровне сосудистого русла кишечника, что уве­личивает возможности патологической секреции. Дискутируется также вопрос о возможности активации эндотоксином синтеза про­стагландинов, что усиливает активность патологического секретор­ного процесса, непосредственно запускаемого холерогеном.

Несоответствие степени нарушения гемодинамики количеству потерянной жидкости при некоторых кишечных инфекциях (к при­меру, тяжелые формы шигеллеза) может быть обусловлено утратой воды в результате обильного испарения с кожи за счет гипертермии при минимальном восполнении потерь на догоспитальном этапе. Наблюдаемое в ряде случаев сальмонеллеза выраженное наруше­ние гемодинамики при относительно небольших потерях жидкости должно насторожить врача в отношении возможности развития ин-фекционно-токсического шока, присущего этому заболеванию.

Необходимо помнить, что появление при кишечных инфекциях (особенно при пищевых токсикоинфекциях) у отдельных больных выраженной гипотензии при отсутствии адекватных потерь жид­кости объясняется нейрососудистым действием токсинов. Поэтому подобная гипотензия не должна рассматриваться в этой ситуации как проявление дегидратационного шока и требует другой терапии.

Очень редко дегидратационный шок развивается при осмотичес­кой диарее, например при ротавирусном гастроэнтерите у детей. В этом случае вследствие накопления в просвете кишок крупных молекул нерасщепленных углеводов уменьшается абсорбция жид-

24 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

370-------------------------------------------------------------------------------------

кости и она скапливается в просвете кишечника за счет увеличения осмотического давления в нем.

Итак, в результате повышенной активности аденилатцикла-зы в кишечной клетке накапливается недоокисленный продукт — 3,5 цАМФ, что вызывает патологический сброс в кишечник из кро­веносного русла изотонической жидкости в виде воды и электроли­тов. Если в начале процесса избыточная жидкость частично абсор­бируется в толстом кишечнике (каловые массы еще сохраняют при дефекации свою консистенцию), то в дальнейшем очень быстро по­является водянистая диарея. Скорость ее нарастания и обильность обусловлены особенностью этиологического фактора, а также со­путствующей патологией, возрастными особенностями макроорга­низма. Рвота усугубляет патологический процесс. Очередность ее появления, обильность, частота, как и при диарее, обусловлены вы­шеуказанными факторами.

Вначале патологическая секреция достаточно компенсирует­ся — происходит рефлекторная централизация кровообращения, т.е. уменьшение емкости сосудистой системы за счет сужения сосу­дов кожи, костей и др., что сохраняет адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (сердца, мозга). Показатели гемодина­мики сохраняются на достаточном для организма уровне, в некото­рых случаях даже повышается АД. Потери жидкости из внутрисосу-дистого сектора замещаются за счет относительно большого объема интерстициального сектора. Снижение уровня натрия в крови, уве­личение онкотического давления плазмы крови за счет того, что из нее не теряются белки, приводит к поступлению жидкости с элект­ролитами в просвет кровеносной системы, что также компенсирует гемодинамику. Кроме того, стимулируется выработка антидиурети­ческого гормона (АДГ), что вызывает торможение диуреза. В почках реабсорбируется калий, а затем и жидкость в целом. Усиленно начи­нают работать буферные системы, избыточное количество образуе­мого диоксида углерода выводится легкими.

Продолжение потерь жидкости из внутрисосудистого сектора через пищеварительный тракт приводит к тому, что для их воспол­нения объема интерстициального сектора становится недостаточ­но. Появляются нарушения гемодинамики, сначала определяемые в вертикальном положении больного, возможна преходящая ортоста-тическая гипотензия. Однако в дальнейшем довольно быстро стойко снижается АД, что заставляет больного лечь в постель. Именно вы­являемые стойкие нарушения гемодинамики и знаменуют переход от «простой» дегидратации к развитию уже соответствующего вида шока.

Недостаточность кровообращения закономерно сочетается с ухудшением кровоснабжения органов и систем, нарушением выве-

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИ ШОК

дения накопившихся шлаков, появлением, несмотря на усиленный расход буферных систем, метаболического ацидоза. При выражен­ной рвоте у больных старческого возраста могут преобладать явле­ния алкалоза. За счет нарастающего дефицита ОЦК уменьшается венозный возврат к сердцу, что усугубляет нарушения кровоснаб­жения органов. В результате дефицита электролитов снижается со­кратительная способность миокарда, нарастают нарушения в прово­дящей системе сердца, что в ряде случаев уже на этом этапе развива­ющегося дегидратационного шока может вызвать остановку сердца, особенно у лиц с компрометацией его сопутствующими болезнями (ИБС, ревматизм, пороки сердца и т.д.).

Дальнейшее нарастание потерь жидкости сопровождается про-грессированием патологического процесса — появлением неэффек­тивной для жизни гемодинамики, что обусловливает выход из строя мощной компенсаторной почечной системы в результате острой по­чечной преренальной недостаточности. Далее появляется и реналь-ная недостаточность в результате сильнейшего спазма почечных со­судов, резкого снижения почечного кровотока, что вызывает некроз паренхимы органа. Нарастает циркуляторная гипоксия, быстро при­водящая к гипоксии гистотоксической. Развивается полиорганная недостаточность.

Исчерпывается «запас» буферных систем, что вызывает деком-пенсированные нарушения КОС (метаболический ацидоз). Если в ряде случаев в начале развития дегидратационного шока и наблю­дался алкалоз, то на поздних стадиях он сменяется ацидозом. Легкие не справляются с выведением диоксида углерода, что приводит к развитию «шокового» легкого, респираторного ацидоза, дыхатель­ной гипоксии, еще больше усугубляющих патологический процесс. Отек органов, как правило, незначителен, не наблюдается их набу­хания.

На поздней стадии шока смерть наступает вследствие прекраще­ния сердечной деятельности в результате резкого дисбаланса и де­фицита отдельных электролитов или ОПН. Упрощенно схема пато­генеза дегидратационного шока представлена на рис. 25.

Клиника.Начальные клинические проявления дегидратации и де­гидратационного шока зависят от особенностей действия того или иного этиологического фактора и описаны подробно в соответству­ющих разделах. В дальнейшем на первый план выступают клиничес­кие симптомы, обусловленные той или иной степенью дегидратации и деминерализации.

Для гипертонического варианта дегидратации характерны про­явления, обусловленные внутриклеточным дефицитом воды. Появ­ляются жажда, слабость, апатия, сонливость или беспокойство, сме­няющиеся спутанностью сознания, галлюцинациями, судорогами,

24*

372-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Запускающие факторы

Токсины кишечных бактерий

Экзотоксины

Эндотоксины

Редко кишечные вирусы (у новорожденных)

Опосредованное воздействие

Непосредственное воздействие

на ферментную систему

энтероцита, накопление

в нем 3,5 цАМФ

Нейросо-

судистые

нарушения

Накопление крупных

углеводных молекул

в просвете кишечника,

Т осмотического

давления

Диарея, гиповолемия, гипокалиемия, |_ сгущение крови |

Перегрузка сердца

Нарушение микроцир­куляции

Ч

Циркулятор-ная и ткане­вая гипоксия

Запуск компенсаторных механизмов (централизация

кровообращения, Т АДГ,

^диуреза, Твыведения С0₂

легкими)

Одышка

I

Гемическая и дыхательная гипоксия

Декомпенсация компен­саторных механизмов, «порочный круг»

I Токсическое действие на ЦНС

Тахикардия, аритмии

Острая сердечная недостаточность

Jl

Субкомпенсированный метаболический ацидоз

I

Декомпенсированный метаболи­ческий и респираторный ацидоз

\,

Рис. 25

Патогенез дегидратационного шока при кишечных инфекциях

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИ ШОК

373

комой. Кожа и слизистые оболочки сухие, язык красный, затрудне­но глотание из-за малого количества слюны, повышена температура тела. При высоких уровнях дегидратации появляется олигурия, час­то с высокой относительной плотностью мочи. АД в норме и только при тяжелой дегидратации снижается, уменьшается сердечный вы­брос.

Клиническую картину изотонической дегидратации определяют особенности потерь и развитие быстро нарастающих нарушений кровообращения. При легких степенях развивается склонность к ор-тостатическому коллапсу, в горизонтальном же положении АД еще в норме. В дальнейшем АД прогрессивно снижается, нарастает тахи­кардия, появляется олигурия, характерно снижение тонуса мышц и тургора кожи, при потерях электролитов — судороги. Формируются продольные складки на языке.

В результате развития гипотонической дегидратации снижают­ся ОЦК, систолический выброс, падает АД, нарастает тахикардия. Симптомы во многом напоминают признаки изотонической дегид­ратации, однако нарушения прогрессируют быстрее, часто потеря сознания происходит в ранних стадиях из-за быстрого развития оте­ка мозга.

Принято считать, что при дегидратации I степени по В.И. Покров­скому дегидратационного шока еще нет — он проявляется при де­гидратации II—IV степени. Но у лиц с дегидратацией даже малых степеней на фоне гипертермии, тяжелой сопутствующей патологии, сопровождающейся секвестрацией жидкости в организме (хрони­ческая сердечная недостаточность, цирроз печени), может при этом нарушиться и без того хрупкий баланс работы сердечно-сосудистой системы и наступит смерть, хотя явления шока еще не развились.

Соотношение степеней дегидратации и основные клинические проявления приведены в главе «Холера». По существу, проявле­ния дегидратационного шока представляют собой крайнее развитие проявлений того или иного варианта дегидратации параллельно с на­растающими нарушениями гемодинамики.

На начальном этапе развития дегидратационного шока наруше­ния кровообращения минимальны, в вертикальном положении боль­ного можно обнаружить скоропреходящую гипотензию, появляется небольшая жажда. Если действие шокогенных факторов продолжа­ется, то развиваются и выраженные нарушения гемодинамики — снижение АД, тахикардия, аритмии и фибрилляция желудочков. Вследствие выведения избыточного количества недоокисленных продуктов через легкие появляется одышка. Компенсаторно снижа­ется диурез — возникает олигурия. Наблюдаются бледность кожи, похолодание конечностей, что связано с компенсаторным спазмом периферических сосудов. В дальнейшем развивается акроцианоз,

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

374-------------------------------------------------------------------------------------

который быстро сменяется обширным цианозом кожи. Появляются судороги отдельных, преимущественно периферических скелетных мышц, однако по мере усиления дегидратации и деминерализации их частота и распространение нарастают. При прогрессировании шока судороги носят генерализованный характер, сопровождаются выраженной болью.

Наряду с судорогами изменения тургора кожи являются харак­терными проявлениями клинического течения дегидратационно-го шока при острых кишечных инфекциях. Они свидетельствуют о значительном обеднении жидкостью интерстициального секто­ра внеклеточной жидкости. По мере прогрессирования процесса складка кожи все медленнее расправляется, а в тяжелых случаях она не расправляется. Руки больного напоминают высушенные кис­ти прачек — кожа сухая, с крупными складками, бело-синюшная. Вместе с тем, у больных старческого возраста наблюдается естест­венное снижение тургора кожи, что может затруднять клиническую диагностику.

У больного заострены черты лица, глаза западают в орбиты. Сухие слизистые оболочки и язык создают трудности при разгово­ре. Голос становится осиплым, в тяжелых случаях возникает афо­ния. Нарастают анурия, почечная недостаточность. Дыхание частое, поверхностное, неэффективное. Однако отека легких, как правило, нет. Если он и развивается, то чаще всего в результате неадекватно­го лечения. Довольно часто до самого финала сохраняется сознание, что является косвенным признаком отсутствия отека-набухания мозга при дегидратационном шоке. Вместе с тем, у больных с со­путствующей хронической токсической энцефалопатией (при алко­голизме, наркомании, ХПН, сахарном диабете, в пожилом возрасте) нередко наблюдаются нарушения сознания и даже его отсутствие.

В табл. 16. представлены причины, вызывающие основные клини­ческие проявления дегидратационного шока.

Дегидратационный шок может развиться как внезапно, в течение нескольких минут (например, при холере), так и спустя несколько суток от начала заболевания (например, при сальмонеллезах) на фо­не продолжающейся диареи, особенно при неоказании адекватной помощи.

Осложнения.Даже если в результате лечения гемодинамику уда­лось компенсировать, то иногда больной может все-таки погибнуть из-за наступившего некроза почечной паренхимы и развившейся почечной недостаточности, чему способствуют поздно начатое ле­чение или же проводившаяся ранее неадекватная, неправильная те­рапия. Аритмии чаще всего возникают при наличии у больного фо­новых поражений сердца. Обездвиженность пациента в результате необходимости проведения регидратационной терапии способству-

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИ ШОК

375

Показатель	Причина
Нарушение гемоди-	Уменьшение ОЦК за счет потери воды и элект-
намики (снижение	ролитов, прогрессирующее снижение венозного
АД, тахикардия)	возврата к сердцу
Диарея	Действие токсинов бактерий на ферментную
	систему энтероцитов, на нервно-мышечный ап-
	парат кишечника
	Накопление крупных молекул углеводов в про-
	свете кишечника с увеличением осмотического
	давления в нем (в основном при вирусных ки-
	шечных инфекциях у новорожденных)
Рвота	Действие токсинов бактерий на нервно-мышеч-
	ный аппарат пищеварительного тракта
	Переполнение кишечника жидкостью при его
	парезе (например, при холере)
	В поздних стадиях — за счет дисметаболических
	нарушений
Судороги	Дефицит электролитов
	Накопление в мышцах недоокисленных продук-
	тов, ацидоз
Снижение тургора	Уменьшение объема интерстициального сектора
кожи, «руки прач-	внеклеточного водного пространства
ки», сухость слизис-
тых оболочек, осип-
лость голоса, сниже-
ние тонуса глазных
яблок, подчеркну-
тость черт лица
Олигурия, анурия	Компенсаторные реакции
	Преренальная, а затем и ренальная ОПН
Бледность, в дальней-	Перераспределение крови, спазм периферичес-
шем цианоз кожи,	ких сосудов
похолодание конеч-
ностей
Сердечная слабость,	Гипоксия
аритмии	Дисэлектролитяые нарушения

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

376----------------------------------------------------------------------------------------------------

ет присоединению гипостатическои пневмонии, а иногда у тяжелых больных возможна даже аспирация содержимого желудка при рво­те с последующим развитием гнилостно-некротического процесса в легких.

Осложнения, появление которых возможно при терапии шока, изложены в главе «Холера».

Исходы.Чем более выражена дегидратация, чем позднее начата терапия, тем более серьезен прогноз. Вероятность летального ис­хода определяется не только глубиной и длительностью шока, но и этиологией основного заболевания, фоновой патологией, возрастом больного и т.д. Смерть больных чаще наступает от остановки сердеч­ной деятельности. Частой причиной летального исхода может быть ОПН или декомпенсация тяжелых фоновых заболеваний сердца, почек, печени. Залповая экстрасистолия может привести к смерти больного даже в разгар дегидратационного шока.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Ввиду того что при дегидратациях и дегидра-тационном шоке закономерно сгущение крови, в общем анализе ее наблюдается эритроцитоз, увеличение количества гемоглобина, лей­коцитоз. Особенно важным является определение гематокрита как показателя обезвоживания. Его показатели выше нормы свидетель­ствуют о дегидратации. Но при изотонической дегидратации вслед­ствие кровопотери гематокрит снижается]

Вместе с тем, необходимо помнить, что в настоящее время в по­пуляции часто встречаются (особенно среди женщин) фоновые ане­мии различного генеза. При этом изначально низкий уровень гема­токрита при обезвоживании может дойти до нормальных показате­лей, что служит основанием для диагностической ошибки. Поэтому в неясных случаях — рекомендуется проводить исследование отно­сительной плотности плазмы крови, менее подверженной влиянию сопутствующих заболеваний. В норме этот показатель равен 1024— 1030. Считается, что увеличение его на единицу выше верхней гра­ницы нормы соответствует потере приблизительно 1 л жидкости. Изменения в формуле крови диктуются этиологическим фактором, вызвавшем дегидратационный шок, а также зависят от фоновых за­болеваний.

В общем анализе мочи по мере прогрессирования почечной недо­статочности наблюдаются протеинурия невысокой степени, цилин-друрия. При развитии ренальной ОПН нередко в осадке можно уви­деть все виды цилиндров.

При биохимическом исследовании особое значение приобретает определение уровней основных электролитов крови, дефицит кото­рых в плазме является подтверждением дегидратаций и дегидрата­ционного шока.

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИ ШОК

377

Особенно важно контролировать уровень калия, так как его де­фицит или избыток (в случае развития дегидратационного шока на фоне ХПН) грозит сердечными нарушениями. Наличие при шоке «шоковой» почки диктует необходимость контроля креатинина, ос­таточного азота, мочевины крови. Изменения билирубина, АлАТ, АсАТ не характерны. Изменения в коагулограмме и тромбоэласто-грамме в сторону повышения свертываемости появляются только в терминальных стадиях этого вида шока.

Основные показатели, за которыми необходим контроль при раз­витии у больного дегидратационного шока, приведены в табл. 17. В ней же указана направленность изменений этих показателей, ха­рактеризующих тяжесть возникших нарушений.

При определении КОС отмечаются изначально признаки ацидоза или (значительно реже) алкалоза. По мере прогрессирования шока ацидоз (или алкалоз) становится декомпенсированным, часто появ­ляется и респираторный ацидоз.

Дополнительные методы. ЭКГ отражает явления гипокалиемии (см. табл. 15). На поздних этапах вследствие развития ОПН может иногда появиться гиперкалиемия, что также отражается и на ЭКГ.

Для оценки степени тяжести и определения направлений даль­нейшей терапии желательно исследование некоторых показателей гемодинамики, что подробно изложено в главе «Холера».

Специальные исследования необходимы для расшифровки этио­логии заболевания, при котором развился дегидратационный шок. Они представлены в соответствующих главах раздела «Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи».

Критерии диагноза.Диагноз дегидратационного шока основан на таких данных:

— эпиданамнез, подтверждающий возможность заражения теми или иными кишечными инфекциями;

— наличие поноса и рвоты с большими потерями жидкости;

— появление судорог мышц;

— признаки уменьшения содержания внеклеточной жидкости (снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек, заост­рение черт лица, уменьшение фонации);

— выраженные циркуляторные расстройства (тахикардия, сни­жение АД, бледность кожи, цианоз);

— выявление сгущения крови с признаками эритроцитов, увели­чения количества гемоглобина, гематокрита.

Дифференциальный диагноз.Дегидратационный шок необхо­димо дифференцировать от других вариантов гиповолемического шока (в частности, от геморрагического в результате желудочно-кишечного кровотечения), а также от инфекционно-токсического, анафилактического, кардиогенного шока, от некоторых пищевых

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

378---------------------------------------------------------------------------------------------------

Таблица 17. Направленность изменений основных лабораторных по­казателей при дегидратационном шоке