Инфекционные болезни Неинфекционные 5 страница

Отличие заключается в более выраженном синдроме общей интоксикации (повышение температуры тела до 39...40°С, общая слабость, головная боль и др.), который сохраняется, а иногда и нарастает и после появления желтухи. Главное же отличие заключается в поражении ряда органов и систем, что нехарактерно для вирусных гепатитов. Клиническая симптоматика при инфек­ционном мононуклеозе настолько характерна, что позволяет дифференциро­вать это заболевание от желтух иной этиологии.

Основными проявлениями инфекционного мононуклеоза, которые служат для дифференциальной диагностики, являются следующие: 1) лихорадка; 2) тонзиллит; 3) генерализованная лимфаденопатия; 4) увеличение печени и селезенки; 5) характерные изменения периферической крови. Рассмотрим диагностическую значимость перечисленных признаков.

Лихорадка при инфекционном мононуклеозе длится чаще от 1 до 3 нед, а иногда и дольше. Она не уменьшается н после появления желтухи. Темпе­ратурная кривая остро-волнообразная или неправильного типа. Применение антибиотиков не влияет на ход температурной кривой. Высота лихорадки чаще 38...40 °С.

Тонзиллит является обязательным компонентом клинической симптома­тики инфекционного мононуклеоза. Наличие его имеет большое дифференци­ально-диагностическое значение, так как он отсутствует не только при вирус­ных гепатитах А и В, но н при других инфекционных болезнях, протекающих с желтухой, за исключением ангинозно-септической формы листериоза. Изме­нения зева при инфекционном мононуклеозе своеобразны. Характерны некро­тические изменения небных миндалин с образованием на них пленок, которые напоминают иногда фибринные налеты при дифтерии зева. Иногда прояв­ления тонзиллита напоминают изменения зева при катаральной или фолли-кулярно-лакунарной ангине. Изменения в зеве появляются не с первого дня болезни, а присоединяются к лихорадке и другим клиническим симптомам лишь на 2...3-й день от начала заболевания.

Генерализованная лимфаденопатия является характерным симптомом инфекционного мононуклеоза и лишь иногда встречается при желтухах дру­гой этиологии (листериоз, сифилис), поэтому имеет большое дифференци­ально-диагностическое значение. Увеличены все группы лимфатических узлов, которые при пальпации умеренно болезненны. Иногда отмечается болезнен­ность в области мезентериальных лимфатических узлов. К сожалению, врачи часто не уделяют достаточного внимания тщательному обследованию состоя­ния периферических лимфатических узлов.

Увеличение печени и селезенки характерно как для вирусных гепатитов, так и для других инфекционных болезней, протекающих с желтухой, поэтому дифференциально-диагностическая ценность этого признака невелика. Обра­щает на себя внимание лишь более значительное увеличение селезенки по сравнению с другими болезнями. Именно этим объясняется то, что одним из тяжелых осложнений инфекционного мононуклеоза является разрыв селе­зенки. Подобное увеличение селезенки, а иногда и более выраженное, отме­чается лишь при малярии и возвратном тифе.

Картина периферической крови прн этой болезни настолько характерна, что послужила основанием для названия «мононуклеоз». Отмечается умерен-

41

ный лейкоцитоз— (9...15)- 10⁹/л. Суммарное число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели болезни превышает 40 % и часто достигает 80...90 %. Мононуклеарная реакция крови может сохраняться до 3...6 мес. Из других болезней, протекающих с желту­хой, преобладание одноядерных элементов может наблюдаться при цнтоме-галовирусном гепатите и при некоторых формах листериоза.

Совокупность клинических проявлений позволяет достаточно надежно дифференцировать мононуклеозный гепатит от вирусных гепатитов А и В, а также от инфекционных желтух иной природы. Для подтверждения диагноза инфекционного мононуклеоза используют различные модификации реакции гетерогемагглютинации (реакции Пауля — Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика, Гоффа и Бауера, Ли — Дэвидсона). Специфической является РСК с антиге­ном из вируса Эпстайна — Барр.

Желтая лихорадка. Клинически выраженные формы этой болезни соответ­ствуют названию и протекают с желтухой. Это карантинная болезнь, эндемич­ная для стран Южной Америки и экваториальной Африки. Следовательно, для нашей страны она всегда завозная. О ней можно подумать, если больной человек прибыл из страны, эндемичной по желтой лихорадке, в срок инкуба­ционного периода (3...6 сут), если со времени убытия из эндемичной страны прошло свыше 6 дней, то это позволяет исключить желтую лихорадку. Кли­ническая симптоматика желтой лихорадки своеобразна и позволяет проводить дифференциальную диагностику на основании клинических данных (в даль­нейшем, как и при других карантинных болезнях, необходимо получить ла­бораторное подтверждение диагноза). Болезнь начинается внезапно с повы­шения температуры тела до 39...40 °С и выше. С первых суток появляются характерные гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъецирование сосудов конъюнктивы склер, тахикардия (до 130 в 1 мин). На 2-й день появля­ются тошнота и рвота, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, к 3...4-му дню — желтуха. На 5-й день болезни температура тела снижается, общее самочувствие улучшается, однако ремиссия очень короткая, уже через несколько часов температура тела вновь повышается, появляется геморраги­ческий синдром (носовые кровотечения, кровавая рвота и др.). Тахикардия сменяется брадикардией (40...50 в 1 мин), АД падает. Смерть наступает от острой почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При благоприятном исходе с 7...9-го дня состояние больного начинает улучшаться. Дифференциальный диагноз желтой лихорадки можно провести на основании клинических данных. В дальнейшем диагноз подтверждается специфическими лабораторными данными. Из них используются выделение вируса, выявление нарастания титра специфических антител с помощью РСК н РТГА.

Рассмотренными выше болезнями исчерпываются желтухи вирусной природы. В литературе встречались указания о возможности энтеровирусного поражения печени, однако описаний достоверных случаев энтеровирусного гепатита мы не встретили. В своей практике мы не наблюдали подобных желтух.

Желтухи могут развиваться не только при вирусных, но и при бактериаль­ных инфекциях. Некоторые из них встречаются довольно часто (желтушные формы лептоспироза, псевдотуберкулеза и др.). При всех бактериальных гепатитах отмечаются те же признаки, что и при других гепатитах: увеличение печени (нередко и селезенки), значительное повышение уровня билирубина, печеночный характер желтухи, существенное повышение активности сыворо­точных ферментов (АлАТ, АсАТ). Отличием от вирусных гепатитов А и В явля­ется резко выраженный инфекционный синдром, а также поражение различных органов и систем. Рассмотрим дифференциальную диагностику отдельных жел­тух бактериальной природы.

42

Лептоспироз. В настоящее время к желтушной форме лептоспироза от­носят тяжелую форму болезни, протекающую с выраженной желтухой, кото­рая может быть обусловлена любым из циркулирующих серотипов (серо-групп) лептоспир. Раньше к этой форме относили лишь те заболевания, кото­рые вызваны L. icterohaemorrhagiae.

В клинических проявлениях лептоспнроза имеется ряд признаков, харак­терных для данного заболевания и позволяющих достаточно надежно диф­ференцировать эту форму инфекционной печеночной желтухи. Начало забо­левания при лептоспирозе острое и даже внезапное. Уже в первый день болезни температура тела с ознобом повышается, как правило, выше 39 °С. С первых дней болезни появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосу­дов склер, но желтушное окрашивание кожи отмечается лишь с 3...5-го дня от начала заболевания. Печень и селезенка увеличены с первых дней болез­ни. Очень характерным, можно даже считать патогномоничным, признаком является поражение икроножных мышц. В них развиваются резко выра­женные морфологические изменения (типа ценкеровского некроза). Клини­чески это проявляется в резко выраженных болях, которые затрудняют, а иногда и делают невозможным передвижение больных. Это не обычная миалгия, которая бывает при очень многих инфекционных болезнях, а очень сильные мышечные боли, которые резко усиливаются при попытке встать, а также при пальпации пораженных мышц. Наиболее выражены эти изме­нения в икроножных мышцах. Поражаются и другие мышечные группы, но значительно слабее. Этот признак очень важен для дифференциальной диаг­ностики.

Вторым обязательным для тяжелых форм лептоспироза (а желтуха развивается только при тяжелых формах) симптомом является поражение почек. При летальных исходах гибель больных обычно наступает от острой почечной недостаточности. Поражение почек проявляется в олигурии и да­же анурии, появлении в моче белка, эритроцитов, цилиндров, в сыворотке крови нарастает остаточный азот. Содержание билирубина в крови может достигать 200...300 мкмоль/л и более, повышается активность АсАТ и АлАТ. Дифференциально-диагностическое значение имеют и другие проявления леп­тоспироза: присоединение геморрагического синдрома, серозного менингита, двухволновой характер температурной кривой.

Диагностическое значение имеет и картина периферической крови: уме­ренный лейкоцитоз (до 15 • 10⁹/л) нейтрофильного характера, раннее и зна­чительное повышение СОЭ. Учитываются и эпидемиологические предпосылки (летняя сезонность, купание в пресноводных водоемах, контакты с живот­ными).

Таким образом, совокупность клинических данных позволяет довольно точно дифференцировать лептоспирозную желтуху от вирусных гепатитов А и В, а также от других инфекционных болезней, протекающих с желту­хами. Наиболее информативными для дифференциальной диагностики дан­ными являются: внезапное начало, высокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с 3...5-го дня болезни, изменения почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение признаков менингита, геморрагического синдрома.

Для подтверждения диагноза используются специфические методы. Из них самым быстрым является обнаружение при микроскопии в темном поле лептоспир в крови (в острый период болезни) или в моче (в период ранней реконвалесценции). Ретроспективно диагноз лептоспнроза можно подтвер­дить серологически с помощью РСК и реакции микроагглютинации. Диаг­ностическим является нарастание титров антител в 4 раза и больше. Можно также выделить лептоспиры (из крови или мочн).

43

Псевдотуберкулез.Желтушные формы псевдотуберкулеза в практике врача встречаются довольно часто, особенно во время вспышек этого забо­левания. Желтуха развивается у больных со среднетяжелой и тяжелой формами псевдотуберкулеза с достаточно выраженной клинической симпто­матикой. Сама по себе желтуха, увеличение печени, лабораторные прояв­ления гепатита ничем не отличаются от других желтух инфекционной при­роды и, следовательно, не имеют существенного дифференциально-диагно­стического значения. Об этиологии желтухи можно судить по другим прояв­лениям псевдотуберкулеза.

Начало псевдотуберкулеза острое, уже в конце 1-го дня болезни тем­пература тела достигает 38...40 °С. Рано появляются инъекция сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища («симптом капю­шона»). Однако эти признаки бывают и при других инфекционных желту­хах (желтая лихорадка, кишечный иерсиниоз, лептоспироз), поэтому имеют лишь относительное дифференциально-диагностическое значение. Более ти­пичной и характерной для псевдотуберкулеза является своеобразная мелко­точечная («скарлатиноподобная») экзантема. Недаром псевдотуберкулез вначале был описан под названием «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка». Сыпь мелкоточечная обильная, располагается по всему телу с концентрацией в области естественных складок кожи (локтевые сгибы, паховые области и др.). Экзантема появляется чаще на 3-й день болезни. Кожа ладоней и подошв гиперемирована. Язык ярко-красный, с увеличен­ными сосочками, без налета («малиновый язык»). Среди других инфекций, протекающих с желтухой, подобной экзантемы не наблюдается, поэтому она имеет очень большое дифференциально-диагностическое значение. Однако следует учитывать, что иногда желтушные формы псевдотуберкулеза про­текают без сыпи.

Из других важных для дифференциальной диагностики признаков сле­дует отметить мезаденит и терминальный илеит. Клинически это прояв­ляется в спонтанных болях в правой подвздошной области, а также выра­женной болезненности этой области при пальпации. Этот признак бывает и при кишечном нерсиниозе. Псевдотуберкулез иногда затягивается, про­текает с повторными волнами лихорадки, поражением суставов, узловатой эритемой.

В большинстве случаев, особенно во время эпидемических вспышек, диагностика желтушных форм псевдотуберкулеза трудностей не вызывает. Для дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют: высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации, появление «скар-латиноподобной» экзантемы, гиперемии ладоней и подошв, мезаденит и терминальный илеит. Для лабораторного подтверждения диагноза псевдо­туберкулеза используют серологические методы (реакция агглютинации, РНГА) и выделение возбудителей из испражнений. Однако все эти методы лабораторной диагностики являются, по существу, ретроспективными.

Кишечныйиерсиниоз. По клиническому течению иерсиниоз во многом сходен с псевдотуберкулезом (он вызывается также иерсиниями), однако желтуха отмечается, как правило, лишь при очень тяжелых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие формы (гастроинтестинальная и аппендикулярная), в отличие от псевдотуберкулеза, протекают без жел­тухи.

Основными клиническими проявлениями желтушной формы кишечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с большими суточными размахами (2...3°С), повторные ознобы и поты, анемизация, выраженная желтуха, увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство стула. У части больных обра-

зуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху прн кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфекций, протекающих с желтухой, но без бактерио­логического исследования трудно дифференцировать от других видов сеп­сиса. Для решения вопроса об этиологии болезни делают бактериологическое исследование различных материалов, взятых от больного (кровь, спинно­мозговая жидкость, гной), могут быть использованы и серологические ме­тоды (реакция агглютинации, РНГА).

Сальмонеллез.Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых фор­мах сальмонеллеза, как при гастроинтестинальных, так и особенно при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдают­ся высокая лихорадка (39...40°С), выраженные проявления общей интокси­кации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, актив­ности сывороточных ферментов — АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют сальмонеллезную желтуху дифференцировать от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти проявления недостаточно информативны.

Дифференциально-диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции. Это прежде всего поражения желудочно-кишеч­ного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза высту­пают на первый план в течение всего периода болезни, а при генерализо­ванных отмечаются в начальном периоде. Чаще наблюдается гастроэнтерит или гастроэнтероколит. С первого дня болезни появляются боли в над­чревной области, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется понос. Потеря жидкости и электролитов приводит к появлению признаков деги­дратации, которая иногда выступает на первый план. Среди инфекционных желтух такая симптоматика наблюдается лишь при сальмонеллезе, что и позволяет дифференцировать его от других болезней. Генерализованные формы сальмонеллеза (тифоподобная и септическая) также могут проте­кать с желтухой. В начальном периоде болезни также отмечаются призна­ки гастроэнтерита, что важно для дифференциальной диагностики. В после­дующие периоды болезни проявления гастроэнтерита исчезают, а болезнь протекает как брюшной тиф или как сепсис, сходный с сепсисом, вызван­ным другими возбудителями.

Для специфического подтверждения диагноза сальмонеллеза используют выделение сальмонелл при локализованных формах из испражнений, содер­жимого желудка, пищевых продуктов, с которыми связывают инфициро­вание, а при генерализованных формах исследуют кровь и гной из септи­ческих очагов. Серологические исследования при сальмонеллезе малоинфор­мативны.

Листериоз.Среди различных клинических форм острого лнстериоза лишь при некоторых из них и не очень часто развивается желтуха. Листериоз-ный гепатит может появиться при ангинозно-септической и тифоподобной формах листериоза. Клиническая дифференциальная диагностика такого ге­патита иногда представляет трудности. Помимо высокой лихорадки и призна­ков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листе-риозе можно думать, если выявляются другие признаки данной инфекции. При ангинозно-септической форме это генерализованная лимфаденопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического мезаденита. Ха­рактерно также поражение зева в виде разной выраженности острого тон­зиллита, протекающего нередко с некротическими изменениями. В этих слу­чаях бывает трудно дифференцировать листериоз от желтушных форм ин­фекционного мононуклеоза. У части больных появляется крупнопятнистая

45

или эритематозная сыпь, которая на лице образует фигуру бабочки. В не­которых случаях желтушные формы листериоза сопровождаются призна­ками гнойного листериозиого менингита. Клинические особенности листе-риозного гепатита, в частности генерализованная лимфаденопатия, меза-денит, поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать его от вирусных гепатитов А и В и от большинства других печеночных желтух инфекционной природы.

Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя (из крови, СМЖ, мазков из зева). Может быть использовано и определение нарастания титра специфических антител (с помощью реакции агглютина­ции и РСК с листериозным антигеном) в парных сыворотках, взятых с интер­валом в 10...14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Однократное выявление антител не является доказа­тельным.

Сепсис. Вотличие от других нозологических форм сепсис является полиэтиологичным, т. е. он может быть обусловлен различными возбуди­телями бактериальной природы. Сепсис характеризуется наличием первич­ного очага, проникновением возбудителей в кровь, формированием вторич­ных очагов. Отличается тяжелым ациклическим течением без тенденции к самопроизвольному выздоровлению. Это опасное для жизни заболевание с летальностью до 50...60 %. В клинической картине сепсиса постоянными компонентами являются поражение печени, желтуха, анемизация. Для диф­ференциальной диагностики имеет значение то, что желтуха бывает выра­жена умеренно и не соответствует резко выраженной тяжести инфекцион­ного процесса. Проявления сепсиса довольно своеобразны и клиническая диагностика, а следовательно, и дифференциальная диагностика желтух, обусловленных сепсисом, не вызывает значительных трудностей.

Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений пе­чени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием септиче­ского шока, наличие первичного и вторичных очагов, геморрагического синд­рома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гек-тическая или неправильная (септическая) лихорадка с большими суточ­ными размахами, повторными ознобами и потами. Нейтрофильный лейкоци­тоз, который затем нередко сменяется лейкопенией.

Подтверждением может быть повторное выделение одного и того же микроорганизма из крови и очагов (гнойников). Серологические методы малоинформативны, так как сепсис развивается на фоне угнетения иммуни­тета и выработки антител к возбудителю болезни не происходит.

Сап.Эта болезнь давно уже не встречается в нашей стране, в других странах также наблюдается очень редко. В связи с этим вероятность появ­ления сапа очень мала. Клинически он протекает, как своеобразный сепсис. Помимо печени, часто поражаются кожа, подкожная клетчатка, суставы и мышцы. Лабораторным подтверждением может служить только выделение возбудителя из кровн или из гнойников.

Возвратный тиф вшивый.В настоящее время этой болезни в нашей стране нет. В клинической симптоматике вшивого возвратного тифа пора­жение печени и желтуха играют существенную роль. Клиническая картина этой болезни довольно характерна и позволяет провести дифференциаль­ную диагностику от желтух другой этиологии. Заболевание начинается при­ступообразно в первую половину дня. Температура тела с потрясающим ознобом (как при малярии) повышается до 39 °С и выше, однако в отлнчие от малярии не снижается в последующие дни, а даже несколько возрастает. Больные жалуются на боли в мышцах, тошноту, иногда бывает рвота.

Характерно быстрое и значительное увеличение селезенки, появляются спон­танные боли в левом подреберье и выраженная болезненность при пальпа­ции селезенки. У части больных развивается геморрагический синдром. Через 4...6 дней температура тела критически падает, а через 6...9 дней апирексии возможен повторный (более короткий) приступ лихорадки. При антибиотикотерапии повторных приступов не бывает. Наблюдается иногда •разрыв селезенки.

Для дифференциальной диагностики имеют значение следующие дан­ные: эпидемиологические предпосылки (завшивленность, контакт с больным), приступообразная лихорадка, значительное увеличение печени и особенно селезенки. Специфическое подтверждение диагноза также не вызывает слож­ностей. При микроскопии толстой капли крови (как при малярии) обнару­живается возбудитель — спирохета Обермейера.

Орнитоз. Изменение печени наблюдается у большинства больных орни-тозом, однако развитие выраженной симптоматики гепатита и желтухи от­мечается редко, по нашим данным у 0,3 % от общего числа больных орни-тозом. Признаки гепатита развиваются на фоне обычного (пневмонического) течения орнитоза, что и облегчает клиническую дифференциальную диаг­ностику. Болезнь характеризуется острым началом, высокой лихорадкой (39...40 °С), выраженными признаками общей интоксикации. Симптомы пнев­монии (кашель с мокротой, боли в боку, мелкопузырчатые звучные влаж­ные хрипы, рентгенологические данные) появляются со 2...3-го дня болезни, а желтуха выявляется лишь в конце 1-й или в начале 2-й недели заболе­вания. Отмечается увеличение не только печени, но и селезенки. Характерна длительная астеннзация. Применение пенициллина, стрептомицина и суль­фаниламидных препаратов неэффективно при орнитозной пневмонии. В пе­риферической крови характерными являются лейкопения, нейтропения, по­вышенная СОЭ. Для дифференциальной диагностики орнитозной желтухи наибольшее значение имеют следующие проявления: сочетание желтухи и других признаков гепатита с вяло текущей пневмонией, высокой и длитель­ной лихорадкой, лейкопенией. Для специфического подтверждения диагноза используется РСК с орнитозным антигеном. Диагностическим является нали­чие титра 1:16 и выше или нарастанне титра антител в парных сыворотках.

Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепа­тита (в остром периоде болезни) нлн проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амебный гепатит протекает на фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика которого и опреде­ляет возможности дифференциального диагноза. Для острого периода аме­биаза характерны выраженные дисфункции кишечника (стул с примесью слизи и крови, язвенные изменения толстой кишки, по данным ректорома-носкопии) при нормальной или субфебрильной температуре тела и слабо выраженных признаках общей интоксикации. Отмечаются более длительное, чем при дизентерии, течение болезни, вовлечение в процесс всех отделов толстой кишки. Диагноз этой формы амебиаза подтверждается обнаруже­нием в испражнениях (или в материале, взятом из кишечных язв при ректо-романоскопии) тканевых форм дизентерийной амебы.

Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно выражен­ной желтухой, что нужно учитывать при проведении дифференциального диагноза желтух. Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано еще на фоне кишечных изменений (боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже проходят. Дифференциальная диаг­ностика в этих случаях сложнее. Диагностическое значение имеют следую­щие данные: наличие в течение последних месяцев затяжного кишечного

47

заболевания, возможно, с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного характера, которые усиливаются при паль­пации или при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени, изме­нение контуров печени, по данным рентгенологического обследования. В этот период дизентерийные амебы в испражнениях уже не обнаруживаются.

Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной жел­тухи может наблюдаться при различных токсических гепатитах. Характер­ными особенностями таких гепатитов являются отсутствие признаков инфек­ционного процесса (лихорадка, другие проявления общей интоксикации) и наличие явлений, свойственных отравлению. Рассмотрим возможности диф­ференциальной диагностики токсических гепатитов.

Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдающих хро­ническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных сур­рогатов алкоголя. Для диагностики алкогольного гепатита прежде всего у больного нужно выявить проявления хронического алкоголизма. В отлн-чие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отме­чаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более вы­сокое содержание в крови холестерина и б-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарст­венными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментоз­ных гепатитов связано с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Для дифференциальной диагностики этих желтух имеют зна­чение длительное применение этиотропных препаратов и сочетание несколь­ких противотуберкулезных препаратов. Чаще медикаментозный гепатит воз­никает при использовании туберкулостатических препаратов 2-го ряда (пн-разинамид, этионамид и др.), реже — препаратов 1-го ряда (ПАСК, ГИНК и их производные). Как правило, гепатит развивается к концу месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени, могут быть и другие проявления лекарственной болезни: диспепси­ческие расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфа-денопатия, эозинофилия). В отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза, снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы, в отличие от вирусного гепатита, отрицательные. При морфологических исследованиях биоптатов печени в случае медикаментозного поражения ор­гана наблюдается картина острого инфильтратнвного гепатита, а при вирус­ном гепатите типичной является морфология острого деструктивного гепа­тита.

Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать медикаментозную жел­туху, так как ингибируют не только моноаминоксидазу, но и ферменты пе­чени, участвующие в обезвреживании токсических продуктов жизнедеятель­ности организма. Из препаратов этой группы чаще используется ниаламид (нуредал), который назначают длительными курсами (до 6 мес). Симптомы медикаментозного гепатита появляются во время приема препарата, а иног­да лишь через 2...3 нед после окончания курса лечения. Температура тела остается нормальной, признаки общей интоксикации отсутствуют. Появляют­ся тупые боли в правом подреберье, желтушность кожи и слизистых оболо­чек. Печень и селезенка увеличены. Для дифференциальной диагностики

48

имеют значение факт длительногоприменения аотиделрессантови отсут­ствие признаков общей интоксикации, лихорадки и других проявлений ин­фекционного процесса. Для исключения вирусного гепатита В исследуют кровь на наличие поверхностного антигена вируса гепатита В и антител к нему.

Острый гепатит, связанный с применением препаратов фенотиазино-вого ряда. Из психотропных препаратов этой группы гепатит чаще возни­кает при использовании аминазина, особенно если его назначают длитель­ными курсами. Однако гепатит может развиться н при использовании дру­гих препаратов фенотиазина (пропазин, тизерцнн, терален, френолон и др.). Медикаментозный гепатит чаще развивается в течение первых 3 нед приема препарата. Развитие гепатита, как правило, сопровождается и другими при­знаками лекарственной болезни. У больных появляются зуд кожи, отеки лица, артралгия, эозинофилия, лейкопения за счет гранулоцитов. У части больных за 3...5 дней до желтухи появляются боли в животе, преимущест­венно в правом подреберье. У других больных гепатит начинается с жел­тухи без выраженных симптомов преджелтушного периода. Желтуха выра­жена умеренно. У половины больных содержание билирубина не более 100 мкмоль/л. Длительность желтухи после отмены препарата чаще в пре­делах 2...3 нед. Отмечается увеличение печени, селезенка не увеличена.