Белково-энергетическая недостаточность у онкологических больных

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) яв­ляется фактором повышенного риска в период лече­ния онкологических больных. Она может привести к послеоперацонным осложнениям и другим нежела­тельным результатам, среди которых следует выде­лить:

• Развитие ранних и поздних раневых осложнений
(недостаточность швов анастомоза, эвентрация).

• Развитие инфекционных нозокомиальных ослож­
нений (пневмония, уроинфекция, синуситы и др.)

• Увеличение длительности ИВЛ.

• Раннее формирование синдрома полиорганной
недостаточности (ПОИ).

• Существенный рост медикаментозной нагрузки
на пациента.

• Увеличение длительности пребывания больных в
ОРИТ и стационаре.

• Увеличение затрат на лечение больного.

Схема танатогенеза при прогрессирующей БЭН представлена на рис. 2. Недостаточность питания (malnutrition) приводит к снижению уровня нуклеи­новых кислот. Уменьшение цитоплазматической ри­бонуклеиновой кислоты (РНК) ведет к снижению синтеза белка. В результате последовательных пато­логических процессов снижается концентрация ци-

топлазматического белка и энзимов. Нарушение син­теза и увеличение катаболизма соматических белков приводят к атрофии гладких и скелетных мышц, ат­рофии сердечной мышцы с развитием сердечной не­достаточности. Появляются остеопорозы, атрофия волосяных фолликул. Нарушения обмена висцераль­ных белков проявляются в нарастании жировой ин­фильтрации печени, атрофии поджелудочной желе­зы. Снижается синтез легочного сурфактанта, возни­кают условия для развития пневмонии. Этому способ­ствует снижение активности фагоцитоза, атрофия костного мозга, снижение продукции иммунокомпе-тентных клеток Развитие этих процессов связано со снижением общей клеточной массы, особенно в ор­ганах с высокой скоростью клеточной репликации, что определяется уменьшением клеточной дезокси-рибонуклеиновой кислоты (ДНК). Параллельно нара­стающие процессы клеточного катаболизма ведут к прогрессированию органной/ полиорганной недо­статочности (ПОН) и как следствие этого - к леталь­ному исходу.

Одной из первых публикаций о связи послеопера­ционной летальностью с нарушениями питания больных явилась статья Worren в 1932 г., где сообща­лось, что из 500 аутопсий умерших от онкологичес­ких заболеваний больных 22% были связаны с исто­щением больных. Последующая и современная лите­ратура полностью подтверждает эти сведения, свиде­тельствуя о причинной связи истощение - иммуно­дефицит - присоединение инфекции - летальный исход.

По данным метанализа, проведенного американ­скими учеными в 80-х годах прошлого века, 50% он­кологических больных, направляемых на комплекс-

Рис. 1. Возможные механизмы кахексии (по

Norton JA, Thorn

АК, 1996)

Серотонин Бомбесин

Липолитический

фактор Другие пептиды

IFNa

Активация Т-клеток

Клетки скелетных мышц

—► Протеолиз Гипофаг

ия

TNFy

• Увеличение Об глюконеогенеза исто —*- • Освобождение Дстени! агентов острой реактив- / I ной фазы / I / КАХЕКСк

Опухолевая клетка

Гепатоцит

не

/

/

>

i

IFNa

/ TNFy J IL-1 , IL-6

i

/

IL-6

Я

Макрофаг

/ {

TNFy

Поглощение > глюкозы

IL-1

Фибробласт

/ СМЕРТ1 Липолиз

\

ч

и аминокислот

TNFy IFNa

Ингибирование Липопротеинлипазы Гипертриглицеридемия

Адипоцит

анестезиология и реаниматология

Рис. 2. Схема танатогенеза при прогрессирующей белково-энергетической недостаточности (Douglass H.O., 1997).