Инфаркт миокарда
По МКБ Х: I 21– острый инфаркт миокарда, I 22 – повторный инфаркт миокарда
Определение. Инфаркт миокарда – клиническая форма ишемической болезни сердца, представляющая собой острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока, наступающей вследствие атеросклероза, тромбоза, длительного коронароспазма, коронарита, аномалий развития коронарного русла, стеноза устья аорты.
Традиционная классификация
1. По этиологии: а) ИБС (атеросклероз коронарных артерий); б) тромбангиит; в) коронарит; г) аномалия развития коронарного русла; д) аортальный стеноз.
П. По глубине поражения: а) трансмуральный; б) интрамуральный; в) субэпикардиальный; г) субэндокардиальный.
III. По площади поражения: а) мелкоочаговый; б) крупноочаговый.
IV. По локализации: передний; передне-боковой; передне-перегородочный; задне-диафрагмальный (нижний); задне-базальный; задне-перегородочный; передне-задний; верхушечный; высокий передний; высокий боковой; инфаркт правого желудочка; инфаркт предсердия.
V. По течению: а) рецидивирующий; б) повторный; в) продолженный.
VI. По периодам болезни: а) острейший; б) острый; в) подострый; г) постинфарктный (рубцевание).
VII. Клинические варианты: а) болевой; б) астматический; в) абдоминальный (гастралгический); г) аритмический; д) церебро-васкулярный; е) артралгический; ж) бессимптомный.
VIII. Осложнения (ранние, поздние).
Примечание: В настоящее время в диагнозе указывается трансмуральный (Q) или нетрансмуральный (без Q) инфаркт миокарда. Все остальные определения (крупноочаговый, мелкоочаговый, интрамуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный) представляют преимущественно исторический интерес и носят описательное значение.
Типичное течение инфаркта миокарда включает 4 периода:
1) острейший период (начинающийся инфаркт миокарда) – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (ориентировочно до 2-6 ч);
2) острый период длится до 7-10 дней, в это время в миокарде образуется зона некроза и миомаляции;
3) подострый период (заживающий (рубцующийся) инфаркт миокарда), продолжительность которого соответствует 4 неделям от начала заболевания, характеризуется замещением некротических участков грануляционной тканью и начальными процессами образования рубца;
4) постинфарктный период (заживший инфаркт миокарда, - начинается после завершения четвертой недели заболевания) имеет продолжительность 2-6 месяцев с момента возникновения некроза.
Повторным считают инфаркт, развившийся не ранее чем через 1 месяц после предыдущего, а развившийся в более ранний срок называют рецидивирующим. Если возникает новый инфаркт миокарда в течение первого месяца, но другой локализации, то его называют продолженным.
Диагноз "постинфарктный кардиосклероз" может быть установлен не ранее чем через 4 недели после возникновения инфаркта миокарда на основании характерных изменений ЭКГ, указывающих на наличие рубца. При отсутствии ЭКГ-признаков постинфарктного кардиосклероза диагноз может быть установлен елиер, пневмония)ки кардиоваскулярных осложнений.х изменей проводимости);а (раннее достижение критериев прекращения теста, на основании медицинских документов, подтверждающих перенесенный в прошлом острый инфаркт миокарда.
Характеристика тяжести состояния при инфаркте миокарда
в зависимости от осложнений
| Класс | Приступы боли | Наличие осложнений |
| I класс | Нет или реже 1 раза в сутки без изменений на ЭКГ | Осложнения 1 группы |
| II класс | 2-5 раз в сутки | Наличие одного осложнения 2 группы |
| III класс | Более 6 раз в сутки | Наличие более 1 осложнения 2 группы |
| IV класс | Любое количество приступов | Любое осложнение 3 группы |
Группы осложнений:
Группа
· редкая экстрасистолия;
· атриовентрикулярная блокада I ст. (которая предшествовала ИМ) или атриовентрикулярная блокада I ст., возникшая при нижнем ИМ;
· длительная синусовая тахи-, брадикардия;
· предшествующая ХСН I стадии;
· эпистенокардитический перикардит.
Группа
· рефлекторный шок (гипотония);
· атриовентрикулярная блокада II или III степени при нижнем ИМ;
· атриовентрикулярная блокада I при переднем ИМ или на фоне блокады ножки пучка Гиса;
· миграция водителя ритма;
· частая (>1/мин) или полиморфная экстрасистолия;
· любые пароксизмальные нарушения ритма, кроме желудочковой тахикардии;
· предшествующая ХСН II А стадии;
· синдром Дресслера;
· стабильная артериальная гипертензия (АД>200/100 мм рт. ст.);
· гипертонический криз.
Группа
· рецидивирующее течение инфаркта миокарда;
· атриовентрикулярная блокада II или III степени при переднем инфаркте миокарда или полная атриовентрикулярная блокада при любой локализации очага повреждения;
· пароксизм желудочковой тахикардии;
· острая аневризма сердца;
· разрыв межжелудочковой перегородки;
· ТЭЛА;
· отек легких;
· кардиогенный шок;
· разрыв свободной стенки левого желудочка;
· клиническая смерть.
Осложнения инфаркта миокарда
По МКБ Х: I 23 – некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда
Осложнения инфаркта миокарда (Руксин В.В., 1994)
Ранние осложнения ИМ, развивающиеся в острейшем и остром периодах:
· острая левожелудочковая недостаточность (отек легких)
· кардиогенный шок
· желудочковые (экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) и наджелудочковые (экстрасистолия, фибрилляция предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия) нарушения ритма
· нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса)
· острая аневризма левого желудочка
· внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца
· асептический перикардит (эпистенокардитический)
· тромбоэмболии (сосудов головного мозга, мезентериальных артерий, артерий конечностей, почечной артерии, легочной артерии)
Поздние осложнения ИМ:
· ранняя постинфарктная стенокардия
· застойная сердечная недостаточность
· синдром Дресслера
· хроническая аневризма левого желудочка
Для ИМ характерны следующие нарушения сердечного ритма и проводимости (адаптировано из B. Lown, 1971):
· аритмии, отражающие глубокие нарушения электрофизиологических свойств сердца (фибрилляция желудочков, асистолия);
· аритмии электрической нестабильности миокарда (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия);
· аритмии, способствующие электрической нестабильности миокарда (синусовая брадикардия, узловые экстрасистолы и ритмы, АВ-блокады);
· аритмии вследствие сердечной недостаточности (синусовая, предсердная или узловая тахикардия, фибрилляция или трепетание предсердий);
· аритмии вследствие стрессорной активации кровообращения (синусовая тахикардия или предсердная экстрасистолия в первые дни заболевания).
Классификация острой сердечной недостаточности (по T. Killip)
I степень – признаков СН нет
II степень – умеренная сердечная недостаточность (застойные хрипы в лёгких (влажные хрипы не более чем над 50% поверхности лёгких); одышка, ритм галопа или венозный застой, цианоз, отёки, увеличение печени)
III степень – отёк лёгких (летальность 35-40%)
IV степень – систолическое АД<90 мм рт. ст., гипоперфузия периферии, низкая температура тела, повышенная влажность кожных покровов, низкий диурез, спутанное сознание (летальность до 90%).
Для описания желудочковой экстрасистолии используются различные классификации. Наиболее известной является классификация B. Lown и M. Wolf (1971) в модификации M. Ryan (1975) и W. McKenna (1981):
| Класс (градация) | Признак желудочковой экстрасистолии |
| Отсутствие желудочковых экстрасистол | |
| I | Редкие монотопные экстрасистолы (менее 30 в час) |
| II | Частые монотопные экстрасистолы (более 30 в час) |
| III | Политопные желудочковые экстрасистолы |
| IVa | Монотопные парные экстрасистолы |
| IVb | Политопные парные экстрасистолы |
| V | Неустойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии |
Классификация кардиогенного шока
· истинный
· рефлекторный
· аритмический (тахи-, брадиаритмический)
· при медленно текущем разрыве миокарда
· при повреждении сосочковых мышц
· при разрыве межжелудочковой перегородки
· при инфаркте правого желудочка
Комментарий
В перечне причин летальных исходов при остром инфаркте миокарда наиболее важное значение имеют фатальные нарушения сердечного ритма (фибрилляция желудочков), кардиогенный шок, разрывы миокарда. Одной из самых частых причин смерти является кардиогенный шок. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома и протекает в различных формах.
Истинный кардиогенный шок развивается в связи с резким падением сократительной функции левого желудочка. Минутный объем при этом уменьшается столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к резкому падению артериального давления. Истинный кардиогенный шок наступает в случае, когда некроз составляет около 40 и более процентов массы левого желудочка. Летальность при истинном кардиогенном шоке во многом зависит от лечебных возможностей стационара, включая готовность к экстренному выполнению операции реваскуляризации миокарда. В России таковая достигает 80-90%.
Клиническими проявлениями шока являются бледность с цианотичным оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт. ст и менее, олигурия. Выделяют 3 степени тяжести истинного кардиогенного шока:
I степень – АД систолическое 80 мм рт. ст., артериальная гипотензия сохраняется до 2 часов;
II степень – АД систолическое 70 мм рт. ст., артериальная гипотензия сохраняется в течение 3 – 4 часов;
III степень истинного кардиогенного шока отражает переход его в ареактивный шок.
Ареактивный шок характеризуется крайне тяжелым течением, высокой летальностью и отсутствием эффекта от проводимой терапии.
Рефлекторный шок возникает вследствие рефлекторных нарушений, вызывающих изменение сосудистого тонуса. Рефлекторный шок имеет в патогенезе выраженное перераздражение болевых рецепторов миокарда, снижение артериального давления – это рефлекторный сосудистый коллапс. Клиническая картина этой формы – сильнейшая ангинозная боль, снижение АД ниже 90 мм рт. ст., наклонность к брадикардии. Проведение интенсивной обезболивающей терапии приводит к устранению симптомов шока.
Аритмический шок патогенетически связан с возникновением нарушений ритма. Клиническая картина аритмического шока в этом случае развивается вследствие гемодинамически значимых (как правило, жизнеопасных) нарушений ритма и проводимости: пароксизмальной желудочковой тахикардии, полной АВ-блокады, при ЧСС ~ 40 – 35 в минуту. Купирование аритмии устраняет симптомы шока.
Шок при повреждении сосочковых мышц характеризуется рецидивирующими приступами одышки, сердечной астмы, отёка легких, специфической аускультативной картиной недостаточности митрального клапана.
Шок, обусловленный разрывом межжелудочковой перегородки проявляется симптомами лево- и правожелудочковой недостаточности с преобладанием последней, прогрессирующим снижением АД, соответствующей аускультативной симптоматикой. При этом варианте сердечной недостаточности необходимо срочное хирургическое лечение.
Шок при инфаркте правого желудочкавозникает при распространении некроза на правый желудочек или вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Клинически острая правожелудочковая недостаточность проявляется снижением АД, набуханием шейных вен, одышкой без выраженного застоя в легких, быстрым увеличением печени, болями в правом подреберье, желтухой.
Другим осложнением острого периода инфаркта является острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой и отеком легких. Она возникает вследствие обширного поражения сердечной мышцы. Реже наблюдается острая правожелудочковая недостаточность, развивающаяся при локализации некроза в межжелудочковой перегородке.
Почти все случаи инфаркта миокарда сопровождаются различными нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, различные блокады проведения импульса). Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда, когда различные его участки имеют разные электрофизиологические свойства. Наиболее грозным нарушением ритма является фибрилляция желудочков – основная причина смерти больных.
При обширном трансмуральном инфаркте может развиться аневризма сердца, которая формируется в период развития миомаляции (в остром периоде). Реже она возникает в подостром периоде за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Основным клиническим проявлением аневризмы является прогрессирующая недостаточность кровообращения. Иногда при этом можно обнаружить патологическую пульсацию в 3-4 межреберьях кнаружи от срединноключичной линии.
Источником внекоронарных тромбоэмболий при инфаркте миокарда являются внутриполостные тромбы. Факторами, способствующими тромбообразованию, являются акинезия поврежденного участка сердечной мышцы, развитие локального эндокардита, нарушение свертывания крови. Чаще всего при этом осложнении наблюдаются симптомы нарушения мозгового кровообращения, нарушение проходимости магистральных сосудов конечностей, мезентериальных сосудов.
Наиболее грозным осложнением является разрыв миокарда вследствие несостоятельности некротизированной сердечной мышцы по отношению к повышению внутрисердечного давления. Разрывы происходят в зоне аневризмы или в периинфарктном участке. Причиной смерти при этом является поступление крови в полость перикарда с тампонадой сердца.
Поздним осложнением заболевания является аутоиммунныйпостинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером. Он проявляется перикардитом, плевритом и пневмонитом, возникающими, как правило, через 2-3 недели от начала заболевания. При повторных инфарктах синдром Дресслера может возникать в более ранние сроки заболевания (на 5-7-й день). В основе формирования этого осложнения лежит аутоиммунизация к некротизированным клеткам миокарда.
Обследование
Диагноз инфаркта миокарда устанавливается на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови. Важное значение в диагностике данного заболевания имеют ультразвуковое и радионуклидное исследование сердца.
Больным инфарктом миокарда или с подозрением на него необходимо проводить клинико-лабораторное обследование и специальные кардиологические исследования с целью как можно раннего начала оказания специализированной кардиологической помощи для улучшения прогноза пациента и профилактики возможных осложнений инфаркта.