Плоская и плоско-вальгусная стопа

Под плоскостопием (pes planus) понимают деформацию стопы, сопровождающуюся уплощением сводов.

6 сводов формир-ся, 2 главных-продольный и поперечный

Начинает форм на 1 полугодии, заканчивает к 3-3,5 годам.

Замедл фор-е свода-изб вес реб.

Смотреть плоскостопие только стоя: спереди распластонность пальцев, внутренний край стопы на пов-ти в нагрузке.

Классификация:

1. – продольное и поперечное плоскостопие

2. врожден­ное, рахитическое, пара­литическое, травматиче­ское, статическое

3. степени: 1 – 1\3, 2 – 2\3, 3 – вся стопа.

Элементы: гиперсгибание в голеностопном суставе, опущение внутреннего и поднятие наружного края стопы, отведение переднего отдела стопы, плоский продольный свод.

К ранним симптомам плоскостопия относятся утомляемость ног и боль в икроножных мышцах при ходьбе и к концу дня. В дальнейшем появляются нарастающие боли при стоянии и по мере ходьбы. Боли обычно локализуются в определенных местах: на подошве, в области свода, в таранно-ладьевидном сочленении и в мышцах голени Для диагностики плоскостопия применяют также плантографию (отпечатки следа на бумаге)посадить-смазать маслом, самим поставить ноги, Встать, сесть, поднять ноги.

Лечение.

1. профилактика: обувь с твердым задником и не большим каблуком, искусственный супинатор для старшего возраста3,5-5 лет.

2. лечебная физкультура: шариковая или дисковая беговая дорожка, велосипед без педалей с 15-30 мин в день, хидить по песку, собирать карандаши.

При тяжелом плоскостопии, осложненном резкими бо­левыми ощущениями, что наблюдается чаще у подростков, лечение начинают с наложения гипсовых повязок в поло­жении супинации стоп. По исчезновении боли назначают ортопедическую обувь, поднимающую внутренний край пятки и умеренно выполняющую свод, массаж, ЛФК.

При отсутствии эффекта от проведенного лечения прибегают к оперативному лечению, которое заключается в удлине­нии ахиллова сухожилия и пересадке длинной малобер­цовой мышцы на внутренний край стопы

При поперечном плоскостопии лечение заключается в восстановлении поперечного свода стоп путем циркулярного бинтования и разгрузки натоптышей с помощью ортопедических стелек с применением тепловых процедур и массажа. Если эти мероприятия безуспешны, у взрослых прибегают к оперативному лечению — стягиванию поперечного свода шелковыми нитями.

При паралитическом плоскостопии следует назначать обувь с выкладкой свода и удержанием стопы от вальгирования. На ночь накладывают гипсовую или пластмассовую шину, удерживающую стопу в состоянии супинации и разгибания. Проводится энергичное лечение физио­терапевтическими, бальнеологическими и медикаментоз­ными средствами. Оперативное лечение сводится к стаби­лизации стопы подтаранным артродезом и пересадке сухо­жилия длинной малоберцовой мышцы на ладьевидную или первую клиновидную кость с последующим снабжени­ем ортопедической обувью.

Плосковальгусная стопа

Сгибание, нар край поднят, отведение пальцев, нет перегиба.1.Врожденная, почти касается голени, корректир бинтование, но в противоположном направлении.2.рахитическая-слабость связочного аппарата и слабость м-ц появл с 1 года.3.паралитическая-остат паралич м-ц после полиомиелита.4.травматическая-перелом костей стопы.5.статическая плосковальгусная стопа-формируется на фоне статического плоскостопия-проф плоскостопия.

Остеохондропатии у детей. Классификация, типичные локализации. Клиника, диагностика. Лечение болезнь Пертеса, Шляттера, Келлера.

Остеохондропатия— заболевание, наблюдающееся почти исключительно в детском и юношеском возрасте. Неза­висимо от локализации болезни в различных костях скелета остеохондропатия всегда имеет хроническое добро­качественное течение и относительно благоприятный ис­ход. Сущность заболевания состоит в нарушении кровообращения кости и появлении участков асептического некроза в губчатой кости, находящейся в условиях наибольшей механической нагрузки.Чаще мальчики, протекают с осложнениями виде переломов, пораж активно растущий организм.

Классификация.

I. по локализации1. эпифизов длинных трубчатых костей2. эпифизов коротких трубчатых костей и губчатых3. апофизов4. расслаивающие, частичные, клиновидные ОХП суставных поверхностей.

II. по течению. Стадии:

1. ишемический некроз 3-4 мес (синовиальная оболочка реагирует гиперпродукцией синовиальной ж-ти, синовиит, расширение суставной щели в 15%, Re – норма)

2. импсессионные перелом (0,5-1г.костные балки слипаются, эпифиз изменяет форму, меньш размеров., Re – склерозированна, в окруж тк остеопороз, суст щель расшир..)

3. фрагментации от 1 -1,5 лет-эпифиз разделен на несколько фрагментов, в него врастают участки ст, хрящевой, кров сос, суст щель расшир

4. восстановление (СТ тяжи заменяются новообразованной костной тк с грубоволокнистой структурой, расширение суставной щели, 1-2 года)

5. остаточных явлений (полная перестройка костной структуры, восстановления полного нет)

III.

остеохондропатия тел позвонков (болезнь Кальве)

остеохондропатия апофизов позвонков (болезнь Шейермана—May)

остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса)

остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Шлаттера)

остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I)

остеохондропатия головки II—III плюсневых костей (болезнь Келера II)

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса)Чаще мальчики, 5-12 лет. Мб одностор и 2хстор(последовательно пораж-1-2года промежуток м-у суставами)Развивается медленно, боли периодич, с физ нагрузкой, в коленном суставе, боли в тбс если синовиит, быстрое утомление, к вечеру хромота, гипотрофия ягодичных мышц на пораженной стороне, укорочение конечности за счет контрактуры. Позже наблюдается ограничение внутр ротации и отведения в тазобедренном суставе. В общем состоянии ребенка заметных изменений не наблюдается. С-м тренделенбурга-эпифиз уменьшается в размерах-укорочение конечности абсолютное, пов тонуса м-ц(относит укорочение конечности), бол-на осеваня нагрузка на б вертил, постучать по суставу.

Диагностика. Re костей таза. В прям позиции, лежа и с отведением. Стадии: 1) нет изм, небольшое расшир суставной щели

2) уменьшение в размере головки бедренной кости, ложный склероз, расширение суставной щели, эпифиз уменьшен и деформирован, в шейки бедренной кости уч-ки просветления кистовидные(с-м тающего сахара) 3) расширение суставной щели, фрагментирован на 2-3 участка.4)фрагменты сливаются5)головка приближ размерами к здоровой но остается грибовидная деформация

Кт, УЗИ, остеосцинтиграфия технеций-ч/з2 часа сканирование.Лечение. 1)ограничение осевых нагрузок местное: щадящий режим – брейсы(внешняя фиксация)+внутренняя фиксация, вытяжение – разгрузка ТБС, улучшение к\обр – парафиновые аппликации, магнитотерапия, электрофорез с KI(в стад фрагментации), солями кальция, лидазой, никотиновой к-той, долобене-гель, 2) общее: НПВС(нимесулид, найз, +гели с НПВП-долобене с 5 лет(гепарин и димексид)), препараты улучшающиен микроциркуляцию-, сервион, тонокан, генкор форте, витамины, микроэлементы, альфа-адреноблокаторы (ницерголин), спазмолитики (трентал), 3) оперативное: коррегирующая межвертельная остеотомия. М псоас к капсуле подшивают. Для ускорепия оссификации некротических участков эпифиза головки бедра производят туннелизацию шейки: в центр оси шейки вводят спицу или буравчик, в образо­вавшийся канал вставляют аллотрансплантат или подво­дят лоскут надкостницы либо мышцы для улучшения кро­воснабжения головки бедра.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Шлаттера)встречается у подростков 12-15 лет. чаще у мальчиков. Болезненная припухлость области бугристости может возникнуть после травмы. При ходьбе (при подъеме или спуске по лестнице) в областибугристости появляется боль, которая исчезает при отсутствии нагрузки на конечности.Припухлость растет, не могут стоять на коленях, не м играть в футбол и кататься на велосипеде. Рентгенологическая картина представлена разрежением или фрагментацией хоботообразного отростка переднего отдела эпифиза больше-берцовой кости. Лечение состоит в обеспечении покоя и разгрузки конечности, иммобилизацииее, назначении ванн, ионогальванизации с хлоридом кальция и новокаином. Оперативное лечение в виде удаления некротических очагов кости показано лишь в очень редких случаях. Надколенники с надпателярным отверстием.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I).- одностороннее поражение у мальчиков 7-12 лет.уплощение продольного свода.1-2 стороннее плоскостопие. У медиального края тыла стопы появляется припухлость, постозность, гиперемия, отмечаются болевой с-м, лок-й, усиливающиеся при надавливании на ладьевидную кость. На рентгенограмме ладьевидная кость с фестончатыми краями изменена в зависимости от стадии заболевания: либо она остеопорирована и сплющна, либо разделена на фрагменты, либо склерозирована. Длительная иммобилизация стопы в твердой обуви, ограничение конечности в нагрузке наряду с нпвс и физиотерапевтическими процедурами приводят к полному излечению.Остеохонд­ропатия головки II—III плюсневых костей (болезнь Келера II)поражает детей 11-14 лет, преимущественно девочек. Поперечное плоскостопие с выраж болевым с-мом. В дистальном конце стопы появляются нерезкие боли, усиливающиеся при ходьбе, изменяется походка, опираются на кончики пальцев. В области II или III плюсневой кости можно наблюдать припухлость. На рентгенограмме — характерные для асептического некроза изменения в головке одной из этих плюсневых костей . Лечение местное + силиконовые пилоты, состоит в назначении специальных стелек или ортопедической обуви либо гипсовых повязок, полностью исключающих движения стопы на срок до 6 мес. Оперативное-резекция головки.

38.Опухоли костей у детей. Классификация. Остеобластокластома, остеокластома, остеогенная саркома, саркома Юинга. Клиника, диагностика, методы лечения.

1.Опухоли первичного остеогенного происхождения:

Доброкач:остеома, остеоидостеома,остеобластокластома, хондрома, хондробластома, хондромиксоидная фиброма кости, фиброма кости, неостеогенная фиброма кости.

Злок: остеогенная саркома, первичнозлокачественная обк, хондросаркома.

2.первичные опухоли не остеогенного происх:

Д:гемангиоме кости, липома, нейрома, фиброма, лимфангиома, хордома

З:гемангиосаркома, липосаркома, нейро, фибросаркома, миелома, саркома юинга, ретикулосаркома.

3. вторичные:параоссальные и метастатические

Дс:остеомы (на ногтевых фалангах кисти и стоп), хондромы(в пястных костях), обк(хир шейка плеча и шейка бедр кости), остеогенная саркома(кости образ коленный сустав), оак, оам без пат изм, в термин стад панцитопения, юинга-лейкоц-з,влево, пов соэ, пов ур щелочной фосфотазы и сиаловых к-т,при доброкач нет периостальной р-ции, периост р-я:козырьковый, спикулезный, луковичный. Кт,остеосцинтиграфия зло-более 400%, биопсии:открытая, предварительная, срочная интраоперационная. Лечение-резекция-краевая(пристеночная), сегментарные, субтотальные, резекция суставных пов-тей.

Ампутация или экзартикуляция.

Химио и лучивая терапия(юинга)

Остеобластокластома, или гигантоклеточная опухоль. Осо­бенность опухоли состоит в ее морфологическом строении; наряду с одноядерными овальными клетками типа остеобластов имеются многоядерные крупные гигантские клетки, выполняющие роль остеокластов; по межклеточным промежуткам свободно циркулирует кровь. В связи с особенностями строения опухоль имеет преимущественно литический характер с разрушением здоровой кости. Несмотря на то что различают три формы опухоли — литическую, пролиферативную:активно-кистозную и пассивно-кистозную, они дают рентгенологически и макроскопически симптомы кисты. Костная киста всегда располагается в центре кости, у детей первично всегда в метафизе. Опухолевая ткань, разрастаясь, ис­ончает кортикальный слой, веретенообразно его вздувает, разрушает эпифизарный хрящ и поражает эпифиз. В далеко зашедших случаях опухоль прорывает надкостницу и прорастает в мягкие ткани. Литическая форма(облигатный предрак) обладает большой способностью к разрушению окружающей кости и растет интенсивнее, чем активно-кистозная. Пролифер-манифестирует патологическим переломом. Различают доброкачественную и злокачественную формы остеобластокластомы. Для детей типична доброкачественная форма, злокачественные формы у них встречаются редко. Клинически гигантоклеточные опухоли кости у детей долго текут бессимптомно и в половине случаев обнару­живаются при появлении патологического перелома, очень характерного для этого вида новообразований кистозных форм. Опухоль выявляется при значительном разрастании патологической ткани внутри кости, когда появляется болезненность при отсутствии внешних деформаций. Лишь при большом разрастании обнаруживается вздутие кожи, появляются сеть расширенных кожных вен и ограничение движений в суставе. Наиболее часто остеобластокластомы у детей поражают верхний метафиз плечевой кости и верхний метафиз бедренной кости (шейку бедра и меж­вертельную область), далее по частоте следует нижний метафиз бедра, болыпеберцовая и малоберцовая кости, ребра, ключица, лопатка, кости таза. Несмотря на доброкачественный характер остеобластокластом, у детей, они, разрастаясь, оставляют большие разрушения (ложные суставы, отставание конечности в росте). Сегментарная резекция.полость замещают аутотранстплантатом м берц кость, аллотрансплантатом. Лучевая терапия у детей нерациональна. Рентген-мыльные пузыри.

Остеоид-остеома появляясь в метадиафизарной части длинных трубчатых костей в виде небольшого очага разрежения кости диаметром 1—2 см, остеоид-остеома характеризуется резко выраженной склеротической реакцией кости, окружающей очаг, или «гнездо», остеоид-остеомы, веретенообразно, кортикальный слой утолщается. Остеоид-остеома поражает чаще всего детей старше 8—10 лет, подростков и юношей; локализуется в 50% случаев в бедре или большеберцовой кости, хотя описаны поражения позвоночника и других трубчатых костей. Клинически опухоль проявляется сильными болями, которые вызывают выраженную мышечную атрофию всей конечности. Боли усиливаются по ночам, в области поражения может быть припухлость. Хромота, точно локализируют боль, гиперемия. Повышения температуры кожи в месте очага поражения и покраснения никогда не наблюдается, температура тела не повышается. Купируются нпвс боли. Спиральная КТ.Лечение остеоид-остеомы состоит в вскрытии кмк и оперативном удалении «гнезда»(вычерпывание) опухоли, частичная резекция кости у детей не требует полного удаления зоны реактивного склероза. После удаления опухоли боли исчезают.

Остеогенная саркома — часто встречающийся и исключительно злокачественный вид костной опухоли у детей. Моноосальная- только одной кости-появл в метафизе, растет к диафизу, не переходит на эпифиз.Различают две формы сарком — остеолитическую и остеобластическую. Первая форма характеризуется выраженными явлениями разрушения кости. Опухоли второй формы состоят из клеток, обладающих повышенной активностью продуцировать костное вещество. Наиболее часто остеогенные саркомы локализуются в длинных трубчатых костях и особенно в области коленного сустава.

Три клинико рентгенологич стадии: 1.болезненность.ночью, которая постоянна, в последующем не исчезает, но вначале незначительна по интенсивности, на рн :небольшой участок разрежения ткани, облачко остеопороза . 2.выход опухоли за пределы кости, периостальная р-ция, козырьковый переостит. клиника усил, кожн покровы истончаются, сегмент увелич, боли наростают.

3.опухоль с изъязвлением мягких тканей над ней.

Опухоль плотная по консистенции, хотя рядом могут находиться участки размягчения вследствие распада тканей. Хруст опухоли при надавливании на нее — последний симптом болезни. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются. У детей клиническое течение опухоли нередко напоминает острый процесс с повышенной температурой, лейкоцитозом. Данные рентгенографии в началь­ных стадиях остеогенной саркомы характеризуются очаговым остеопорозом кости, смазанностью и неопределенностью контуров опухоли. Появляясь, как правило, в метафизарной области длинной трубчатой кости, остеогенная саркома у детей не переходит в эпифиз, так как встречает препятствие для распространения со стороны бессосудистой хрящевой ткани эпифизарной ростковой зоны. Рентгенологически некоторые саркомы характеризуются значительным разрушением костного вещества, тогда на рентгенограммах наблюдается дефект костной ткани (остеолитические саркомы). В других случаях в опухоли преобладают пролиферативные явления, что на снимках проявляется в избыточной остеобластической деятельности (остеобластические саркомы). При наклонности опухоли к остеобластическим явлениям отслоенная надкостница вызывает появление веретенообразного вздутого периостита, на отдельных участках периост прерывается и может дать картину костного «козырька». Для остеогенных сарком у детей характерным рентгенологическим признаком является симптом игольчатого периостита: остеобласты продуцируют вдоль стенок кровеносных сосудов костные иглы — спикулы, располагающиеся в виде частокола, перпендикулярно к кости и вееро­образно. Лечение Через 1—2 мес после первых признаков болезни опухоль уже достигает значительных размеров и очень рано дает метастазы в легкие. Единственным возможным способом лечения остеогенных сарком является самое радикальное хирургическое вмешательство — ампутация. Даже она в ряде случаев производится поздно и не предупреждает появления метастазов. Успешное хирургическое лечение остеогенных сарком должно идти по пути исключительно ранней диагностики и производства ампутации в первые 2 мес от начала заболевания. Лучевая телегамматерапия и сарколизин оказывают лишь временный эффект.

Опухоль Юинга ретикулярноэндот., эндоостально . относится к опухолям скелета, но ее основу составляет не остеогенная ткань.. Опухоль может поражать любую кость, но преимущественно поражаются диафизы длинных трубчатых костей предплечия и голени. В плоских костях первичный очаг чаще всего локализуется в ребрах и костях таза.

Манифест как остеомиелит-все признаки воспаления.

Клиника и диагностика. У больных с саркомой Юинга обычно наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Местные проявления подобны таковым при остеосаркоме, однако более выражена болезненность при пальпации опухоли. Наличие участков размягчения и выраженный отек конечности. Рентгенологически обычно обнаруживают диафизарные очаги литической деструкции с очень агрессивным инвазивным контуром и плохо дифференцированными краями. При этом, как правило, наблюдается выраженная периостальная реакция в виде параллельного многослойного контура — так называемый симптом луковичной кожуры. Пятнистый остеопороз. Похожа на остеомиелит после аб светлый пром 4-5мес, потом повторно. Признаком инвазивного роста является разруше­ние коркового слоя и надкостницы (симптом козырька). Часто вокруг костного дефекта на рентгенограммах видна тень от прорастания опухоли в окружающие мягкие ткани.

Лечение. Саркома Юинга по сравнению с другими злокачественными новообразованиями костей высокочувствительна к лучевому воздействию и противоопухолевым препаратам. Путем сочетания лучевой и полихимиотерапии можно добиться стойкого эффекта со стороны первичной опухоли и даже ее метастазов. В отличие от остеосаркомы саркома Юинга в первую очередь часто поражает метастазами регионарные лимфатические узлы и кости (прежде всего, позвоночник и кости черепа). Учитывая свойство саркомы Юинга распространяться по костномозговому каналу и метастазировать в лимфатические узлы, облучению подвергается не только место поражения, но и вся кость, а также зона регионарных лимфатических узлов. Одновременно с облучением необходимо проводить полихимиотерапию. Показания к оперативному лечению у больных с саркомой Юинга резко ограничены, так как присоединение к консервативной химиолучевой терапии даже радикальных операций в виде ампутации не улучшает результатов лечения.

39. Врожденные грыжи пупочного канатика. Этиопатогенез. Классификация. Клиника, диагностика. Осложнения. Сроки и методы лечения. Грыжей пупочного канатика, или пуповинной грыжей, называют порок развития, при котором к моменту рождения ребенка часть органов брюшной полости располагается внебрюшинно — в пуповинных оболочках, состоящих из амниона, вартонова студня и первичной примитивной брюшины.

Этиопатогенез- нарушение эмбриогенеза на первых неделях внутриутробной жизни. В это время брюшная полость не может вместить быстро увеличивающиеся в объеме кишечные петли. Располагаясь внебрюшинно, в пуповинных оболочках, они проходят временную стадию «физиологической эмбриональной грыжи», а затем, проделав «процесс вращения», возвращаются в увеличивающуюся брюшную полость. Если в результате нарушения процесса вращения кишечника, недоразвития брюшной полости или нарушения замыкания передней брюшной стенки часть органов остается в пуповинных оболочках, ребенок рождается с грыжей пупочного канатика.

Классификация.

2. по размерам грыж небольшие(малые) — дефект передней брюшной стенки до 5 см, средние — до 8 см, большие — больше 8 см, 3 по клин течению- неосложненные (с неизмененными оболочками), осложненные (разрыв оболочек и эвентрацией внутренних органов, с сочетанными пороками развития(вкн, пороки облитерации, пороки желточного протока, экстрофия мочевого пузыря), гнойное расплавление оболочек, эктопия сердца)

КлиникаВ области пупка имеется грыжевое выпячивание, покрытое амниотическими оболочками, на периферии переходящими в кожу передней брюшной стенки. У вершины его, в месте вхождения пупочных сосудов определяется вартонов студень(масса студенистой СТ, окружающая кр сосуды и остатки других зародышевых органов, проходящие в пупочном канатике). Через оболочки просвечивается содержимое грыжевого мешка: петли кишечника, печень. Размеры грыжи могут варьировать. В ряде случаев воникает разрыв оболочек и эвентрация, при этом петли кишечника находятся на передней брюшной стенке, иногда покрыты фибрином, отечны (врожденная эвентрация).В первые часы после рождения пуповинные оболочки, образующие грыжевой мешок, блестящие, прозрачные, белесого цвета. Однако уже к исходу первых суток они высыхают, мутнеют, затем инфицируются и покрываются фибринозными наложениями. Если не проводятся мероприятия по профилактике и лечению инфицирования оболочек, могут развиться перитонит и сепсис. При истончении и разрыве оболочек наступает эвентрация.Диагностика при осмотре. Перит дс с 14-16 недель.