Глава 8 Заболевания роговой оболочки

Роговица как самая наружная оболочка глаза подвержена действию физических, химических и механических факторов внешней среды. Наиболее часто роговица поражается воспалительными процессами, которые составляют около 25% случаев амбулаторных заболеваний глаз. В силу родства и анатомической близости с конъюнктивой, скле–рой и сосудистой оболочкой роговица часто вовлекается в процесс и при заболевании этих оболочек. Заболевания роговицы приводят к ее помутнению, т. е. к образования бельма, что вызывает слабовидение и слепоту. В 50% случаев причиной слабовидения и слепоты являются заболевания роговицы, а в мире более 40 млн больных с бельмами нуждаются в пересадке роговицы. Профилактика и лечение кератитов имеют социальное значение как серьезная государственная задача.
Наружная оболочка глаза, к которой относится роговица, являет–ся фиброзной капсулой для глубжележащих средней (сосудистой) и внутренней (сетчатка) оболочек, а также для внутренних прозрачных преломляющих сред. Она выполняет формообразующую, защитную, тургорную, оптическую (роговица) функции, а также является мес–том прикрепления глазодвигательных мышц. Наружная капсула под–разделяется на два неравных отдела – роговицу (1/6 часть) и склеру (5/6 части). Местом перехода роговицы в склеру является лимб (1 мм).
Роговица – прозрачная, сферичная, зеркальная, блестящая и высокочувствительная. Горизонтальный диаметр роговицы 11 мм, вертикальный 10 мм, толщина в центре 0,4—0,6 мм, по периферии 0,8—1,0 мм, радиус кривизны 7,8 мм, преломляющая способность 40—44 дптр.
Роговица состоит из 5 слоев: переднего эпителия, передней погра–ничной мембраны (боуменова оболочка), стромы, задней пограничной мембраны (десцеметова оболочка), заднего эпителия (эндотелий).
Эпителий выполняет осмотическую функцию – регулирует поступление жидкости в слои роговицы; дыхательную – осущест–вляет поступление кислорода в роговицу; тектоническую (репаративную) – заполняет дефекты ткани путем быстрой регенерации. Осмотическую и дыхательную функции можно объединить в тро–фическую. Изменения эпителия чаще выражаются в его отеке. При биомикроскопии можно видеть нежные одиночные эпителиальные пузырьки, которые иногда сливаются между собой и образуют вакуо–ли причудливой формы (буллы).
Боуменова мембрана – бесструктурная гомогенная пластинка, являющаяся модифицированной гиалинизированной частью стро–мы. Она хорошо противостоит повреждениям, но плохо – инфек–ции. Ее изменения выражаются в образовании складок, имеющих вид нежных белесоватых полос разнообразной величины и формы. Боуменова мембрана не регенерирует и при ее повреждении остается стойкое помутнение в виде облачка.
Собственное вещество (строма) является основным слоем и состав–ляет 9/10 всей толщины роговицы. Оно выполняет оптическую фун–кцию. Строма состоит из тонких соединительнотканных пластин, расположенных строго параллельно поверхности роговицы, между которыми располагается мукоид, в состав которого входят сернистые соли сульфогиалуроновой кислоты. Такое строение стромы обеспе–чивает ее прозрачность. Кроме кератобластов, в роговице в неболь–шом количестве встречаются фибробласты и лимфоидные элементы. Подобно кератобластам, они играют защитную роль при повреждени–ях и способствуют регенерации. Строма реагирует на патологическое воздействие отеком, инфильтрацией ткани и появлением новообразо–ванных сосудов. При биомикроскопии это проявляется увеличением толщины оптического среза и нарушением прозрачности.
Десцеметова мембрана – эластичная гомогенная пластинка толщи–ной от 0,5 до 1,0 мкм, фибриллы которой построены из вещества, иден–тичного коллагену. Десцеметова мембрана резистентна к химическим агентам и литическому действию гнойного экссудата при язвенных кератитах, хорошо регенерирует при повреждениях, служит барьером Для бактерий и врастания капилляров. При поражении образуется складчатость задней пограничной пластинки (десцеметит).
Эндотелий (задний эпителий) – монослой шестигранных кле–ток, плотно примыкающих друг к другу; выполняет осмотическую (пропускает влагу передней камеры) и барьерную (задерживает высо–комолекулярные вещества) функции. Плотность эндотелиальных клеток составляет 3700—4000 на 1 мм2 . Снижение их плотности до 980—1200 на 1 мм2 в результате воспалительного процесса, нарушения Метаболизма, травмы роговицы приводит к нарушению прозрачности Роговицы. Эндотелий человека не регенерирует, его дефекты воспол–няются путем изменения формы и размеров клеток.
Роговица не имеет кровеносных сосудов. Она получает питание вследствие диффузии из краевой петлистой сети, образованной мел–кими сосудами, ответвляющимися от передних ресничных артерий, а также путем осмоса из влаги передней камеры и из омывающей ее слезы. Таким образом, она получает питательные вещества и отдает продукты распада. Отсутствие сосудов в роговице является одной из причин замедленного обмена веществ во внутренних слоях, что имеет отрицательное значение при патологических процессах. В то же время эта изолированность благоприятно сказывается на пересаженной роговице при бельмах. Антитела не достигают пересаженной рогови–цы и не разрушают ее.
Роговица – одна из самых высокочувствительных тканей орга–низма. К каждой клетке эпителия подходит чувствительное нервное окончание. Источником чувствительных нервов является первая ветвь тройничного нерва. Наряду с чувствительной иннервацией в роговице установлена симпатическая иннервация, выполняющая трофическую функцию.
Склера состоит из плотных коллагеновых волокон, лишенных прозрачности и имеющих белый цвет. Имеет три слоя: надсклеральной пластинки – эписклеры; собственного вещества, образующего ее основную массу, и внутреннего, имеющего слегка бурый оттенок (бурая пластинка). Толщина склеры в области выхода зрительного нерва до 1,1 мм, в области прикрепления прямых мышц – 0,3—0,6 мм. Самое тонкое место склеры – место выхода зрительного нерва или решетчатая пластинка. Большая часть волокон склеры у диска зри–тельного нерва переходит в оболочку, покрывающую зрительный нерв снаружи. Сквозь отверстия решетчатой пластинки между соединительнотканными и глиозными волокнами проходят пучки волокон зрительного нерва.
Собственными сосудами склера бедна, но через нее в переднем отделе проходят ветви передних ресничных артерий, предназначенные для радужки и ресничного тела, а в заднем отделе – задние длинные ресничные артерии для радужки и ресничного тела и задние короткие ресничные артерии для хориоидеи. Позади экватора выхо–дят 4—6 вортикозных (водоворотных) вен.
Чувствительная иннервация склеры обеспечивается первой ветвью тройничного нерва; симпатическая – верхним шейным симпатическим узлом.

Классификация заболеваний фиброзной оболочки:
• аномалии развития;
• воспалительные (кератиты, склериты);
• дистрофические;
• опухоли.

К аномалиям развития относятся аномалии размеров (мегалокорнеа и микрокорнея) и формы (кератоконус и кератоглобус).
Дистрофии роговиц бывают врожденные (первичные) и приобре–тенные (вторичные).
Среди врожденных дистрофий роговицы чаще всего встречаются пятнистая, узелковая и решетчатая; среди приобретенных – старчес–кая дуга (arcus senilis) и эндотелиально-эпителиальная дистрофия.
Первичные опухоли роговицы встречаются чрезвычайно редко. Чаще наблюдаются новообразования, переходящие на роговицу с лимба или с конъюнктивы глазного яблока, иногда – со склеры или с ресничного тела (папилломы, эпителиомы, факоматоз, карцинома, меланосаркома). Наиболее часто отмечаются дермоиды или липодермоиды.
Большую часть патологии роговицы составляют воспалительные заболевания, или кератиты.
Инфекция при кератитах проникает в роговицу вследствие перехо–да с соседних тканей, экзогенным или эндогенным путем. Характер и течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его вирулент–ностью, сопротивляемостью роговицы.
Кератиты делятся на экзогенные и эндогенные; по течению – на острые и рецидивирующие; по глубине поражения – на поверхностные и глубокие; по характеру воспаления – на гнойные и не гнойные; по локализации – на центральные, парацентральные, периферические; по распространенности – на ограниченные и диффузные; по форме – на точечные, ландкартообразные, монетовидные, в виде веточек и штри–хов; по исходу – с васкуляризацией и без васкуляризации.

Экзогенные кератиты:
• эрозия роговицы;
• травматические кератиты, обусловленные механической, физи–ческой или химической травмой (посттравматические кератиты);
• инфекционные кератиты бактериального происхождения;
• кератиты, вызванные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез;
• грибковые кератиты, или кератомикозы.

Эндогенные кератиты:
• инфекционные кератиты:
• туберкулезные: гематогенные и аллергические;
• сифилитические;
• герпетические;
• нейропаралитические;
• авитаминозные.

Герпетические кератиты

Герпетические кератиты занимают особое место в патологии роговицы. Это наиболее часто встречающаяся патология рогови–цы, по тяжести такие кератиты занимают одно из первых мест. Офтальмогерпес привлекает к себе внимание во всем мире ввиду особой тяжести и рецидивирующего течения. Существует несколько классификаций офтальмогерпеса, включающих поражения не только роговой оболочки, но и задних отделов глазного яблока. В этом разде–ле мы остановимся на классификации А.Б. Кацнельсона, которая, на наш взгляд, более понятна и отражает основные особенности герпе–тических кератитов.

Герпетические кератиты делятся на:
• первичные, возникающие при первичном заражении вирусом, чаще в детском возрасте. Воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или через некоторый период;
• послепервичные, возникающие на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета и свойственны взрослому человеку.
Первичные герпетические кератиты включают:
• герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, плен–чатый);
• эпителиальный кератит;
• кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.

Послепервичные герпетические кератиты включают поверхностные формы:
• эпителиальный кератит;
• субэпителиальный точечный кератит;
• древовидный кератит.
Глубокие (стромальные) герпетические кератиты включают:
• метагерпетический (амебовидный) кератит;
• дисковидный кератит;
• глубокий диффузный кератит;
• кератоиридоциклит.

Клинические признаки и симптомы кератитов. Большинство забо–леваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симп–томы отсутствуют). Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вок–руг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром.
Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоци–тов, гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава обра–зующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфиль–трат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении – желтый, при выраженной васкуляризации – ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые из-за выраженного отека окружающих участ–ков ткани, имеющих вид молочного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата. В зоне инфильтрата чувствитель–ность роговицы снижена в различной мере при различных кератитах. При нейрогенных кератитах (в том числе вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы.
Язва роговицы имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном. Она бывает различной формы и величины, края ее гладкие и неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных измене–ниях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имеет молочно-беловатый Цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.
Первый вариант – регресс, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образо–ванием в дальнейшем соединительнотканного рубца, приводящего к помутнению роговицы различной интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией – прорастанием сосудов в роговицу. Сосуды могут быть древо–видной формы, если прорастают в поверхностных слоях, или иметь вид частокола, щетки или метелочки, если прорастают в глубоких слоях роговицы. В этих случаях образуются васкуляризованные бель–ма. Следует отметить, что чем глубже была язва, тем более интенсив–ным будет помутнение.
Второй вариант – распространение дефекта как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине – проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на гипопион, который при гнойных кератитах и язвах рого–вицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины. Гипопион стерилен, это скопление лей–коцитов и других клеточных элементов. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению внутриглазного давления – вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс протекает как описано выше. В исхо–де формируется сращенный рубец, – помутнение различной степени роговицы (чаще бельмо).
Практически при всех глубоких кератитах, а также при язвах рого–вицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, про–текающего в виде переднего увеита. Это обусловлено общим кровооб–ращением и иннервацией роговицы, радужки и цилиарного тела.
Воспалительные заболевания роговицы (кератиты) имеют бла–гоприятный или неблагоприятный исход. Благоприятный исход — формирование помутнения (облачко, пятно, бельмо). Появление новообразованных сосудов (васкуляризация) при формировании помутнения также относится к положительному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения, что способствует быстрейшему заживлению язвы. Неблагоприятный исход — десцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, вторичной глаукомы.

Диагностика кератитов
Диагноз устанавливают на основании следующих параметров.
• Анамнез:
– профессия;
– ношение КЛ;
– перенесенные заболевания;
– травмы роговицы.
• Методы обследования органа зрения:
– определение остроты зрения;
– биомикроскопия;
– флюоресцеиновый тест;
– определение чувствительности роговицы;
– мазок на выявление возбудителя и его чувствительность к антибиотикам;
– промывание слезных путей;
– измерение внутриглазного давления.
• Общее состояние организма:
– флюрография (при необходимости рентгенография легких);
– рентгенография придаточных пазух носа;
– общий анализ крови и мочи;
– серологические реакции крови;
– консультации стоматолога;
– консультация оториноларинголога;
– по показаниям пробы на туберкулез;
– по показаниям иммуноферментный анализ (ИФА);
– метод флюресцирующих антител (МФА);
– полимеразная цепная реакция (ПЦР);
– реакция специфической бласттрансформации лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика
Необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными видами кератитов. При «старых» процессах:
• нет роговичного синдрома;
• роговица блестящая, зеркальная;
• очаг белый;
• границы четкие;
• в клеточном составе преобладают фибробласты.

Для дифференциальной диагностики кератитов различной этио–логии необходимо обращать внимание на:
• анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, соматичес–кими заболеваниями);
• быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой);
• выраженность роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии);
• локализацию (зона, глубина, распространенность);
• цвет, характер, форму инфильтрата;
• чувствительность;
• васкуляризацию и ее тип;
• результаты лабораторных исследований (флюрография, анализ крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований).

Общие принципы фармакотерапии кератитов:
• лечение кератитов должно проводиться в стационаре;
• проводят местную и системную этиологическую терапию (при–меняют антибактериальные, противовирусные, противогрибко–вые и другие препараты);
• в конъюнктивальную полость инстиллируют 3—4 раза в день 0,1% раствор диклофенака натрия [МНН] (глазные капли наклоф, дикло-Ф). Одновременно проводят системную нестероидную противовоспалительную терапию;
• для предотвращения увеличения объема изъязвления при–меняют механическое туширование язвы – 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5—10% спиртовым раствором йода или проводят крио– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы;
• на стадии очищения язвы применяют препараты, улучшаю–щие регенерацию роговицы (2—3 раза в день): 5% декспантенол [МНН] (глазной гель корнерегель), депротеинизированный гемодиализат из крови телят [МНН] (20% глазной гель солкосерил, актовегин);
• при наличии явлений иридоциклита дополнительно назначают мидриатики, которые инстиллируют в конъюнктивальный мешок 2—3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин [МНН] (1% глазные капли), фенилэфрин [МНН] (2,5 и 10% глазные капли ирифрин) или 1% раствор для инъекций мезатон);
• при формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют ГКС препараты, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 3—4 раза в день или вводят в виде электрофореза. Наиболее часто используют 0,1% рас–твор дексаметазона [МНН] (глазные капли и мазь максидекс). Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин [МНН]) вводятся с помощью электрофореза;
• при лечении кератитов необходимо проводить пассивное промы–вание слезоотводящих путей;
• в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: промывание передней камеры противомикробными препаратами, лечебная кератопластика. В случае угрозы прободения роговицы и невоз–можности проведения кератопластики используют покрытие роговицы конъюнктивой или аллосклерой.
Дезинтоксикационная терапия: гемодеза раствор по 200—400 мл; 200—400 мл 5% раствор глюкозы с 2,0 г аскорбиновой кислоты.
Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера внутривенно вводят 10% раствор хлорида кальция по 10,0 мл раз в утки; 40% раствор гексаметилентетрамина по 10 мл.
Для блокирования действия медиаторов воспаления внутримы–шечно вводят НПВП – диклофенак натрия (ортофен, вольтарен) – по 3,0—5,0 мл 1 раз в сутки через сутки. НПВП можно назначать в свечах по 1 свече 1—2 раза в сутки или внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в день после еды.
Ослабленным больным вводят внутримышечно витамины группы «В» – по 1,0 мл 1 раз в сутки через сутки; аскорбиновая кислота – по 2,0 мл 1 раз в сутки ежедневно курсом 10 инъекций.
При вялом заживлении целесообразно внутримышечное назна–чение препаратов, стимулирующих репаративные процессы (солко–серил, актовегин по 5,0 мл, на курс 10 инъекций). Для стимуляции иммунитета применяют 5% раствор метронидазола для инъекций по 100 мл внутривенно капельно ежедневно или через день.
Для предотвращения увеличения объема изъязвления приме–няют туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5—10% спиртовым раствором йода или проводят крио-, термо– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы.
При формировании помутнения роговицы для более нежного руб–цевания глюкокортикостероидные препараты закапывают в конъюнктивальный мешок 3—4 раза в день или вводят в виде электрофореза. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона. С этой же целью применяют 3% раствор калия иодита, который изготовляется ex temporae. Применяют лазерстимуляцию и магнитотерапию с мазью актовегином или солкосерилом. Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин) вводят с помощью электрофореза.
В тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: введение аутокрови в переднюю камеру, лечебную кератопластику. В случае угро–зы прободения роговицы и невозможности проведения кератопласти–ки роговицу покрывают лечебной контактной линзой, конъюнктивой, кадаверной роговицей или склерой. Кератопластика делится на:
• лечебную – для прекращения процесса (послойная и сквозная, в ранние и поздние сроки);
• тектоническую – для прикрытия дефектов роговицы, ее истон–чения, профилактики перфораций;
• оптическую – для восстановления прозрачности роговицы;
• мелиоративную – для улучшения трофики роговицы, оптичес–кой;
• косметическую;
• рефракционную.
Кератопластика проводится при снижении остроты зрения до 0,1, при более высокой остроте зрения пересадка роговицы с оптической целью не рекомендуется из-за возможности помутнения трансплантата.