Тема «биологическое окисление. цикл кребса»

Задача 1.

Белки, осуществляющие транспорт молекул или ионов через мембрану, часто классифицируются как трансмембранные белки. Такие белки имеют в своей структуре область, заключенную в липидном бислое мембраны, и области, обращенные внутрь клетки (в цитоплазму) и во внеклеточное пространство. Исходя из классификации аминокислот по полярности радикала, предположите, какие аминокислоты должны преобладать в различных участках данного трансмембранного протеина.

Задача 4.

При длительном приеме антибиотиков или сульфаниламидных препаратов у человека может развиться гиповитаминоз витамина В6. Чем это может быть обусловлено?

Антибиотики – антогонисты витамина В6, т.к. основными его функиями является участие в трансаминировании и декарбоксилировании аминокислот.Антибиотики нарушают обмен аминокислот.

Задача 7.

Соли тяжелых металлов токсичны для живых организмов. Объясните механизм токсического действия данной группы соединений. В качестве первой помощи при отравлении солями тяжелых металлов пострадавшему можно дать выпить сырой яичный белок. Обоснуйте целесообразность таких действий.

Соли тяжёлых металлов являются необратимыми ингибиторами ферментов. В малых дозах они блокируют а.ц., а в больших вызывают денатурацию белка. Яичный белок – 100% полноценный белок, он реанимирует погибшие молекулы.

Задача 11.

Витамины А и D можно применять сразу за один прием в таком количестве, которого достаточно для поддержания их уровня в течение нескольких недель, витамины же группы В необходимо принимать значительно чаще. Почему?

Классификация витаминов делает своё дело. Витамины А и Д – жирорастворимые, а значит задержатся в организме намного дольше, чем витамины группы В(водорастворимые) которые выводятся с мочой, потом и т.п.

Задача 13.

Ацетилхолинэстераза содержится, в основном, в печени, поджелудочной железе и эритроцитах крови. Синтез этого фермента происходит в печени. Используя эти данные, объясните причины снижения активности ацетилхолинэстеразы крови у больного с заболеванием печени и у больного с отравлением дихлофосом.

По-моему вопрос для дебилов или с подвохом. Собственно, раз болеет печень, стало быть снижена её функциональная активность и АХЭ мало синтезируется. При отравлении дихлофосом, обезвреживать всё это придётся опять же печени и у неё не будет времени синтезировать АХЭ.

Задача 15.

Если в систему, в которой содержится фермент гликогенсинтаза в активном состоянии, добавить фермент киназу гликогенсинтазы и достаточное количество АТФ, то фермент потеряет свою первоначальную активность. В чем причина снижения активности гликогенсинтазы? Какие условия необходимы, чтобы вернуть ферменту его активность?

Гликогенсинтаза активна в дефосфорилированном состоянии и не активна в фосфорилированном. Добавив киназу и АТФ, мы фосфорилировали фермент и сделали её не активной. Чтоб вернуть активность достаточно добавить воды и фосфопротеинфосфатазу.(гидролизирующий фермент)

ТЕМА "ОБМЕН НУКЛЕОПРОТЕИНОВ. СИНТЕЗ БЕЛКА"

Задача 1.

Пациент жалуется на повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких). Под кожей у больного выявлены образования в виде подагрических узлов и образование камней в мочевыводящей системе.

а) Укажите возможную причину вызываемых симптомов, название болезни. б) Какие биохимические показатели нужно определить для уточнения дигноза?

в) Назовите причины данного заболевания и пути его коррекции.

А) избыток пуринов и продуктов их распада. Подагра.

Б)концентрацию мочевой кислоты в крови и в моче

В) увеличение активности фосфорибозилдифосфатсинтетазы. Основным препаратом, используемым для лечения гиперурикемии(предшественник подагры), является аллопуринол - структурный аналог гипоксантина

Задача 6.

В эксперименте была проведена модификация гистонов путем ферментативного присоединения фосфатных групп. При фосфорилировании гистонов наблюдали увеличение скорости ДНК-зависимого синтеза РНК. Объясните причины данного повышения скорости процесса.

Гистоны – белки входящие в состав хроматина, имеющие в своём составе много АРГ и ЛИЗ.Благодаря положительному заряду Арг и Лиз образуются ионные связи с отрицательно заряженными фосфатными группами ДНК. Эти связи мешают процессу транскрипции. Фосфорилируя гистоны, ослабляется свзяь их с ДНК, при этом облегчается транскрипция.

Задача 10.

Действие стероидного гормона кортизолана печень приводит к увеличению синтеза ключевых ферментов, участвующих в синтезе глюкозы. а) Какой матричный процесс индуцирует кортизол? Для ответа на вопрос составьте схему происходящих процессов от поступления гормона в клетку до синтеза белков-ферментов глюконеогенеза (включить все этапы синтеза белка).

в) Каким модификациям подвергается вновь синтезированная нуклеиновая кислота, чтобы служить матрицей для последующего синтеза белка?

А) Стероидные и тиреоидные гормоны связываются с рецепторами внутри клетки и регулируют скорость транскрипции специфических генов тема «биологическое окисление. цикл кребса» - student2.ru

ТЕМА «БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ. ЦИКЛ КРЕБСА»

Задача 2.

Непосредственно в реакциях цикла Кребса кислород не участвует. Тем не менее цитратный цикл - аэробный процесс. Объясните, почему он ингибируется в отсутствии кислорода.

Кислород нужен для переноса на него электронов с восстановленных НАДН2 и ФАДН2. Не будет кислорода – некуда будет переносить электроны. НАД и ФАД так и останутся в востановленной форме, а в ней они ингибируют ЦТК.

Задача 3.

В эксперименте к гомогенату, содержащему все ферменты цитратного цикла и дыхательной цепи добавляли ацетил КоА. Что покажут измерения количественного содержания оксалоацетата и ацетил КоА до и после инкубации?

а) Происходило ли увеличение оксалоацетата? Объясните роль оксалоацетата в этом процессе.

б) Изменилось ли содержание ацетил КоА? Что происходит с ним в цикле Кребса?

А) ОАЦ не будет увеличиваться. В процессе ЦТК он расходуется в начале и образуется в конце, поэтому его уровень останется прежним. ОАЦ – субстрат первой реакции, повышая его концентрацию ускоряем реакцию.

Б)Содержание ацетил-КоА уменьшилось, так как он расходуется в ЦТК и не синтезируется. В ЦТК он участвует в первой реакции образования цитрата, отдаёт метильную группировку и выделяется восстановленный КоА, который является активатором ЦТК.

Задача 4.

После перенесенного тяжелого заболевания у больного возникло гипоэнергетическое состояние. Врач порекомендовал больному витамины группы В.

Обоснуйте назначение врача.

Витамины группы В(В2 и В3) являются предшественниками ФАД и НАД(соответственно), которые принимают участие в ЦТК и дыхательной цепи. Образуют энергию АТФ,

Задача 6

В эксперименте с изолированными митохондриями в качестве окисляемого субстрата использовали малат. Может ли суспензия митохондрий окислять малат, если

а) в среду добавить ротенон,

б) вместе с ротеноном добавить янтарную кислоту.

Аргументируйте ответ.

А) Ротенон является ингибитором первого комплекса дыхательной цепи. Малат участвует как раз в первом комплексе, поэтому ничего не будет.

Б) Если при этом добавить янтарную кислоту(сукцинат), то дыхательная цепь сможет функционировать, так как ротенон ингибирует первый комплекс, но не второй. Со второго и будем переносить электроны.

Задача 17.

У новорожденных детей в области шеи и верхней части спины имеется особая жировая ткань - так называемый "бурый жир", который у взрослых отсутствует. Бурая окраска зависит от высокого содержания митохондрий. Бурый жир имеется также у зимоспящих животных. В митохондриях бурого жира на каждый атом поглощенного кислорода образуется менее одной молекулы АТФ.

Какой физиологической функцией определяется низкое значение Р/О в буром жире новорожденных?

У новорожденных не сформирована система терморегуляции, поэтому поддерживать тепло в организме помогает бурый жир. В процессе переноса электронов на мембране митохондрий бурого жира основная масса энергии выделяется в виде тепла, а не запасается в АТФ.

Задача 18.

У больного с повышенной функцией щитовидной железы наблюдается уменьшение веса, субфебрильная температура, повышенная раздражительность. Объясните причины наблюдаемых симптомов заболевания.

У больного с повышенной функцией щит. жел. выделяется избыточное кол-во тироксина – разобщителя окислительного фосфолирирования. Разобщители о.ф., не влияя на создание протонного потенциала, способствуют его расходованию в обход АТФ-синтетазы. Результ. снижения образования АТФ явл. перечислен. у бол. симптомы: 1) снижение веса связано с активацией энергетического обмена организма 2) субфебрильная t – признак разобщенности о.ф. (↓с р/о) и рассеивание свободной Е переноса ē в виде тепла. 3) причина повышения раздражительности - снижение энергообеспеч. гол. моз.

Задача 20.

Человек страдает от бессонницы. Обратившись к врачу, он получил соответствующие рекомендации. В частности, врач назначил прием на ночь небольших доз аминобарбитала. Больной длительное время принимал этот препарат, в результате чего у него появилась быстрая утомляемость, резкая мышечная слабость.

Объясните причины и механизм возникших осложнений.

Аминобарбитал – ингибитор первого комплекса дыхательной цепи. Длительный приём его вызвал снижение выработки АТФ и как следствие повышенную утомляемость и мышечную слабость.

Задача 21.

Во время пожара из горящего дома вынесен пострадавший, который не имел ожогов, но находился в бессознательном состоянии. С большим трудом удалось вернуть его к жизни.

В чем причина тяжелого состояния пострадавшего и какие меры нужно принять для спасения больного

Основ. прич. – отрав. угар. газом, кот. связ. с наруш. 2-х проц.: транспорт. ф-ии гемоглобина и ингибированием цитохромоксидазы. СО имеет очень высокое сродство к гемоглобину. Соед. с ним, оксид углерода не дает ему участ. в переносе О2. Оксид углер. блокир. цитохромоксидазу и делает невозможным сам проц. дых. Основ. меры связ. с восстан. транспорт. ф-ии гемоглобина: Нужно вынести пострадавшего на чистый возд. Повыш. парциального давления О2 во вдых. возд. приводит к частичному вытеснению СО и слизи с Нв.

ТЕМА "ГОРМОНЫ"

Задача 2.

У больного резко повышено кровяное давление, основной обмен, содержание сахара, уровень свободных жирных кислот в крови. Количество адреналина и норадреналина в плазме крови повышено в 500 раз. О патологии какого органа можно думать?

Патология мозгового вещества надпочечников, так как именно там вырабатываются адреналин и норадреналин.

Задача 6.

В приёмный покой доставлен человек с улицы с подозрением на голодный обморок или диабетическую кому.

а) Какие лабораторные исследования надо провести для диагностики?

б) Выберите симптомы, характерные для голодания и сахарного диабета:

А. Характерно для голодания. 1. Гиперглюкоземия.

Б. Характерно для сахарного диабета. 2. Кетонемия.

С. Характерно для обоих случаев. 3. Гипоглюкоземия.

Д. Не характерно ни для одного из состояний. 4. Глюкозурия.

5. Полиурия.

6. Алкалоз.

7. Ацидоз.

А)Сахарный диабет возникает при дефиците инсулина, поэтому нужно посмотреть его уровень в крови. Также необходимо посмотреть уровень глюкозы в крови и моче.

Б)А-3

Б-1,4,5

С-2,7

Д-6

Задача 9.

Животному проведена операция по удалению гипофиза. После этого у животного появились признаки атрофии надпочечников ( гипотензия, мышечная слабость, гипонатриемия, потеря массы тела). Какая часть надпочечников подверглась атрофии и чем объяснить патологическую симптоматику?

Гипофиз выделяя адренокортикотропный гормон регулирует синтез и секрецию гормонов коры надпоченчников. При отсутствии глюкокорткикоидов(гормонов коры надпочечников) и вызывается мышечная слабость, потеря массы тела.

ТЕМА "ОБМЕН УГЛЕВОДОВ"

Задача 2.

При напряженной работе мышечная ткань потребляет гораздо больше АТФ, чем в состоянии покоя. Известно, что в белых скелетных мышцах, например в мышцах ног у кролика или индейки, почти весь этот АТФ образуется в процессе анаэробного гликолиза. Могла бы работать напряженно мышца, т.е. с большой скоростью образовывать АТФ путем гликолиза, если бы в ней отсутствовал фермент лактатдегидрогеназа? Аргументируйте свой ответ.

Не могла бы, т.к. ЛДГ катализирует последнюю реакцию анаэробного гликолиза. Суть которой не в образовании лактата, а в образовании НАД+ из НАДН2, необходимого для одной из реакций шликолиза(образование 1,3-дифосфоглицерата)

Задача 5.

Возможен ли реальный синтез глюкозы из пирувата в условиях, когда цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование полностью ингибированы? Аргументируйте свой ответ.

Нет. На превращение 2 молекул пирувата в 1 молекулу глюкозы затрачивается энергия (АТФ, ГТФ) и восстановленные эквиваленты (2НАДН).Необходимая энергия и восстановленые эквиваленты образуются в ЦТК и окислительном фосфолирировании в результате катаболизма белков, жиров, углеводов.

Задача 9.

тема «биологическое окисление. цикл кребса» - student2.ru

Уровень лактата в крови при физической нагрузке.

На рисунке показана концентрация лактата в крови до бега на 400 м и после него.

Чем вызвано быстрое повышение концентрации лактата? Что является причиной снижения уровня лактата после бега? Подтвердите объяснение схемой. Почему снижение происходит медленнее, чем подъем? Почему в состоянии покоя концентрация лактата в крови не равна нулю?

1) Быстрое повышение вызвано повышением уровня НАДН и ПВК в крови.

2) Лактат превращается в глюкозу через ПВК.

3) Это более медленный процесс, т.к. зависит от НАД и энергии. Тем более равновесие в реакции с ЛДГ сдвинуто в сторону лактата.

4) Потому что процессы анаэробного гликолиза присутствуют в организме и в состоянии покоя

Задача 12.

При некоторых заболеваниях (например, злокачественные новообразования поджелудочной железы) наблюдается повышенный синтез инсулина. У больных при этом наблюдается повышенное чувство голода, повышенная утомляемость, слабость. В дальнейшем присоединяется нарушение мозговой деятельности. Почему развиваются описанные симптомы? Каков механизм наблюдаемых нарушений мозговой деятельности?

Избыточная секреция инсулина способствует повышению утилизации глюкозы, это приводит к гипогликемии.Кроме того, при высоком содержании инсулина происходит замедление катаболтзма аминокислот и ЖК, таким образом в крови мало субстратов энергетического обмена, необходимых для образов АТФ. Глюкоза служит для мозга основным источником энергии, поэтому нарушается мозговая деятельность.

Задача 14.

Добавление адреналина к гомогенату или препарату разрушенных клеток здоровой печени приводило к увеличению активности гликогенфосфорилазы. Однако, если гомогенат предварительно центрифугировали при высокой скорости и затем к прозрачной надосадочной жидкости добавляли адреналин или глюкагон, то увеличения фосфорилазной активности не наблюдалось. Объясните полученные результаты.

Адреналин стимулирует образование цАМФ, растворимого веществава, активирующего гликогенфосфорилазу, посредством протеинкиназы. При центрифугировании белки оседают, короче в надосадочной жидкости их нет, следовательно нет фермента, активирующего гликогенфосфорилазу, как и её самой.

Задача 15.

При стрессе выделение адреналина стимулирует распад гликогена в печени, сердце и скелетных мышцах. Продуктом распада гликогена в печени является глюкоза, в скелетных же мышцах гликоген расщепляется в ходе гликогенолиза. Почему конечные продукты расщепления гликогена в этих тканях оказываются разными?

В сердце и скелетных мышцах отсутствует фермент глюкоза-6-фосфотаза, => кажждая образующаяся молекула глюкоза-6-фосфата направляется по гликолитическому пути и в условии недостатка О2 превращается в лактат. Печень поставляет глюкозу, сохраняя необходимый уровень в крови, т.к. в ней присутствует фермент глюкоза-1,6-фосфотаза. В стрессовой ситуации глюкоза должна быстро поступать из клеток печени в кровь , что обеспечивается реакцией дефосфолилирования, катализируемого глюкоза-6-фосфатазой.

Задача 18.

Какие изоформы лактатдегидрогеназы (ЛДГ) появляются в крови у больного:

- инфарктом миокарда

- острым гепатитом

Ответ обосновать.

У больного инфарктом миокарда ЛДГ1.

У больного с острым гепатитом ЛДГ4 и ЛДГ5.

Я догадываюсь, что это связано с тем, что в принципе концентрация ЛДГ1 высока именно в сердечной мышце, а при нарушении её работы попадает в кровь, так как негде работать. То же самое и с печенью, там наиболее высока концентрация ЛДГ5.

Задача 20.

У пациента обнаружена гипергликемия, глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия. Объясните причины подобных изменений, отмеченных у больного. Какой гормон необходимо назначить больному?

Скорее всего у больного сахарный диабет. При нём повышается уровень глюкозы в крови и в моче, также низкий уровень инсулина ускоряет катаболизм жиров и образование кетоновых тел. Необходимо назначить инсулин.

Задача 23.

Через 30 минут после приема 100 г сахара содержание глюкозы в крови возросло в 1,5 раза, а через 30 минут после употребления такого же количества хлеба уровень глюкозы в крови существенно не изменился. Объясните установленную разницу. Ограничение выработки какого гормона, регулирующего углеводный обмен, будет отмечено во втором случае?

После того как съели сто грамм сахара уровень глюкозы в крови резко повысился. Выработался инсулин, в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. После того, как съели хлеб уровень глюкозы повысился, но недостаточно резко. Инсулин либо совсем не вырабатывается, если уровень глюкозы в крови 3,3-5,5 ммоль/л, либо вырабатывается в небольших количествах.

ТЕМА "ОБМЕН ЛИПИДОВ"

Задача 1.

Симптомы стеатореи, характеризующейся избытком липидов в кале, могут быть обусловлены двумя причинами: либо недостаточной секрецией желчных кислот, либо отсутствием секрета поджелудочной железы. Почему эти причины приводят к появлению липидов в кале? Как на основе анализа кала можно отличить, какая из этих двух причин лежит в основе заболевания? Дайте объяснение.

При отсутствии секрета поджелудочной железы нарушается процесс гидролиза триглицеридов, поэтому в кале будут обнаруживаться нерасщепленые триглицеридыды. При недостаточной секреции желчных кислот наряду с триглицеридами в кале будут присутствовать и свободные жирные кислоты. Желчные кислоты участвуют в периваривании липидов(эмульгировании, образовании мицелл,)

Задача 2.

В крови больного после ее хранения в холодильнике в течение 16 - 24 часов появляется сливкообразный слой над прозрачной сывороткой. В крови значительно увеличено содержание триглицеридов, концентрация холестерина слегка повышена. Клинических признаков атеросклероза нет. К какому типу можно отнести данную гиперлипопротеинемию? Каков механизм обнаруженных нарушений в липидном обмене?

Это гиперлипопротеинемия 1 типа. Механизм нарушений таков: нарушение липопротеинлипазы(нарушение гидролиза ТАГ в составе ХМ), повышение хиломикронов в крови(функция перенос экзогенных липидов из кишечника в ткани)

Задача 4.

Животному ввели меченую по углероду глюкозу. Метка обнаружена в молекуле холестерина. Покажите схематично этапы участия глюкозы в синтезе холестерина.

Основные этапы участия глюкозы в синтезе холестерина: глюкоза →глюкоза-6-ф →фруктоза-6-ф →пируват →аКоА →ацетоацетил →β-окси-β-метил-глутарил-КоА →мевалонат →сквален →холлестерин.

Задача 7.

Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Без рекомендаций врача они резко уменьшили потребление углеводов, не изменив количества потребляемого жира и увеличили содержание белка в рационе. Через несколько недель у ребенка ухудшилось самочувствие, появилась рвота. Какие изменения в обмене возникли у ребенка? Какое биохимическое исследование необходимо сделать? Какие изменения в рационе питания необходимо было внести, чтобы избежать ошибок? Почему Вы так думаете?

Снижение углеводов в диете ребенка без ограничения жиров вызвало нарушение баланса окисления углеводов и липидов.Это привело к усиленному образованию кетоновых тел, развился метаболический ацидоз. Для назначения рационального лечения необходимо определить содержание кетоновых тел в моче, а также исследовать показатели кислотно-щелочного состояния организма.

Нужно было комплексно снизить поступление жиров, белков и углеводов.Потому что комплексно – это всегда хорошо) Жирный, пусть спортом займётся.

Задача 9.

У спортсмена перед ответственным стартом повысилось содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и уровень свободных жирных кислот до 1,2 ммоль/л (норма – 0,4 – 0,9 ммоль/л). Какова причина этих изменений?

Усиливается выроботка адреналина, который активирует аденилатциклазу. В результате повышается активность фосфорилазы, которая вызывает распад гликогена в печени и повышается содержание глюкозы в крови.Кроме того активируется гормончувствительная липаза, происходит распад триглицеридов с освобождением жирных кислот, которые в связи с альбуминами переносятся в печень, где и окисляются.

Задача 12.

У человека, длительно не употреблявшего в пищу жиров, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижена половая функция. При назначении терапевтической диеты, содержащей рыбий жир, симптомы исчезли. Объясните возможные причины нарушения обмена.

Скорее всего нарушение обмена были связаны со сножением витамина А. Витамин А – жирорастворимый, поэтому отсутствие жиров вызвало его гиповитаминоз с соотетствующими проявлениями(ухудшение зрения, дерматит) В рыбьем жире Витамина А – предостаточно.

Задача 15.

У мальчика 6 лет наблюдается быстрая утомляемость, неспособность к выполнению физической работы. При биопсии клеток мышц обнаружили включение триацилглицерина. При определении их количества их концентрация оказалась в несколько раз больше, чем в норме, а концентрация карнитина в 5 раз меньше. Почему при данном заболевании резко снижается способность выполнять длительную физическую нагрузку.

Карнитин – вещество, которое участвует в переносе активированной ЖК из цитоплазмы в митохондрии.(бета-окисление ж.к.) Продуктом бета-окисления является ацетилКоА, ФАДН2 и НАДН2, которые участвуют в ЦТК и дыхательной цепи, образуя энергию для организма. То есть нет, карнитина – нарушено образование энергии.

Задача 19.

У маленького ребенка имеются нарушения функций легких, мозга, мышц. В биоптате печени и фибробластах кожи отсутствует ацетил-Ко-А-карбоксилаза. а)напишите биохимическую реакцию, которая у ребенка протекает с нарушением. б)какой метаболический путь нарушен? в)сделайте предположение, почему нарушены функции разнообразных тканей.

а) сн3-с-sKoA + co2 ===========>cooh-ch2-c-sKoA

// (АТФ -> АДФ) ||

O o

Б) нарушено образование жирных кислот

В)В головном мозге жк включаются в состав сложных липидов мозга

Задача 23.

В стационар поступил юноша 24 лет с симптомами ишемической болезни сердца в результате атеросклероза. В ходе обследования обнаружилось, что у больного липопротеины содержат малоактивный фермент лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ).

а) Напишите реакцию, катализируемую ЛХАТ.

б) Какие фракции липопротеинов богаты ЛХАТ?

в) Почему недостаток ЛХАТ может привести к развитию атеросклероза?

А) холестерол =========> эфир холестерола

(Фосфатидилхолин=>Лизофосатидилхолин)

Б)Липопротеины высокой плотности(альфа-лп)

В)Холестерол не будет становиться эфиром, будет накапливаться в сосудах и образовывать бляшки.

Задача 34.

Для профилактики гиперхолестеринемии можно пользоваться диетой с пониженным количеством углеводов и жиров. Объясните, почему эта диета повлияет на концентрацию холестерина в крови. Напишите схему связи обмена углеводов и холестерина.

Холестерин образуется при повышенном содерджании жиров, так как не успевает работать липопротеины.Схему см. в Задаче 4 этой темы.

ТЕМА "ОБМЕН БЕЛКОВ"

Задача 1.

Здоровых крыс длительное время содерждали на искусственной белковой диете, исключающей ТРИПТОФАН.

Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.

Исключение даже одной незаменимой аминокислоты из пищевого рациона ведёт к неполному усвоению других аминокислот и сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса(выводится азота больше, чем поступает), истощением, остановкой роста и нарушениями функций нервной системы.

Задача 4.

У детей часто вирус гриппа нарушает синтез фермента карбомаилфосфатсинтетазы. При этом возникает рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов. Для этого:

а) Напишите схему орнитинового цикла.

б) Укажите, концентрация какого вещества повышается в крови больного.

в) Объясните механизм его токсического действия на нервную систему.

г) Объясните, какую диету можно рекомендовать при данном нарушении.

А) аммиак+со2=карбомоилфосфат

Карбомоилфосфат+орнитин=цитрулин

Цитрулин+аспартат=аргинино-сукцинат

Аргинино-сукцинат=аргинин+сукцинат

Аргинин+Н20=орнитин + мочевина

Б)Аммиак

В) Аммиак легко проникает через мембраны в клетки и в митохондриях сдвигает реакцию, катализируемую глутаматдегидрогеназой, в сторону образования глугамата: α-Кетоглутарат + NADH + Н+ + NH3 → Глутамат + NAD+.Уменьшение концентрации α-кетоглутарата вызывает:угнетениеобмена аминокислот (реакции транса-минирования) и, следовательно, синтеза из них нейромедиаторов (ацетилхолина, дофамина и др.);гипоэнергетическое состояние врезультате снижения скорости ЦТК. Высокие концентрации аммиака стимулируют синтез глутамина из глутамата в нервной ткани (при участии глутаминсинтетазы)

Г)Малобелковая диета, введение кетоаналогов аминокислот рацион и пищевой добавки фенилацетат в результате его конъюгации с глутамином образуется фенилацетилглутамин, который экскретируется почками.

Задача 9.

У новорожденного ребенка наблюдается потемнение мочи при контакте с воздухом. Вспомнив энзимопатии обмена аминокислот, объясните, накоплением какого продукта обусловлен этот симптом. Обмен какой аминокислоты нарушен при данном заболевании? Назовите это заболевание, напишите схему соответствующего процесса.

Этот симпотм обусловлен накоплением гомогентизиновой кислоты. Заболевание – алкаптонурия. Тирозин должен превращаться в фенол, но этот процесс блокируется на уровне гомогентизиновой кислоты и она накапливается.

Задача 10.

У пациента отсутствуют механизмы защиты от ультрафиолетовых лучей, он быстро получает солнечные ожоги, загар - не появляется.

Какое это заболевание? Укажите его причины. Для этого:

а) Назовите синтез какого вещества нарушен в организме этих людей.

б) Напишите схему его образования в норме.

в) Назовите фермент, дефект которого вызывает перечисленные симптомы.

а)Меланинов

б)Тирозин=> ДОФА=> Меланины

в)Дефект тирозиназы

Задача 11.

При дефиците витамина В6 у грудных детей, находившихся на искусственном вскармливании, описаны поражения нервной системы.

Объясните биохимические механизмы развития патологии, вспомнив роль этого витамина в обмене нейромедиаторов и аминокислот. Для этого:

а) перечислите основные предшественники медиаторов и сами медиаторы, метаболизм которых связан с витамином В6,

б) приведите примеры реакций образования некоторых биогенных аминов,

в) укажите, как происходит их инактивация, написав соответствующие реакции.

а)ГАМК, глутамат

б) Тирозин=> ДОФА=> Дофамин

в)пошли нахер, говно а не задача!

Задача 14.

У пациента с жалобами на боли в печени определяли активность аланинаминотрансферазы (АЛАТ) и аспартатаминотрансферазы (АСАТ) в крови. Активность какой трансферазы увеличится в большей степени при нарушении функции печени и почему?

Активность АЛАТ увеличится в большей степени, потому что её содержится в большей степени в печени, чем АСАТ. Боли в печени – скорее всего гепатит.

Задача 15.

Больного беспокоят боли в области желудка после приема пищи, отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц.

а) Чем вызваны такие нарушения?

б) Какие процессы могут быть причиной появления такого запаха?

в) Какие обследования требуются провести больному?

г) Что рекомедовать больному для процесса нормализации пищеварения?

а)гниение белков

б)выделение Н2S из серосодержащих аминокислот

в)проверить кислотность желудочного сока

г)снизить количественное содержание белковой пищи

ТЕМА: "БИОХИМИЯ ПЕЧЕНИ"

Задача 1.

В больницу поступил пациент с заболеванием печени. Проведено исследование содержания мочевины в крови.

а) С какой целью был назначен данный анализ?

б) Какие ферменты можно определить в крови, чтобы убедиться в заболевании именно печени?

в) Для чего может быть назначено определение общего билирубина и его фракций?

г) Какие анализы мочи нужно провести для подтверждения диагноза?

а)Посмотреть обезвреживается аммиак в организме или нет.(орнитиновый в печени)

б)Алат и АСАТ

в)Для выявление какой-либо из желтух

г)

Задача 2.

В женскую консультацию за советом обратилась молодая женщина с малым сроком беременности. В анамнезе - перенесенная болезнь Боткина. Среди рекомендаций врача были такие: остерегаться принимать в пищу копчености, консервы, уменьшить прием различных лекарственных препаратов, ограничить применение косметики. Объясните с биохимических позиций рекомендации врача.

Всё это назначили, чтобы умегьшить нагрузку на печень. Косметика и лекарства – ксенобиотики. Копчёности и консервы содержать много азотсодержащих веществ. Следование диете, не позволит инфекции гепатита вновь воспалиться на фоне беременности.

Задача 5.

У ребенка желтушность кожи, склер. Билирубин в крови повышен за счет непрямого билирубина, кал интенсивно окрашен, в моче повышено содержание стеркобилиногена, билирубина нет.

а) При каких условиях повышается уровень непрямого билирубина в плазме крови?

б) Изменится ли в плазме крови соотношение прямого и непрямого билирубина?

в) На что указывает повышение в моче стеркобилиногена?

г) Как можно оценить лабораторные данные у этого ребенка?

А)При гемолитической желтухе, когда эритроциты интенсивно подвержены гемолизу

Б) Прямой останется на уровне, непрямой вырастет.

В) на неполную переработку прямого билирубина

Г)берёшь блять и оцениваешь, что за тупой вопрос!

Наши рекомендации