Особенности развития гипоксии под воздействием ОВ и АОХВ.

Патогенез кислородной недостаточности при действии отравляющих веществ весьма сложен и часто относится к смешанному типу.

Гипоксия при поражении ОВ нервно-паралитического действия (ФОВ) в основном обусловлено нарушением легочной вентиляции в результате бронхоспазма, бронхореи и угнетения дыхательного центра. Клонико-тонические судороги скелетной мускулатуры ухудшают эффективность дыхания и усугубляет кислородное голодание вследствие повышенного расхода кислорода.

Таким образом, при поражении ФОВ кислородная недостаточность связана с выраженным нарушением легочной вентиляции (гипоксическая гипоксия). К ней в более поздние сроки присоединяется циркуляторная гипоксия вследствие функциональных нарушений системы кровообращения. На высоте отравления имеет место выраженная артериальная и венозная гипоксемия. При этом артериовенозная разница по кислороду прогрессивно увеличивается. Характерным является резкий цианоз. В крайне тяжелых случаях развивается нарушение проходимости дыхательных путей.

При тяжелом поражении ОВ удушающего действия (фосген, дифосген и др.) в патологической картине доминирует токсический отек легких, развивающейся после скрытого периода продолжительностью от одного часа до суток. Клинически различают синюю и серую форму асфиксии. Клиника «серой» асфиксии, значительно более тяжелой в прогностическом отношении проявляется тогда, когда к токсическому отеку легких, протекающему с гипокапнией (низкое содержание СО₂ в крови) присоединяются гемодинамические расстройства (коллапс). Исход определяется степенью и обратимостью патологических изменению в системе микроциркуляции жизненно важных органов.

Поражение ОВ кожно-нарывного действия (ингаляционное воздействие иприта, трихлортриэтиламина, люизита) приводит к развитию воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях и легочной ткани. В первые часы выявляется картина острого ринофаринголарингита, а затем более глубокие поражения (трахеобронхиты, пневмонии) с некротическими явлениями. Одновременное развивается гипоксическая гипоксия, степень выраженности которой обусловлена распространенностью и глубиной поражения. Тяжесть поражения усугубляется отеком легких. При этом нельзя исключить явлений гистотоксической гипоксии в результате воздействия указанных ОВ на ферментные системы и на окислительные процессы в тканях.

Основным механизмом токсического эффекта ОВ общеядовитого действия (синильной кислоты и цианидов) на организм является нарушение тканевого дыхания путем блокирования цитохромоксидазы.

Таким образом, нарушается основной путь тканевого дыхания и развивается тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Эти яды избирательно действуют на центральную нервную систему и в первую очередь на сосудодвигательный и дыхательный центры, вызывая нарушение функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Кожа и видимые слизистые имеют розовую окраску из-за того, что артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином, а артериовенозная разница по О₂ имеет низкие значения.

При отравлении угарным газом развивается кислородное голодание по типу гемической гипоксии вследствие образования карбоксигемоглобина, который выключается из функции переноса кислорода. Медленное выведение окиси углерода из организма из-за слабой диссоциации карбоксигемоглобина удлиняет сроки кислородного голодания и способствует развитию осложнений.

При отравлении парами азотной кислоты и окислов азота возникает смешанный тип гипоксии за счет токсического отека легких (гипоксическая гипоксия), застойных явлений, нарушающих систему микроциркуляции (циркуляторная гипоксия), и образования метгемоглобина, приводящего к уменьшению кислородной емкости крови (анемическая форма гипоксии). Преобладание той или иной формы гипоксии при этих отравлениях зависит от химического состава токсического агента.

Таким образом, при поражении различными ОВ развивается смешанный тип кислородного голодания организма. Кроме того, следует иметь ввиду, что при гипоксии развиваются метаболические нарушения, которые захватывают углеводный, белковый и жировой обмен. Развивается гипергликемия и метаболический ацидоз. Наиболее чувствительной к гипоксии оказывается центральная нервная система. Снижение интенсивности снабжения мозга кислородом на 20-30% ведет к серьезным функциональным расстройствам головного мозга.

Общими клиническими признаками гипоксии, определяющими показания к применению оксигенотерапии, являются цианоз, тахикардия, тахипноэ, метаболический ацидоз, снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (РО₂), ниже 70 мм.рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом менее 80%. Однако наряду с общими признаками клиника гипоксии при отравлениях различными химическими веществами имеет ряд особенностей.