Особенности возникновения и проведения потенциалов действия и локальных потенциалов.

В большинстве нервных клеток порог возбудимости разных ее участков неодинаков. Он ниже всего в области аксонного холмика и начального сегмента аксона и выше в области сомы. Дендриты, как правило, имеют еще более высокий порог. Поэтому потенциал действия обычно возникает в области начального сегмента аксона и уже оттуда распространяется по аксону (ортодромно) и на тело клетки (антидромно). Если ввести в тело клетки микроэлектрод, позволяющий регистрировать потенциал действия, то можно видеть, что последний имеет характерную форму (рис. 61) , демонстрирующую наличие двух основных компонентов. Первый компонент обусловлен активацией зоны начального сегмента и аксонного холмика, второй — тела и деидритов нейрона. Задержка между, первым и вторым компонентами обусловлена тем, что более высокий порог возбудимости тела нейрона и значительное увеличение поверхности мембраны при переходе из аксонного холмика в тело нейрона затрудняют распространение потенциала действия на сомато-дендритическую мембрану.

После окончания потенциала действия во многих нейронах ЦНС наблюдается длительная следовая гиперполяризация. Она особенно хорошо выражена в мотонейронах спинного мозга.

Рис. 61. Потенциал действия, регистрируемый микроэлектродом, введенным в тело мотонейрона.

а — форма потенциала действия, вызываемого антидромно (1), синаптически (2) и прямым приложением тока через микроэлектрод (3); б — следовая гиперполяризация после потенциала действия мотонейрона котенка (1) и ее устранение после замены ионов кальция на ионы марганца (2) и восстановление в нормальном растворе (3).,

Следовая гиперполяризация обусловлена тем, что соматическая мембрана в отличие от мембраны аксонов имеет значительное число кальциевых .каналов. Деполяризация мембраны, развивающаяся во время потенциала действия, активирует кальциевые каналы соматической мембраны (П. Г. Костюк). Входящие внутрь клетки ионы кальция в свою очередь активируют калиевую проводимость мембраны.

" Следовая гиперполяризация играет важную роль в регуляции частоты потенциалов действия, генерируемых нервной клеткой. Способность нейрона отвечать ритмическими разрядами импульсов на длительную деполяризацию, создаваемую потоком импульсов, поступающих на его синапсы,представляет собой одну из важнейших характеристик его активности. В тех нейронах, где следовая гиперполяризация выражена значительно, частота импульсации не может быть очень высокой, так как ее верхние пределы ограничиваются, фактически рефрактерным периодом. Некоторые вставочные нейроны могут выдавать вспышки разрядов с частотой порядка 1000 в секунду. В мотонейронах спинного мозга длительность следовой гиперполяризации достигает 100—150 мс, что значительно увеличивает интервал между последующими потенциалами действия. Поэтому в обычных условиях частота ритмики мотонейронов не превышает 40—50 в секунду. Большинство двигательных актов осуществляется при еще более низкой частоте разрядов мотонейронов. Тонические мотонейроны имеют более длительную следовую гиперполяризацию и разряжаются с более редкой частотой, чем фазические мотонейроны, у которых следовая гиперполяризация короче.

Классификация:

Сенсорные(афферентные)- передают информацию о внешней или внутренней среде в обрабатывающие центры. Первичные СН находятся вне ЦНС, по строению относятся к униполярным, СН более высокого уровня находятся в ЦНС и относятся к мультиполярным.

Моторные (эфферентные) - передают управляющие влияния от обрабатывающих центров к эффекторам (мышцам, железам). Тела МН находятся внутри ЦНС. МН высшего порядка принадлежат мозгу, отростки МН низшего порядка покидают мозг и относятся к периферической нервной системе. По строению МН являются мультиполярными.

Вставочные (ассоциативные) - интегрируют информацию, поступающую в ЦНС осуществляют взаимодействие между сенсорной и моторной частями НС. Тела ВН находятся внутри ЦНС. По строению ВН являются анаксонными или мультиполярными.

3) Рефлекс- это ответная реакция организма на изменения внешней или внутренней среды при обязательном участиинервной системы.Структурной основой рефлекса- являются рефлекторная дуга и рефлекторное кольцо.Рефлекторное кольцо— совокупность структур нервной системы, участвующих в осуществлении рефлекса и обратной передаче информации о характере и силе рефлекторного действия в центральной нервной системе.

Рефлекторное кольцо включает в себя:

· Рефлекторная дуга

· обратную афферентацию от эффекторного органа в центральную нервную систему.

Принципиальным отличием рефлекторного кольца от дуги является как раз наличие обратной афферентации, то есть обратной связи между эффектором и нервным цеВ зависимости от сложности структуры рефлекторной дуги раз­личают моно- и полисинаптические рефлексы. В простейшем случае импульсы, поступающие в центральные нервные структуры по аф­ферентным путям, переключаются непосредственно на эфферентную нервную клетку, т. е. в системе рефлекторной дуги имеется одно синаптическое соединение. Такая рефлекторная дуга называется моносинаптической (например, рефлекторная дуга сухожильного рефлекса в ответ на растяжение). Наличие в структуре рефлекторной дуги двух и более синаптических переключений (т. е. три и более нейронов), позволяет характеризовать ее как полисинаптическуюнтром

13)Пластичность- это способность нервных центров изменять свое прямое функциональное назначение и расширять свои функциональные возможности. Это качество генетически запрограммировано, но может значительно развиваться под влиянием упражнений. Пластичность ЦНС проявляется при травмах, когда функция поврежденного участка (например, коры больших полушарий головного мозга) обеспечивается за счет сохранившихся или смежных отделов.

8)Специфические рецепторы мембраны. Для химической передачи в синапсах необхо­димо существование особых мембранных рецепторов, с которыми реагируют химические медиаторы. Результатом этого взаимодействия является специфическое изменение свойств постсинаптической мембраны, приводящее к возбуждению или торможению постсинаптической клетки.

Роль мембранных рецепторов играют белковые молекулы, обладающие способ­ностью «узнавать» специфические для них вещества и вступать с ними в реакцию. Бел­ковые молекулы подвергаются конформационным изменениям, вследствие чего происхо­дит активация специальных ионных каналов мембраны (ионофоров). В результате этого процесса изменяется ионная проницаемость мембраны, что в свою очередь изменяет мембранную проводимость и приводит к уменьшению или увеличению трансмембранной разности потенциалов—деполяризации или гиперполяризации.

В настоящее время стало очевидным, что рецепторы мембраны довольно быстро обновляются. Они синтезируются, вероятно, в эндоплазматическом ретикулуме, включен­ном в аппарат Гольджи, и оттуда переносятся к поверхности нервной клетки и включают­ся в ее мембрану. Весь процесс занимает несколько часов.

Один и тот же медиатор может вступать в реакцию с различными рецепторами постсинаптической мембраны и вызывать противоположные эффекты. Так, в нейронах ЦНС обнаружены мускариновые и никотиновые холинорецепторы, воздействуя на кото­рые ацетилхолин вызывает различные изменения проницаемости постсинаптической мембраны. Показано существование различных рецепторов к катехоламинам. Накап­ливается все больше данных в пользу существования различных рецепторов к аминокислотам.

Способность одного и того же медиатора вызывать разнонаправленные изменения проницаемости постсинаптической мембраны является причиной того, что одни и те же медиаторы могут или возбуждать, или тормозить различные нервные клетки. В тех случаях, когда влияние химического медиатора более однотипно, как, например, в случае ГАМК и глицина, действие которых почти всегда приводит к увеличению хлорной прони­цаемости мембраны, функциональный эффект оказывается однозначным (тормозным в случае указанных аминокислот)

11)Тормозные синапсы образованы специальными тормозными нейронами (точнее, их аксонами). Медиатором могут быть глицин, ГАМК и ряд других веществ. Обычно глицин вырабатывается в синапсах, с помощью которых осуществляется постсинаптическое торможение. При взаимодействии глицина как медиатора с глициновыми рецепторами нейрона возникает гиперполяризация нейрона (ТПСП) и, как следствие, - снижение возбудимости нейрона вплоть до полной его рефрактерности. В результате этого возбуждающие воздействия, оказываемые через другие аксоны, становятся малоэффективными или неэффективными. Нейрон выключается из работы полностью.

Тормозные синапсы открывают в основном хлорные каналы, что позволяет ионам хлора легко проходить через мембрану. Чтобы понять, как тормозные синапсы тормозят постсинаптический нейрон, нужно вспомнить, что мы знаем о потенциале Нернста для ионов Сl-. Мы рассчитали, что он равен примерно -70 мВ. Этот потенциал отрицательнее, чем мембранный потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ. Следовательно, открытие хлорных каналов будет способствовать движению отрицательно заряженных ионов Сl- из внеклеточной жидкости внутрь. Это сдвигает мембранный потенциал в направлении более отрицательных значений по сравнению с покоем приблизительно до уровня -70 мВ.

Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называютгиперполяризацией. Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют ТПСП.

14) Нервно-мышечная передача

Нервное волокно непосредственно не контактирует с мышечным. Между ними очень узкая щель (20-50 нм). Нервное окончание, часть мышечного волокна, к которой прилегает это окончание, и щель между ними составляют нервно-мышечный синапс. Нервное волокно заканчивается синаптической бляшкой, в которой содержатся Мтохондрии и значительное количество (около 300 тыс.) пузырьков, где концентрируется медиатор - вещество, с помощью которой возбуждение распространяется с нерва на мышцу. В нервно-мышечном синапсе этим медиатором является ацетилхолин. Синтез ацетилхолина происходит в синаптической бляшке и требует энергетических затрат. Часть бляшки, прилегающей к щели, называется пресинаптической мембраной. С другой стороны щели расположен постсинаптическая мембрана, которая принадлежит мышечному волокну. Часть этой мембраны, которая непосредственно прилегает к бляшки, называется конечной пластинкой.
В состав постсинаптической мембраны входят рецепторные белки (молекулярная масса - около 275 000), которые реагируют на ацетилхолин и называются холинорецепторами. Они реагируют также на никотин, отсюда их название - Н-холинорецепторы. Реакция ацетилхолина с Н-холинорецепторы приводит конформационные изменения молекулы рецептора. Это влияет на рядом расположенный хемочутливий ионный канал, который может пропускать Na +, К +, Са2 +. Белковые структуры этих каналов имеют отрицательный заряд, и поэтому анионы через них не проходят.
Передача информации через нервно-мышечный синапс происходит в такой последовательности:
1. Нервным волокном в бляшки приходит ПД.
2. Вследствие действия ПД на мембрану нервного окончания открываются Са2 +-каналы и эти ионы вступают в бляшку.
3. Повышение в бляшке концентрации Са2 + приводит (при участии кальмодулина) до выхода медиатора из пузырьков в синаптическую щель. Вследствие действия единичного ПД медиатор выходит примерно из 300 пузырьков.
4. Ацетилхолин диффундирует через щель.
5. Ацетилхолин реагирует с Н-холинорецепторы.
6. Открываются «ворота» хемочутливих каналов и за концентрационным градиентом Na + переходит в мышечное волокно, а К + - наружу.
7. Происходит деполяризация концевой пластинки и развивается ее потенциал (ПКП). ПКП-один из видов местного возбуждения. Чем больше выделяется ацетилхолина, то в большей степени выражен этот потенциал.
8. Когда ЛКП достигает критической величины (ЕКС), деполяризуется колосинаптична електрозбудлива мембрана и развивается
ПД мышечного волокна, которое распространяется по обе стороны синапса. В этом процессе участвуют потенциалзависимые ионные каналы.
Ацетилхолин выделяется в незначительном количестве даже тогда, когда ПД нервными волокнами не поступает. Даже в таком количестве (кванты медиатора) он обуславливает незначительную деполяризацию постсинаптической мембраны (доли мВ), которая имеет название миниатюрных потенциалов концевой пластинки (МПКП).
Ацетилхолин, выделившегося в синаптическую щель, очень быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Вследствие этого образуется холин, который попадает в синаптическую бляшку и участвует в создании новых порций ацетилхолина.
Передача информации в нервно-мышечном синапсе происходит в одном направлении, с определенной задержкой (около 0,5 мс). При слишком частых и длительных раздражениях могут наступать истощение запасов ацетилхолина и усталость, являются методы усиления или ослабления нередачи импульсов нервно-мышечных синапсов. Так, усилить передачу их можно с помощью заменителей ацетилхолина-холиномиметическим средств (например, карбахолин) или путем инактивации ацетилхолинэстеразы (езерин, физостигмин). В этом случае медиатор не разрушается, его действие усиливается и продлевается.
Ослабить или прекратить передачу можно при введении курареподобных веществ - миорелаксантов (например тубокурарина, диплацина). Эти препараты связываются с холинорецепторами и блокируют действие ацетилхолина.