Распространение и физ значение анаэробного распада глюкозы
Анаэробный распад глюкозы происходит в мышцах, в первые минуты мышечной работы, в эритроцитах (в которых отсутствуют митохондрии), а также в разных органах в условиях ограниченного снабжении их кислородом, в том числе в клетках опухолей. Для метаболизма клеток опухолей характерно ускорение как аэробного, так и анаэробного гликолиза. Но преимущественный анаэробный гликолиз и увеличение синтеза лактата служит показателем повышенной скорости деления клеток при недостаточной обеспеченности их системой кровеносных сосудов.
Биосинтез глюкозы.
Цикл Кори
Цикл Кори
Представление о пентозофосфатном пути превращения глюкозы
67+69.Свойства и распрастранение гликогенакак резервного полисахарида
Обмен глюкозы в печени
Гликоген - разветвлённый гомополимер глюкозы, в котором остатки глюкозы соединены в линейных участках α-1,4-гликозидной связью. В точках ветвления мономеры соединены α-1,6-гликозидными связями. Эти связи образуются примерно с каждым десятым остатком глюкозы. Следовательно, точки ветвления в гликогене встречаются примерно через каждые десять остатков глюкозы. Так возникает древообразная структура с молекулярной массой >107Д, что соответствует приблизительно 50 000 остатков глюкозы.
Синтез гликогена
Распад гликогена
Роль инсулина ,глюкагона,адреналина в обмене УВ
Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:
§ усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
§ активацию ключевых ферментов гликолиза;
§ увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
§ уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ
Глюкагон: стимулирует гликогенолиз, стимулирует глюконеогенез,
Адреналин: усиливает глюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолитических ферментов.
72. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дичахаридов:галактоземия, непереносимость фруктозы,непереносимость дисахаридов. Гала́ктоземи́я — наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ на пути преобразования галактозы в глюкозу (мутация структурного гена, ответственного за синтез фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы)..
Таблица 7-5. Нарушения метаболизма фруктозы
| Неактивный фермент | Блокируемая реакция | Локализация фермента | Клинические проявления и лабораторные данные |
| Фруктокиназа | Фруктоза + АТФ → Фруктозе-1-фосфат + АДФ | Печень Почки Энтероциты | Фруктоземия, фруктозурия |
| Фруктозе-1-фосфатальдолаза | Фруктозе-1-фосфат → Дигидроксиацетон-3 -фосфат + Глицеральдегид | Печень | Рвота, боли в животе, диарея, гипогликемия, Гипофосфатемия, фруктоземия, гиперурикемия, хроническая недостаточность функций печени, почек. |
Непереносимость дисахаридов - нарушение переваривания дисахаридов (лактозы, сахарозы, мальтозы и др.) вследствие дефицита в кишечной слизистой ферментов дисахаридаз (лактазы и др.). Подобная интестинальная энзимопатия имеет генетическую природу, нередко встречается у нескольких членов одной и той же семьи. Приобретенная (вторичная) дисахаридазная недостаточность может развиваться при различных заболеваниях органов пищеварения (энтеритах, после резекции кишечника, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и др.). Чаще всего встречается непереносимость лактозы.
Обмен и функции липидов.