Примеры аллергических реакций

А. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.

Анафилактический шок – вид аллергической реакции немедленного типа, возникшей при повторном введении в организм аллергенов. Эту аллергическую реакцию немедленного типа у человека может вызвать практически все применяемые в настоящее время лекарственные препараты (особенно часто группы пенициллина, производные пиразолона, витамин В1 и др.), а также чужеродные сыворотки в минимальных дозах и полипептидные гормоны (АКТГ, инсулин и др.). Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма.

Термин «анафилаксия» (греч. ana – обратный, phylaxis – защита) был введен для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний (P.Portier, C.Richet, 1902).

В эксперименте, как правило, на морских свинках, анафилактический шок может развиться в ответ на парентеральное введение разрешающей дозы (примерно в 10 раз больше сенсибилизирующей) антигена спустя 5-10 дней после сенсибилизации животного сывороткой в дозе 10^-6 мл. После повторного введения антигена шок развивается спустя нескольких секунд или минут.

По патогенезу анафилактический шок можно отнести к сосудисто-периферическому шоку. Это самое тяжелое и грозное проявление аллергии, все чаще встречающееся в клинической практике. К наиболее типичным проявлениям анафилактического шока относятся следующие:

- гемодинамические изменения: расширение артериол, капилляров и скопление крови на периферии, плазмопотеря, ведущие к уменьшению венозного возврата к сердцу, падению кровяного давления и сердечного выброса до опасного уровня;

- чувство удушья в результате бронхоспазма, ведущее к аноксии (легкое - "шоковый" орган у человека);

- рвота, непроизвольные дефикация и мочеиспускание вследствие спастического состояния гладкой мускулатуры;

- потеря созания;

Нарушения метаболизма при анафилактическом шоке не успевают развиться. Исход анафилактического шока часто летальный в результате остановки сердечной деятельности и дыхания.

Б. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

Аллергическая реакция I типа-характеризуется приступом удушья с затруднением фазы выдоха (экспираторная отдышка). Патогенез состоит из все тех же 3-х стадий: иммунологической, патохимической и патофизиологической. Бронхиальная астма относиться к атопическим, т.е. системным проявлениям аллергии немедленного типа. В данном случае ГНТ развивается в дыхательной системе. Патологические изменения выражаются в диффузном нарушении проходимости в бронхиолах.

К явлениям, вызываемым лейкотриенами и гистамином (бронхоспазмы, расстройства микроциркуляции), нарушениям водного-электролитного гомеостаза (отек слизистой), добавляется 3-й компонент - гиперсекреция желез слизистых бронхиол и закупорка просвета мелких бронхов вязким секретом.

В. МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ I ТИПА.

Такими проявлениями является крапивница, отек Квинке. Клинически он проявляется в виде отеков на коже и слизистых, выстилающих полость тела, а также в виде отеков внутренних органов.

Этиология - развивается в ответ на действие химических веществ (пищевые антигены, лекарства) и физических факторов (холод, приводящий к образованию аутоантигенов).

Различия: при крапивнице реакция антиген-антитело протекает в коже, поэтому часто сочетаются видимым отеком и зудом; при отеке Квинке реакция антител-антитело происходит в подкожно-жировой клетчатке, поэтому для этого заболевания характерно наличие отека без зуда, так как рецепторные окончания кожных чувствительных нервов локализуются, в основном, в коже.

Г. РЕАКЦИИ ТИПА II.

Переливание крови.

Среди многочисленных мембранных антигенов эритроцитов наиболее важны антигены системы АВО. Антитела к антигенам А и В образуются лишь в том случае, если этот антиген отсутствует на собственных эритроцитах, т.е., например, у индивидуума с группой крови А обнаруживаются антитела к антигену В и наоборот. Данные антитела - изогемагглютинины - обычно относятся к Ig M и, как полагают, образуются в результате латентной иммунизации антигенами микрофлоры кишечника, перекрестно реагирующими с групповыми веществами крови. Если индивидуум имеет группу крови А, он толерантен к антигенам, сходным с А, и у него образуются антитела, перекрестно реагирующие только с антигеном В и вызывающие агглютинацию соотвествующих эритроцитов. Если ему перелить кровь любой другой группы крови, то изогемагглютинины вызовут "склеивание" введенных эритроцитов, что приводит к тяжелым последствиям.

Подобны механизм имеет место и при переливании одногруппной крови не совместимой по резус-фактору.

2. Лекарственная непереносимость, обусловленная реакциями типа II.

Это довольно сложное явление. Лекарства могут присоединятся к различным компонентам организма и из гаптена превращаться в полноценный антиген, способный сенсибилизировать отдельных людей. Если при этом образуются Ig E, то возникает анафилактические реакции. В некоторых случаях особенно при использовании мазей, может быть индуцирована гиперчувствительность, опосредованная клетками. Если же лекарственное вещество связывается с сывороточными белками, то вероятны реакции III типа. Если какой-то препарат образует антигенные комплексы на поверхности форменных элементов крови и вызывает продукцию соответствующих цитотоксических антител, то реакция идет по II типу. Например, гемолитическая анемия после приема хлорпромазина или фенацитина, агранулоцитоз после приема амидопирина или квиндина, тромбоцитопеническая пурпура после приема седормида.