В чём причина и каковы механизмы нарушения функции почек? Приведите доказательства Вашей версии

Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки? Что привело к развитию гипергидратации: снижение экскреторной функции почек и/или внепочечные механизмы задержки жидкости в организме? Ответ обоснуйте.

У пациента Н. 33 лет 4 года назад был установлен диагноз «Острый диффузный гломерулонефрит». В настоящий момент Н. обратился к врачу с жалобами на постоянные головные боли, недомогание, головокружение, слабо выраженные распространённые отёки. Анализ мочи: суточный диурез 3600 мл, плотность 1,006; белок 0,6%; сахар и ацетон не обнаружены. Микроскопия осадка мочи: единичные выщелоченные эритроциты в поле зрения, гиалиновые и восковидные цилиндры в малом количестве. АД 160/95 мм рт.ст. Анализ крови: мочевина 18 ммоль/л,креатинин 255 мкмоль/л, общий белок 56 г/л. Клиренс эндогенного креатинина 50 мл/мин. Показатели КОС: рН 7,30, р_аСО₂ 36 мм рт.ст, SB 18 мэкв/л, ВВ 36 мэкв/л, ВЕ –5,0 мэкв/л, ТК мочи 12 мэкв/л, NH⁺₄ 10 мэкв/л.

Вопросы

Расстройство каких процессов в почках привело к нарушению их выделительной функции у Н.? Ответ обоснуйте.

Каковы возможные причины и патогенез расстройств каждого из этих процессов?

Можно ли говорить о наличии у Н. почечной недостаточности? Ответ обоснуйте.

4. Каковы механизмы возникновения полиурии, гипостенурии, артериальной гипертензии, гиперазотемии, гипо‑ и диспротеинемии?

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин.: мочевина 42 ммоль/л, креатинин 700 мкмоль/л. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КЩР: рН 7,32; р_аСО₂ 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи 11 мэкв/л, NH⁺₄ 10 мэкв/л.

Вопросы

Как Вы обозначите состояние, развившееся у П.?

Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Ответ аргументируйте.

Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КОС в данном случае?

К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у П. расстройств?

153*

Пострадавший А. доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. А. жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.

На 7‑е сутки у А. зарегистрировано увеличение диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.

Вопросы

Какой почечный синдром развился у А. и каковы его причины?

Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД?

Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии?

4. Каковы механизмы развития симптомов у А. на 2–4‑е сутки после травмы?

Мужчина Ч. 56 лет встретился после 6‑летнего перерыва со своим родственником, которого удивило резкое изменение внешности Ч.: на его лице появились толстые кожные складки, особенно на лбу; углубились лобные и носогубные складки, увеличились нос и нижняя челюсть, а также промежутки между зубами. За три года размер перчаток и обуви Ч. увеличился на два размера. Мужчина обратился к врачу. Заподозрив развитие акромегалии, врач направил кровь Ч. на исследование уровня СТГ. Содержание гормона оказалось в пределах возрастной нормы. При дополнительных исследованиях удалось выявить снижение толерантности к глюкозе, повышение ГПК до 200 мг%, гиперфосфатемию, глюкозурию, рН крови 7,34, содержание КТ 2,6 мг%, МК 19 мг%.

Вопросы

1. Имеются ли у врача достоверные факты о наличии у Ч. акромегалии? При согласии или несогласии обоснуйте своё заключение.