Структурные компоненты клетки

Взаимосвязь обменов

Изучение белкового, углеводного и липидного обменов отдельно связаны лишь с методическими вопросами; в организме все обмены взаимосвязаны. Эта взаимосвязь проявляется в ряде аспектов

Структурные компоненты клетки

Следует отметить, что функционирование клетки организма связано с особой ролью биополимеров. Мономерные субъединицы, соединяясь в биополимер, приобретают новые свойства, отличные от образующих их мономерных единиц.

Синтез биополимеров, происходящий в клетке, имеет определенные отличительные особенности, характерные для данного индивидуум. Причем поставщиком компонентов, входящих в состав того или иного полимера могут быть разные пути обмена.

Например синтез ДНК

а) синтез азотнок. основ. ®® используются аминокислоты

б) синтез пентоз ®® идет в процессе углеводного обмена

Структурные компоненты клетки - student2.ru 1) Клеточные мембраны это- надмолекулярные комплексы, содержащие:

1) белки образуются в разных видах

2) липиды обмена

3) углеводы

Причем эти компоненты объединяются по функциональному признаку в метаболоны.

II. Роль взаимосвязи обменов в функционировании клетки.

Наличие общих путей и циклов обменных реакций.

1) Общий механизм получения энергии

для всех веществ живого организма это – окисление.

Ферментативное расщепление основных питательных веществ, а именно белков, жиров и углеводов происходит в клетке через ряд последовательных реакций. В настоящее время экспериментально обосновано существование трех главных этапов распада молекул углеводов, жиров или белков, которые интегрируют образование энергии из основных питательных веществ. На первом этапе - переваривании, и использовании тканевых резервов биомолекулы распадаются на свои «строительные» блоки: углеводы до гексоз, пентоз и др. жиры до высших жирных кислот и глицерина и др. компонентов (если это сложные липиды), белки до аминокислот и небелковых компонентов. На этом этапе образование энергии не происходит.

На втором этапе происходит дальнейшее расщепление продуктов до еще более простых соединений: превращение высших жирных кислот и углеводородных скелетов большинства аминокислот завершается образованием ацетил-КоА. На этом этапе образуется незначительное количество энергии путем субстратного фосфорилирования.

Именно на этом этапе образования ацетил-КоА, углеводный, жировой и белковый обмены сливаются воедино. На третьем этапе ацетил КоА вступает в цикл Кребса (ЦТК) – общий конечный путь, на котором почти все виды биотоплива клеток окисляются до СО2 и Н2О с образованием восстановленных коферментов.

II этап – окисление субстратов происходит без участия кислорода.

В организме окисление субстратов белкового, жирового, углеводного обмена всегда идет путем дегидрирования и образования восстановленных коферментов НАДНН+, ФАД2Н, НАДФН+Н+.

а) окислительное дезаминирование аминокислот

глутамат

дегидрогеназа (НАД)

СООН-СН2-СН2-СНNH2 – COOH ®®®®®®®®

-2Н

СOOH-CH2-CH2-C=NH-COOH + НАДН+Н+

б) β – окисление жирных кислот

ацил-КоА-дегидрогеназа (ФАД)

R-CH2 – CH2 – СOS-koA ®®® R-CH=CH-COS-koA + ФАД2Н

-2Н

Окисление углеводов:

НАД ® НАДНН+ Н3РО4

в) СОН-СНОН-СН2ОРО3Н2 ®® О =С ~OPO3H2-СНОН-Н2ОРО3Н2

3ФГА 1,3 дифосфоглицерат

дегидрогеназа 3ФГА

АДФ ®АТФ

Глицеролфосфат киназа®®® СООН-СНОН-Н2ОРО3Н2 (реакция субстратного фосфорилирования)

Далее получение энергии идет путем окисления водорода –одинаково для водорода, полученного от субстрата любого вида обмена.

Это второй интегральный процесс, объединяющий все обмены. – система тканевого дыхания – ЦПЭ универсальный путь клетки , где в результате окислительного фосфорилирования будет получено 3 или 2 АТФ – в расчете на 2Н в цепи терминального окисления.

Интенсивность энергетического обмена зависит

1) от интенсивности окисления субстратов белков, жиров и углеводов.

2) количества поступающего в митохондрии О2

3) работы системы тканевого дыхания

3-й этап 1) общий метаболические пути, объединяющий белковый, углеводный и липидный обмен-цикл трикарбоновых кислот и ЦПЭ.

ЦТК

При обсуждении взаимосвязи обменов на примере ЦТК начать с объяснения, что ацетил-КоА может образоваться в процессе β-окисления жирных к-т, при окислительном декарбоксилировании ПВК и в ходе метаболизма аминокислот. Оксалоацетат образуется при трансаминировании аспарагиновой кислоты и при карбоксилировании ПВК. Образующийся цитрат при избытке может выводится из митохондрий в цитоплазму и использоваться на синтез жирных кислот и холестерина. α-кетоглутарат образуется при трансаминировании из глутаминовой кислоты, сукцинил-Ко-А может выводится и использоваться на синтез гемма, фумарат, образующийся при синтезе мочевины, включается в ЦТК.

Исходными продуктами для биосинтеза белков, жиров и углеводов являются продукты третьей стадии катаболизма, в основном ЦТК . Таким образом третья стадия катаболизма является первой стадией анаболизма. Такие обширные пути называются центральными амфиболическими стадиями метаболизма, так как они несут двойную функцию.

Промежуточные метаболиты этих центральных амфиболических путей могут использоваться как в анаболических реакциях, так и процессах катаболизма и называются ключевыми метаболитами. Благодаря их наличию в организме становится возможной взаимозаменяемость белков, жиров и углеводов.

III. Наличие общих метаболитов, через которые осуществляется переход от одного вида обмена к другому.

1) углеводный обмен ↔ белковый обмен

Центральными метаболитами, через которые осуществляется взаимосвязь углеводного и белкового обменов являются кетокислоты, получаемые в ходе реакции трансаминирования

а) переаминирование синтез белков

(распад белков)

R-C=O-COOH « H2N-CH-COOH

ï

R кетокислоты аминокислоты

Энергетическое

использование (окисление) в ЦТК

Гликолиз вит.В6 (ПФ)

Глюкоза ↔ CH3-CO-COOH ↔ CH3-CHNH2-COOH ® белковый обмен

Глюконеогенез ПВК трансамини- ала

↓ рование

↓+CO2

+АТФ

пируват

карбоксиаза

(вит.Н)

Вит.В6(ПФ)

COOH-CH2-CO-COOH « COOH-CH2-CHNH2-COOH® белк. обмен

Оксалоацетат трансамини- асп

рование

К реакциям синтеза заменимых аминокислот (глутаминовой) относится также реакция восстановительного аминирования

Следует помнить, что полностью за счет углеводного обмана нельзя компенсировать все аминокислоты, т.к. существуют незаменимые аминокислоты.

2) углеводный « липидный обмены

Глюкоза

3ФГА

ПВК

(выведен в цитоплазму

в виде цитрата) СН3-СО~SKoA → синтез холестерина, синтез жирн. Кислот, синтез кетон. тел

б) использование метаболитов в углеводном обмене для процессов липидного обмена

НАДФ2Н ® синтез жирных кислот, холестерина

в пентозном

цикле

глицерин

гликолиз +НАДН+Н+

в) глюкоза ↔ СН2ОН-СО-СН2-ОРО3Н2 « СН2ОН-СНОН-СН2-ОРО3Н2

глюконеогенез диоксиацетонфосфат глицерофосфат

↓ ↓

ФЛ ТАГ

3) белковый обмен « липидный

окислительное

декарбоксилир.

a- аланин « ПВК ® СН3-СОSKoA ® синтез ВЖК, ХС

↑ синтез кетон. тел

др. аминокислоты

Кетогенные аминокислоты: ала, сер, цис,→ацетил-КоА. изо, лей, лиз, три, тир,фен →ацетоацетил-КоА

б) глицерин ® глицерофосф ® диоксиацетонфосф« ПВК « ала

-СО2 S-аденозин

метионин

в) NH2-CH-COOH ® NH2-CH2-CH2OH ® (CH3)3N+(CH2)2 ОН

½

СН2-ОН

сер этаноламин холин

IV. Регуляторное воздействие метаболитов, образованных в одном обмене на процессы других обменов.

а) образование гормонов регулирующее воздействие на все виды обмена

1) производные аминокислот

2) белковой природы

3) производные циклопентан

пергидрофенантрена

б) биосинтез ферментов – идет в процессе белкового обмена

® количество и качество их отражается на всех видах обмена.

в) в ходе липидного обмена – синтез холестерина и фосфолипи-дов – важнейших компонентов клеточных мембран, определяющих проницаемость мембран, работу ферментов, встроенных в мембрану; оказывает регуляторное действие на процессы, протекающие в клетке.

г) транспорт О2 определяет работу системы тканевого дыхания

состояние энергетического обмена в организме

определяет протекание всех обменных процессов

мембранный транспорт активация глюкозы

АТФ активация жирных кислот

мышечные сокращения активация аминокислот в

биосинтезе белка

передача нервного импульса

д) апотомическое окисление

НАДФ2Н ® синтез ХС и ВЖК

фагоцитоз

состояние антиоксид. системы работа системы

детоксикации

защита защита др. низкомолек.

мембран белков и соед. от окисления

ферментов

V.Роль взаимосвязи обменов в патологии

1) сахарный диабет (недостаток инсулина приводит к снижению

¯ ¯

ПВК ®®®®оксалоацетата

образования активной формы глюкозы, а затем к нарушению основного пути образования коферментов в ЦТК.

компенсаторно

а) усиления окисления белков Пути получения НАДНН+, ФАД2Н

б) усиления окисления жиров без ЦТК

но это ведет к ¯ защитной (иммунол.) и структурной функций

белков. Нарушения в углеводном обмене ведет к усилению окисления жирных кислот при недостаточной работе ЦТК, что приведет к избытку образования кетоновых тел и развитию ацидоза.

2) углеводное голодание; при этом компенсаторно усиливается-

синтез глюкозы из белков и жиров - глюконеогенез.

3)недостаток жиров в пище –компенсаторно усиливает синтез жиров из углеводов (за исключением незаменимых жирных кислот –полиненасыщенных жирных кислот).

Наши рекомендации