Расстройства местного кровообращения

Патофизиология клетки

1. Какие изменения химического состава клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?

1 Появление в составе мембран холестерина

2 Исчезновение из мембран белковых компонентов

3 «Монотонность» липидной структуры мембран

4 «Монотонность» белкового состава мембран

2. Какие изменения биофизических параметров клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?

1 Повышение вязкости

2 Повышение плотности

3 Нарушение целостности

4 Уменьшение вязкости

3. Какие факторы обуславливают ослабление сцепления между злокачественных опухолей?

1 Недостаток фиксированного на мембранах кальция

2 Недостаток склеивающих белковых компонентов, фиксированных на мембранах.

3 Недостаток фактора агрегации

4 Недостаток глиоксалевой кислоты

5 Большая подвижность рецепторов контактов у опухолевых клеток.

4. О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре?

1 О начинающемся пикнозе ядра

2 О начинающемся кариорексисе

3 Об интенсификации внутринуклеарных процессов

4 О повреждении нуклеолеммы

5. Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии?

1 Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий

2 В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.

3 Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах митохондрий.

4 Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи.

6. Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии?

1 Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности

2 В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.

3 Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и протоны.

4 Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий.

Расстройства местного кровообращения

1. Признаками артериальной гиперемии являются:

1 Расширение артерий и артериол

2 Увеличение числа артериальных сосудов в зоне гиперемии

3 Увеличение артерио-венозной разности по кислороду

4 Уменьшение местного артериального давления

5 Повышение температуры в зоне гиперемии

6 Усиление лимфообращения

7 Цианоз

2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает:

1 Нейротоническая

2 Обтурационная

3 компрессионная

4 нейропаралитическая

5 кардиогенная (при гипертрофии миокарда)

3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие:

1 ослабления тонуса сосудосуживающих нервов

2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов

3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов

4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов

4. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие:

1 ослабления тонуса сосоудосуживающих нервров

2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов

3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов

4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов

5. Вследствие артериальной гиперемии:

1 усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани

2 замедляется удаление продуктов обмена веществ

3 улучшается оксигенация ткани

4 развивается отек мозга (при артериальной гиперемии головного мозга)

5 может возникать ишемия в тканях, находящихся вне зоны гиперемии

6. Основными видами венозной гиперемии в зависимости от причины являются:

1 кардиогенная (при сердечной недостаточности)

2 кардиогенная (при увеличении минутного объема сердца)

3 обтурационная

4 нейротоническая

5 миопаралитическая

6 компрессионная

7. Для венозной гиперемии характерно:

1 увеличение кровенаполнения органа или ткани

2 уменьшенеие кровенаполнения органа или ткани

3 увеличение количества протекающей через орган или ткань крови

4 уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови

5 затруднение оттока крови по венам

6 увеличение объемной скорости кровотока

7 увеличение резорбции жидкости в венулах

8 цианоз ткани

9 побледнение ткани

8. Отек тканей при венозной гиперемии развивается вследствие:

1 гипоксии тканей

2 усиления выхода жидкости из артериального колена капилляров

3 увеличения межэндотелиальных щелей

4 усиления инкреции альдостерона

9. При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани):

1 увеличивается

2 не меняется

3 уменьшается

10. При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду:

1 увеличивается

2 уменьшается

3 не меняется

11. При закупорке вены тромбом развивается:

1 нейрогенная артериальная гиперемия

2 перераспределительная ишемия

3 венозная гиперемия

4 ишемия

5 стаз

12. При тромбоэмболии артерии развивается:

1 нейропаралитическая артериальная гиперемия

2 венозная гиперемия

3 обтурационная ишемия

4 нейрогенная ишемия

13. К последствиям венозной гиперемии относятся:

1 гипоксия ткани

2 гибель паренхиматозных клеток

3 развитие соединительной ткани

4 улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии

14. Причинами ишемии могут являться:

1 тромбоз вены

2 облитерация артерии

3 спазм артериолы

4 компрессия вены

5 обтурация артерии

6 атеросклероз артерии

7 массивное кровотечение

15. Ишемия характеризуется следующими симптомами:

1 уменьшением объемной скорости кровотока

2 сужением артериальных сосудов

3 нарушением оттока крови по венам

4 увеличением лимфообращения

5 снижением температуры в зоне ишемии

6 цианозом ткани

7 побледнением ткани

8 возникновением боли

16. При ишемии содержание в тканях кислорода:

1 не меняется

2 несколько повышается

3 снижается

4 значительно повышается

17. При ишемии раскрытие коллатералей вызывается:

1 повышением системного артериального давления

2 снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации

3 накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии

4 рефлекторная активация сосудорасширяющих нервов

5 рефлекторная активация сосудосуживающих нервов

6 активацией функции коры надпочечников

18. Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено:

1 уменьшением притока артериальной крови

2 снижением интенсивности окислительных процессов

3 уменьшением лимфообращения

4 уменьшением числа функционирующих капилляров

19. Нейрогенная ишемия возникает вследствие:

1 усиления парасимпатических влияний на артерии

2 усиления симпатических влияний на артерии

3 снижения мышечного тонуса артерий

20. К последствиям ишемии относятся:

1 снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани

2 развитие дистрофических явлений в очаге ишемии

3 развитие некроза ткани

4 активация пролиферации клеток в зоне ишемии

5 активация регенерации ткани в зоне ишемии

6 разрастание соединительной ткани в зоне ишемии

21. При ишемии наблюдается:

1 снижение РО₂ в зоне ишемии

2 повышение РО₂ в зоне ишемии

3 снижение доставки в ткань питательных веществ

4 накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма

5 активация фагоцитоза

22. Что такое тромбоз ?

1 посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда

2 прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состощих из элементов крови

3 прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде

4 закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в

сосудистом русле

23. Причиной тромбоза является:

1 повышение свертываемости крови

2 понижение свертываемости крови

3 повышение содержания в крови эритроцитов

4 повышение содержания в крови лейкоцитов

5 нарушение целостности стенки сосуда

6 повышение в крови концентрации кальция

24. Тромбообразованию способствует:

1 эритремия

2 ускорение кровотока

3 замедление кровотока

4 возникновение турбулентного кровотока

5 смена турбулентного потока на ламинарный

6 увеличение в крови концентрации кальция

25. Различают следующие виды тромбов:

1 ишемический

2 белый (агглютинационный)

3 красный (коагуляционный)

4 венозный

5 артериальный

6 смешанный

26. Первая стадия тромбообразования состоит в том, что:

1 происходит повышение свертываемости крови

2 тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда

3 наблюдается агглютинация эритроцитов

4 происходит агглютинация тромбоцитов

5 тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию

27. Последствия тромбоза:

1 отрыв тромба (тромбоэмболия)

2 рассасывание тромба

3 разрыв стенки сосуда

4 прорастание тромба соединительной тканью

5 канализация тромба

6 малигнизация тромба

7 гнойное расплавление тромба

28. Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) ?

1 эмболия околоплодными водами

2 сепсис

3 отравление солями тяжелых металлов

4 воздействие на организм гемолитических ядов

5 повреждение форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения

6 отравление угарным газом (СО)

7 анафилактический шок

8 гемотрансфузионный шок

9 острая сердечная недостаточность

10 отек легких

29. Что такое “коагулопатия потребления”при ДВС-синдроме ?

1 Исчерпание запасов гепарина

2 Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению свертывания крови и массивному кровотечению

3 повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного тромбоза

4 нарушение процессов фибринолиза

30. Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и ее ветвей ?

1 нарушение гемодинамики малого круга кровообращения

2 нарушение газообменной функции легких

3 пульмоно-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца

4 развитие общей гипоксии

5 развитие острого отека легких

31. Укажите возможные причины газовой эмболии:

1 быстрое повышение барометрического давления

2 ранение крупных вен шеи

3 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

4 вдыхание воздуха с высокой концентрацией азота

5 быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому

6 вдыхание чистого кислорода

32. Укажите возможные причины воздушной эмболии:

1 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

2 ранение крупных вен шеи и грудной клетки

3 вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов

4 неправильно проводимых внутривенных вливаниях

5 быстрое повышение барометрического давления

6 аварийная разгерметизация авиалайнера на высоте 10000 м

33. Паразитарная эмболия может приводить к:

1 циррозу печени

2 почечной недостаточности

3 эмболии сосудов легких

4 слоновой болезни

5 инфаркту миокарда

34. Жировая эмболия встречается при:

1 избыточном потреблении жира с пищей

2 переломах трубчатых костей

3 раздавливании жировой ткани

4 атеросклерозе

5 внутривенной инъекции витамина “А” или “Е”

6 нарушении желчевыделительной функции печени

35. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к:

1 эмболии легочной артерии или ее ветвей

2 эмболии коронарных артерий

3 эмболии сонной артерии

4 эмболии почечных вен

5 эмболии почечных артерий

36. Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации ?

1 Возникновение ишемии в органах брюшной полости

2 Развитие перераспределительной ишемии головного мозга

3 возникновение брыжеечного артериального кровотечения

4 возникновение инфаркта миокарда

5 возникновение венозной гиперемии головного мозга

37. При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренной терапии ?

1 проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания

2 внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы

3 помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением с последующей постепенной декомпрессией

4 вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа)

5 внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность сердца и дыхательного центра

Воспаление

1. В каком из приводимых ниже ответов наиболее правильно описан эволюционный характер возникновения воспалительной реакции ?

1 воспаление это реакции, сформировавшаяся в процессе эволюции животного мира земного шара

2 воспаление это реакция, возникшая на одном из этапов эволюции человека

3 воспаление это реакция, формирующаяся в процессе индивидуального развития каждого живого организма

2. Почему мы считаем воспаление патологическим процессом ?

1 потому что при воспалении происходят расстройства местного кровообращения

2 потому что при воспалении происходит повышение температуры тела человека

3 потому что при воспалении происходит выделение ряда биологически активных веществ

4 потому что воспаление сопровождается повреждением тканей организма

3. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от опухолевого процесса?

1 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление пролиферации

2 при развитии опухолевого процесса не наблюдается явление экссудации

3 при развитии опухолевого процесса не наблюдается развитие альтерации

4. По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от аллергии?

1 при развитии аллергий не наблюдается явление пролиферации

2 при развитии аллергий не наблюдается явление альтерации

3 при развитии аллергий нс наблюдается явление экссудации

5. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при альтеративном воспалении?

1 повреждение тканей

2 появление выпота в очаге воспаления

3 размножение клеток в очаге воспаления

6. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при экссудативном воспалении?

1 повреждение тканей

2 размножение клеток в очаге воспаления

3 появление выпота в очаге воспаления

7. Какой компонент воспалительной реакции преобладает при пролиферативном воспалении?

1 появление выпота в очаге воспаления

2 размножение клеток в очаге воспаления

3 повреждение тканей

8. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате присутствует белок и не содержится форменных элементов крови?

1 при ихорозном воспалении

2 при геморрагическом воспалении

3 при гнойном воспалении

4 при серозном воспалении

5 при фибринозном воспалении

9. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится значительное количество фибрина?

1 при серозном воспалении

2 при фибринозном воспалении

3 при гнойном воспалении

4 при геморрагическом воспалении

5 при ихорозном воспалении

10. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество погибших лейкоцитов?

1 при гнойном воспалении

2 при фибринозном воспалении

3 при серозном воспалении

4 при геморрагическом воспалении

5 при ихорозном воспалении

11. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество эритроцитов?

1 при гнойном воспалении

2 при ихорозном воспалении

3 при фибринозном воспалении

4 при серозном воспалении

5 при геморрагическом воспалении

12. При каком виде экссудативного воспаления в экссудате поселяется гнилостная микрофлора?

1 при серозном воспалении

2 при фибринозном воспалении

3 при ихорозном воспалении

4 при геморрагическом воспалении

5 при гнойном воспалении

13. В каком из приведенных ниже ответов правильно перечислены признаки, характеризующие воспаление как обще патологическую реакцию организма?

1 при воспалении повышается температура тела, происходит активация иммунных процессов, в кровь из костного мозга поступает резервный пул гранулоцитов

2 при воспалении происходит изменение местных сосудистых реакций, возникает явление фагоцитоза, повышается температура тела

3 при воспалении происходит активация иммунных процессов, повышение сосудистой проницаемости в очаге воспаления и выделение там биологически активных веществ

4 при воспалении из костного мозга в кровь поступает резервный пул гранулоцитов, дезорганизация соединительной ткани в границах гистиона, возникает местная гипоксия ткани

14. В каком из приведенных ниже ответов перечислены все элементы гистиона, повреждаемые в процессе воспаления?

1 клетки, волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло, лимфатические пути

2 клетки, микроциркуляторное русло, основная субстанция, волокнистые образования, лимфатические пути

3 нервные волокна и их окончания, клетки, волокнистые образования, основная субстанция, лимфатические пути

4 волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло, лимфатические пути

5 клетки, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло, лимфатические пути

6 клетки, волокнистые образования, основная субстанция, нервные волокна и их окончания, лимфатические пути

15. К гуморальным медиаторам воспаления относятся все ниже перечисленные, кроме:

1 серотонина

2 брадикинина

3 гистамина

4 комплемента

5 ферментов лизосом

16. Клеточными медиаторами воспаления являются:

1 браднкинин

2 комплемент

3 серотонин

4 ферменты лизосом

5 гистамин

17. Экссудат отличается от транссудата:

1 повышенным содержанием белка и ферментов

2 пониженным содержанием белка и ферментов

3 локализацией

4 повышенным содержанием тканевых гормонов

18. Укажите наиболее быстро включающиеся механизмы развития воспалительного

отека.

1 онкотический и гидродинамический

2 мембраногенный и осмотический

3 мембраногенный и гидродинамический

4 гидродинамический и осмотический

19. В каком из приведенных ниже ответов правильно описана последовательность процессов, инициирующих воспалительную реакцию?

1 гипоксия тканей - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона - альтерация

2 альтерация - гипоксия тканей - лабилизация лизосомных мембран и выход ферментов лизосом - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона

3 альтерация - гипоксия тканей - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом

4 альтерация - лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом - повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на все элементы гистиона –гипоксия тканей

20. Какие из перечисленных ниже клеточных органелл играют ведущую роль в возникновении воспалительной реакции?

1 лизосомы

2 митохондрии

3 саркоплазматический ретикулюм

4 ядро клетки

21. Какое из перечисленных ниже биологически активных веществ вызывает дегрануляцию тучных клеток?

1 простагландины

2 фактор Хагемана

3 хинины

4 ферменты лизосом

22. Какое из перечисленных ниже биологически активных веществ способно в процессе развития воспалительной реакции вызвать расширение мелких сосудов, сокращение стенок мелких вен и образование пор в стенках мелких сосудов?

1 фактор Хагемана

2 гистамин

3 альфа-глобулины

4 хинины

5 простагландины

23. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к образованию кининов в очаге воспаления?

1 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, воздействие последнего на альфа-глобулины приводит к образованию фактора проницаемости, далее происходит активация калликреина, приводящая к образованию активных кининов

2 ферменты лизосом активируют альфа-глобулины, которые воздействуют на фактор Хагемана, что приводит к образованию фактора проницаемости и далее происходит активация калликреина, приводящая к образованию активных кининов

3 ферменты лизосом активируют фактор проницаемости, под воздействием последнего альфа-глобулины активируют калликреин, что приводит к образованию активных кининов

4 ферменты лизосом активируют фактор Хагемана, что приводит к активации калликреина и образованию активных кининов

24. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к образованию простагландинов в очаге воспаления ?

1 арахидоновая кислота участвует в расщеплении мембран клеток, что в конечном итоге приводит к образованию простагландинов

2 ферменты лизосом активируют арахидоновую кислоту, которая вместе с фосфолипидами мембран клеток образует простагландины

3 ферменты лизосом расщепляют фосфолипиды мембран клеток, что приводит к образованию арахидоновой кислоты и, далее - простагландинов

25. Какую роль в развитии воспалительной реакции играют системы комплемента?

1 стимуляция иммунных процессов, интенсификация литических процессов, повреждение клеточных мембран

2 обеспечение дегрануляции тучных клеток

3 содействие в образовании простагландинов

4 активация кининовых систем крови

26. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность в развитии сосудистых реакций в очаге воспаления?

1 ишемия - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - артериальная гиперемия нейротонического типа - венозная ишемия

2 ишемия - артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - венозная ишемия

3 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия

нейропаралитического типа - венозная гиперемия - ишемия

4 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия

нейропаралитического типа - ишемия - венозная гиперемия

27. Какова роль простагландина D и простагландина F в развитии воспалительной реакции?

1 простагландин F интенсифицирует течение воспалительной реакции, а простагландин D ослабляет интенсивность воспаления

2 простагландин D интенсифицирует течение воспалительного процесса, а простагландин F ослабляет интенсивность воспаления

3 простагландины D и F в одинаковой степени интенсифицируют течение воспалительной реакции

4 простагландины D и F в одинаковой степени ослабляют интенсивность воспаления

28. В каком из приводимых ниже ответов правильно указана динамика изменения кислотно-щелочного состояния в очаге воспаления?

1 компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз - первичный ацидоз - нормализация КЩС

2 первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз - нормализация КЩС

3 нормализация КЩС - первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз –некомпенсированный метаболический ацидоз

4 первичный ацидоз - нормализация КЩС - компенсированный метаболический ацидоз –некомпенсированный метаболический ацидоз

29. Как изменяется осмотическое и онкотическое давление в процессе развития воспалительной реакции?

1 осмотическое и онкотическое давление тканей увеличивается, а в кровеносных сосудах уменьшается

2 осмотическое и онкотическое давление тканей уменьшается, а в кровеносных сосудах увеличивается

3 в тканях уменьшается осмотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается онкотическое давление

4 в тканях уменьшается онкотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается осмотическое давление

30. К нарушению какого вида обмена, возникающего при воспалении, относятся следующие признаки: «В очаге воспаления резко возрастает потребность тканей в кислороде. В результате венозной гиперемии тканям начинает не хватать кислорода. Усиливается гликолиз, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты»

1 нарушение углеводного обмена

2 нарушение белкового обмена

3 нарушение жирового обмена

31. К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие признаки:«В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот. Нарастает количество кетоновых тел.»

1 нарушение белкового обмена

2 нарушение жирового обмена

3 нарушение углеводного обмена

32. К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие признаки:«В очаге воспаления происходит накопление большого количества аминокислот и полипептидов.»

1 нарушение углеводного обмена

2 нарушение жирового обмена

3 нарушение белкового обмена

33. Кардинальными признаками воспаления являются:

1 отек, покраснение, повышение температуры, нарушение функции, образование гнойного экссудата

2 отек, покраснение, боль, повышение температуры, нарушение функции

3 боль, повышение температуры, нарушение функции, экссудация, некроз

4 отек, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу воспаления

34. Локализация и уничтожение болезнетворного агента в очаге воспаления происходит благодаря (укажите наиболее правильный ответ):

1 отеку, стазу крови, затруднению лимфооттока, реакциям клеточного и гуморального иммунитета, локальному ацидозу

2 венозной гиперемии, стазу крови, образованию экссудата, локальному ацидозу

3 артериальной и венозной гиперемии. Фагоцитозу, повышению температуры

4 ишемии и стазу крови, фагоцитозу, повышению температуры, локальному ацидозу

35. Укажите комплекс проявлений, свойственный только воспалительной реакции:

1 Альтерация

2 Экссудация

3 Пролиферация

4 Безудержное размножение клеток

5 Выработка антител

6 Повышение температуры тела

7 Гипоксия тканей

8 Резкое изменение кислотно-щелочного состояния

36. Какие из перечисленных ниже веществ обеспечивают повышение сосудистой проницаемости при развитии воспаления?

1 Гистамин

2 Фактор проницаемости

3 Калликреин

4 Кинины

5 Фактор Хагемана

6 Альфа-глобулины

7 Арахидоновая кислота

8 Простагландины

37. Какие из перечисленных ниже изменений кислотно-щелочного состояния характерны для изменения КЩС в очаге воспаления?

1 Первичный ацидоз

2 Длительный выраженный метаболический ацидоз

3 Первичный алкалоз

4 Выделительный алкалоз

5 Экзогенный ацидоз

38. Какова роль системы комплемента в процессе развития воспаления?

1 Активирует иммунные процессы

2 Участвует в лизисе мембран клеток и повышает сосудистую проницаемость

3 Активирует фактор Хагемана

4 Обеспечивает образование простагландинов

5 Обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток

Механизмы фагоцитоза

1. Какие объекты могут подвергаться фагоцитозу?

1 Не чужеродные для одной части организма, но чужеродные для другой изначально являющихся инородными для организма или отдельных его частей.

2 Только корпускулярные объекты в результате определенных условий ставших инородными для организма

3 только жидкие объекты

4 как жидкие, так и корпускулярные объекты

2. Какие факторы регулируют физико - химическое состояние цитоскелета фагоцита?

1 Простагландины

2 Ионы кальция

3 Кальмодулин

4 Гистамин и брадикинин

5 Внутриклеточное соотношение цАМФ и цГМФ

6 Соматотропин и тиреотропин

3. Какой фермент, содержащийся в лейкоците, лизирует базальпую мембрану кровеносного сосуда в стадию адгезии?

1 Щелочная фосфатаза

2 Кислая фосфатаза

3 Коллагеназа

4 Лактатдегидрогеназа

4. Как передвигается лейкоцит к объекту фагоцитоза?

1 Путем «переливания» превратившегося в золь жидкого кортикального геля из центральной части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика»)

2 Под воздействием электростатических сил (притягивается к объекту фагоцитоза как к магниту)

3 Путем ориентации микротрубочек по направлению движения, всасывания в них превратившегося в золь кортикального геля с переднего полюса и выбрасывания его из трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты).

4 Пассивно плывет в экссудате

5 Путем сокращения актин - миозиновых нитей (по типу мышечного сокращения)

5. Какие факторы играют роль в процессе прилипания фагоцита к объекту?

1 Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта

2 Активация ферментов, заключенных в лейкоците

3 Электрические заряды фагоцита и объекта

4 Интенсивность процессов хемотаксиса

5 Ионы кальция

6 Кальмодулин

6. Какие факторы играют роль в процессе погружения объекта в фагоцит?

1 Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта

2 Активация ферментов, заключенных в лейкоците