Переваривание и всасывание липидов
Как известно, расщепление триацилглицеролов происходит под действием фермента липазы.
В полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит данный фермент.
Расщепление триацилглицеролов в желудке взрослого человека невелико. Это связано со следующими причинами: во-первых, в желудочном соке содержание липазы крайне низкое; во-вторых, рН желудочного сока (1,5) далек от оптимума действия этого фермента ( рН для желудочной липазы 5,5-7,5 ); в-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования триацилглицеролов, а липаза может активно расщеплять жир, находящийся в форме эмульсии.
Незначительное расщепление триацилглицеролов в желудке облегчает последующее переваривание их в тонком кишечнике под действием липазы панкреатического сока, вырабатываемой поджелудочной железой. Этому процессу способствуют следующие факторы:
– хорошее перемешивание в кишечнике пищевой кашицы с пищеварительными соками. Это связано с тем, что происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соке. Поэтому выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа и способствуют тщательному перемешиванию;
– эмульгирование жира в кишечника. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей.
По химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты и представляют собой конечный продукт метаболизма холестерина. В желчи человека в основном содержатся такие желчные кислоты как: холевая (3,7,12 – триоксихолановая), дезоксихолевая (3,12 – диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7 – диоксихолановая).
Эти соединения иногда называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина:
Считают, что только комбинация соль желчной кислоты + ненасыщенная жирная кислота + моноглицерид придает необходимую степень эмульгирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир¤вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию;
– активирование панкреатической липазы. Данный фермент является гликопротеином, имеющим мол.массу 48000 и оптимум действия рН 8-9. Как и другие пищеварительные ферменты (пепсин,трипсин и др.) панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы. Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Последняя присоединяется к пролипазе в молекулярном соотношении 2:1. Это приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию различных протеолитических ферментов.
Основными продуктами расщепления триацилглицеролов при действии активной панкреатической липазы являютсяβ(2)- моноглицерид и жирные кислоты. Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в α(1), α¢(3)-положениях, в результате чего и образуется β(2)-моноглицерол и две молекулы жирной кислоты.
В панкреатическом соке наряду с липазой содержится фермент-изомераза, катализирующая внутримолекулярный перенос ацила из β(2)-положения моноглицерида в α(1)-положение. Поскольку эфирная связь в α-положении чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть α-моноглицеридов до конечных продуктов – глицерина и жирной кислоты.
Гидролиз триацилглицеролов при участии панкреатической липазы представлен на рисунке 7.
Рисунок 7–Схема гидролиза триацилглицерола под действием
панкреатической липазы.
Всасывание происходит в проксимальной части тонкой кишки. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицеролы и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.
Всасывание жирных кислот с длинной цепью и моноглицеролов происходит более сложно. Этот процесс осуществляется при участии желчи и, главным образом, желчных кислот, фосфолипидов, холестерина, входящих в ее состав. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицеролы в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицеролы и т.д.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов.
В составе таких мицелл высшие жирные кислоты переносятся к всасывающей поверхности кишечного эпителия. В результате диффузии, мицеллы проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Таким образом происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной циркуляции.
После того как произошло всасывание глицерина жирных кислот, они могут использоваться тканями и органами тела в качестве энергетического материала.
Окисление жира
Образовавшиеся в результате гидролиза триацилглицерола (см. рис. 7) глицерин и жирные кислоты вовлекаются в дальнейший путь распада – окисление.
Окисление глицерина
Глицерин вовлекается в цитоплазме клетке в процесс гликолиза.
Сначала глицерин при участии фермента глицерофосфаткиназы (трансфераза) превращается в a-глицеролфосфат. Последний под действием НАД+ – зависимой a-глицеролфосфатдегидрогеназы (оксидоредуктаза) превращается в фосфодиоксиацетон:
Фосфодиоксиацетон, являясь обычным метаболитом гликолиза, изомеризуется в 3-фосфоглицериновый альдегид и включается в данный метаболический путь до ПВК. Пировиноградная кислота, превращаясь в ацетил-КоА (этап III), полностью окисляется в цикле Кребса (этап IV) до СО2, Н2О и выделением АТФ.