Хоботка и крючьев нет (х 40) онкосфера (по Андреевой М.В., 2009)

( по Чебышеву Н.В., 1998)

У оленей существуют отдельно и свои возбудители цистицеркозов: Cysticercus tarandi, C.parenchimatosa (личиночные стадии). Половозрелые стадии - Taenia krabbei и T.parenchimatosa, паразитируют у собак, волков и песцов. Цистицеркусов обнаруживают у оленей в поперечно-полосатой мускулатуре, печени, головном мозге и глазах. Цистицеркус паренхиматозный – в сердце, печени, скелетных мышцах (С.И.Исаков, 1992).

Биология развития возбудителя.

Бычий цепень биогельминт. Человек дефинитивный хозяин; к.р.с. - промежуточный. По мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями человека выделяются наружу где могут переползать на значительные расстояния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути оставляют большое количество яиц, которые выходят из разорванных трубочек матки. Промежуточные хозяева заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения.

В кишечнике животных из яиц выходят онкосферы, которые через слизистую оболочку внедряются в мелкие кровеносные сосуды, а затем заносятся в самые различные органы и ткани. Однако онкосферы у к.р.с. преимущественно оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь (поперечно - полосатой мускулатуре). Через 3-4,5 мес. цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными.

Возбудителями тениаринхоза человек заражается при употреблении мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено и провялено. В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (в пузыре он во ввернутом состоянии) и при помощи мощных присосок прикрепляется к слизистой тонкой кишки.

В дальнейшем личинка быстро растет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5-Змес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6-8 члеников, а за год -2,5тыс. или около 51млн.100тыс яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные.

В пригородных хозяйствах одним из важных источников распространения яиц возбудителя служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур, а также некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей – источников распространения инвазии. Молодые животные (1,5-2 года) интенсивно и чаще подвержены инвазированию, нежели взрослые.

Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются и олени. При этом личинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга. Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с нею факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами главным образом на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нарушение ветеринарно-санитарных правил также способствуют распространению яиц гельминта.

Яйца цестоды при 18°С сохраняют жизнеспособность до 1 мес. На пастбищах они выживают под снегом до весны, на открытом воздухе при -14° и -38°С – до 2,5 мес. В члениках яйца погибают быстрее вследствие гнилостного распада. В 5% карболовой кислоте через 2 недели, в 10%-ном формалине – 3 недели.

Патогенез и симптомы болезни.

Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань и развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление (скапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), что способствует образованию соединительно-тканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями.

Иммунитет у к.р.с. при цистицеркозе относительный, переболевание животных цистицеркозом ведет к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител, выявляемых серологическими исследованиями.

Симптомы болезни. Симптомы болезни проявляются в соответствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты. При сильной инвазии животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура (39,8-41,8С). Телята чаще лежат, развивается атония преджелудков. Иногда наблюдается зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. Инвазия слабой степени протекает бессимптомно. По истечении 1,5-2нед. с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомическое изменения.

При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, на органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких цистицеркусов. При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

Диагноз.

При жизни на основании симптомов поставить точный диагноз затруднительно. Поэтому наиболее эффективны иммунобиологические методы диагностики. В настоящее время разработаны внутрикожная аллергическая проба, РЛА (реакция латексагглютинации) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации).

На сегодняшний день на практике наиболее эффективным и приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как правило, интенсивнее поражается передняя часть туловища животных, особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные разрезы, а при необходимости дополнительно - разрезы шейных и поясничных мышц.

Рис. 8 Цистицерки Cysticercus bovis в скелетных