Кровь как неньютоновская жидкость и факторы, определяющие ее реологические свойства

Гемореология— это реология крови. Если оценивать это понятие несколько шире, то, кроме механических характеристик, гемореология изучает тепловые, электрические, магнит­ные и диффузионные свойства крови и ее компонентов. В классической реологии этот раз­дел оформился в самостоятельное направление — реофизику, в гемореологии же такого раз­дела пока не выделяют.

В литературе, посвященной реологии крови, принято подробно рассматривать вопрос о влиянии различных факторов на ее текучесть в широком диапазоне их варьирования. Так, например, исследуется влияние на вязкость суспензий эритроцитов их концентраций в диа­пазоне от 0,05 до 0,9.

Мы следуем подобной традиции с тем лишь, чтобы кратко очертить общие контуры во­проса о природе реологических особенностей крови. В дальнейшем рассмотрению будут под­вергаться только те особенности и взаимоотношения, которые имеют место в образцах крови, способной в той или иной мере выполнять присущие ей функции в условиях целост­ного организма. В противном случае гемореология и реологический анализ не будут иметь клинических приложений.

Считается, что цельная кровь обладает по меньшей мере двумя основными реологичес­кими свойствами — вязкостью и пластичностью и, следовательно, может быть отнесена к классу неньютоновских жидкостей. Плазма же и сыворотка чаще расцениваются как ньюто­новские жидкости с вязкостью соответственно 1,5Ь0~³ и 1,3-10~³ Па/с. Анализ литературы показывает, что некоторым исследователям удается зарегистрировать вязкоупругость крови [Ghien S., 1975; Thurson G.,1976] и слабовыраженную тиксотропность [Регирер С.А., 1982].

Реологические свойства крови зависят от многих факторов. Их условно можно разде­лить на несколько групп: 1) гемодинамические факторы, обусловленные изменением свойств крови при ее движении; 2) клеточные факторы, связанные с изменением характе­ристик форменных элементов (главным образом эритроцитов) и их концентрации; 3) плаз­менные факторы; 4) факторы взаимодействия, под которыми чаще всего понимают различ­ные проявления феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови; 5) факторы внешних условий. Это деление весьма условно и подразумевает взаимосвязь и

взаимодействие факторов различных групп. Например, большинство факторов первых трех групп связаны с возникновением и развитием феномена внутрисосудистой агрегации фор­менных элементов крови, и в то же время этот феномен не является неизбежным спутником прецедентов повышенной вязкости.

Положение о том, что вязкость крови зависит от скорости деформации, является важ­нейшим. Рассмотрим основные особенности кривой вязкости крови и влияние на нее ука­занных групп факторов.

Многочисленными исследователями установлено, что вязкость крови постепенно убы­вает по мере увеличения градиента скорости. Эта зависимость проявляется при относитель­но низких градиентах скорости — до 60—70 с"¹ [Селезнев С.А. и др., 1976]. При градиентах скорости 60—70 с""' и выше убывание вязкости практически прекращается, и она становится «постоянной» или, как ее часто называют, асимптотической. Характерная для крови кривая вязкости вогнута в сторону оси скорости деформации. Следовательно, судя по кривой тече­ния, крови присуща псевдопластичность. Учитывая, что кровь имеет предел текучести, она (пользуясь принятой в реологии терминологией) может быть отнесена к нелинейно-вязко-пластичным средам.

Рассмотрим влияние различных групп факторов на текучесть крови.

Факторы внешних условий.Основным фактором внешних условий является температу­ра. При увеличении температуры вязкость крови и плазмы уменьшается, и наоборот [Shy-der G., 1971). Существует точка зрения, что температурная зависимость вязкости крови обусловлена главным образом свойствами плазмы [Левтов В. А. и др., 1982]. Между тем от­носительная вязкость плазмы, как показано S. Charm, G. Kurland (1974), рассчитанная из соотношения г)_плазмь,/т|_Воды, увеличивается лишь на 0,3 при соответствующем перепаде тем­пературы от 0 до 30° С.

Факторы взаимодействия.Выделение этой группы факторов обусловлено весомым вкла­дом феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови и явления ориента­ции в характер кривой течения. Образование агрегатов при низких скоростях деформации, их распад при увеличении градиента скорости, когда силы потока, стремящиеся разъединить эритроциты, начинают преобладать над силами межэритроцитарного взаимодействия, суще­ственно влияют на течение крови.

Определенный вклад в текучесть крови вносит и ориентация отдельных форменных эле­ментов, т.е. их пространственное положение в потоке крови. Так, в эксперименте путем микрофотографирования изучено движение частиц, имеющих форму цилиндров и двояко­вогнутых дисков (близких по форме к недеформированным эритроцитам), плосковогнутых дисков, а также дисков со сферической поверхностью и двояковыпуклых дисков [Surera S., Hochmuth R., 1968]. Установлено, что «устойчивые» положения частиц возможны лишь тогда, когда их ось симметрии совпадает с направлением потока (нормальная ориентация) или перпендикулярна ему (краевая ориентация). Безусловно, экстраполяция этих данных, а также результатов работ других исследователей [Чижевский А.Л., 1953, 1980], показавших наличие эффекта ориентации эритроцитов, на живой организм весьма затруднительна. В на­стоящее время, по-видимому, можно ограничиться лишь констатацией этого явления.

Плазменные факторы.Состав белков плазмы влияет на текучесть крови. Исследование влияния белкового состава плазмы на вязкость крови и суспензии эритроцитов в плазме по­казало, что наибольшее влияние на текучесть крови оказывают глобулины (особенно γ-mo-булины) и фибриноген [Pennel R. et al., 1965; Mayer G. et al., 1966]. Влияние на вязкость крови увеличения содержания грубодисперсных белковых фракций подтверждено многими исследователями [Merni Е., Well R., 1961; Dormandy J., 1970]. По мнению некоторых из них, более важным фактором, ведущим к изменению вязкости, является не абсолютное количест­во белков, а их соотношения: альбумин/глобулины, альбумин/фибриноген [Dormandy J., 1970; Dintenfass L., 1974].

Особое внимание уделяется влиянию на вязкость фибриногена. Оно тесно связано с фе­номеном внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Показано, что возраста­ние концентрации фибриногена ведет к активации агрегации эритроцитов, а это в свою оче­редь увеличивает вязкость крови [Wells R. et al., 1962; Chien S. et al., 1966; Weaver J. et al., 1969]. Это подтверждено опытами с добавлением дозированных количеств фибриногена к суспензии эритроцитов. Установлено, что размеры агрегатов и вязкость увеличиваются про­порционально концентрации фибриногена. Данный эффект наиболее выражен при низких градиентах скорости [Chien S. et al., 1966].

Изменение концентрации свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и не­которых других компонентов плазмы может также влиять на величину вязкости крови, что

обусловлено их способностью изменять механические свойства эритроцитов, ламинарный характер кровотока на турбулентный и наоборот, а также некоторыми другими механизмами [Mayer G. et al., 1966; Dormandy J., 1970; Dintenfass L, 1974].

К числу плазменных факторов могут быть также отнесены изменения рН крови и ее водно-электролитного состава.

Влияние рН крови на ее текучесть показано многими исследователями [Dintenfass L., 1962, 1965; Barch G., Pasgualle N., 1965]. Независимо от направления изменения рН отмеча­ется возрастание вязкости крови. Уменьшение рН на 0,5 вызывает при гематокритном числе 0,7—0,8 рост вязкости до 250 %.

Вязкость цельной крови, измеренная R. Wells (1963), Н. Сох, Su Goug-Jen (1963) при помощи вискозиметра типа «конус-плоскость», увеличивалась с нарастанием рН, однако при исследовании суспензии эритроцитов в изотоническом растворе натрия хлорида ана­логичных изменений авторы не выявили. Это позволило предположить, что механизм из­менения вязкости при увеличении рН обусловлен нарушением мобильных комплексов «белки плазмы — эритроциты». Между тем в этой работе не представлено данных о разме­рах клеток, что могло бы уточнить механизм реологических нарушений. Принято считать, что увеличение вязкости крови при ацидозе или алкалозе обусловлено изменением формы и объема эритроцитов (сморщиванием или разбуханием). Так, при респираторном и мета­болическом ацидозе ускоряется гидратация молекул ССЬ внутри эритроцитов, что приво­дит к увеличению содержания внутриклеточного бикарбоната, и вода плазмы проникает в эритроциты в результате возросшего осмотического градиента. В условиях эксперимента такое перераспределение воды может быть настолько значительным, что изменяется даже вязкость плазмы. Интересно отметить, что, несмотря на быстрый рост вязкости плазмы, а также резкое увеличение размеров эритроцитов и их ригидности, вязкость крови изменяет­ся гораздо медленнее. По-видимому, увеличение вязкости при ацидозе связано в значи­тельной степени с изменением свойств эритроцитов. Это подтверждается эксперименталь­ным изучением влияния алкалоза и ацидоза (метаболического и респираторного) на теку­честь крови. Установлено, что средняя концентрация гемоглобина в клетке при ацидозе снижается в несколько раз вследствие поступления воды в эритроциты. Между тем при алкалозе среднеклеточная концентрация гемоглобина и вязкость крови увеличиваются [Rand P. et al., 1968].

Установлено, что увеличение тоничности приводит к росту вязкости лишь до момента лизиса клеток [Wells R., 1963; Сох Н., Su Goug-Jen, 1963].

Клеточные факторы(связанные с изменением механических характеристик форменных элементов и их концентрации). Механические свойства форменных элементов тесно сопря­жены с реологическими свойствами цельной крови. Обычно механические характеристики эритроцитов оцениваются интегральным показателем — деформируемостью. Особое значе­ние деформируемость эритроцитов приобретает при течении крови по сосудам, размер кото­рых соизмерим с размерами самих эритроцитов. На практике, при оценке кровообращения в мелких сосудах, речь идет уже не о реологических свойствах крови, а об аналогичных свойст­вах эритроцитов. В норме эритроциты обладают значительной податливостью формы (де­формируемостью).

J. Fung (1981) в своем фундаментальном руководстве приводит расчеты, показывающие, что поле напряжений всего в 2 Па приводит к изменению геометрических пропорций эрит­роцита примерно на 200 %, а также излагает гипотезу о феномене «переливающейся цистер­ны» в сдвиговом потоке (рис. 10.8).

Значительное воздействие на реологические свойства крови оказывает и концентрация эритроцитов. В соответствии с тем что на текучесть суспензии большое влияние оказывает объемный показатель дисперсной фазы, обычно рассматривается влияние на вязкость крови гематокрита.

С увеличением гематокрита вязкость крови возрастает. Это установлено многочислен­ными исследователями [Merril Е., Wells R., 1961; Snyder G., 1971]. Поданным некоторых ав­торов [Weaver J. et al., 1969], увеличение гематокритного числа от 0,4 до 0,5 может сопровож­даться увеличением вязкости на 25 %. Зависимость между текучестью крови и объемной концентрацией эритроцитов нелинейна. Так, в эксперименте с использованием ультразвуко­вого вискозиметра установлено, что увеличение гематокритного числа от 0,1 до 0,4 сопро­вождается значительно меньшим изменением вязкости, чем увеличение его от 0,4 до 0,6 [Reetsma К., Green О., 1962].

Неоднократно предпринимались попытки установить функциональную зависимость между текучестью крови и гематокритным числом. Существует целое «семейство» зависи-

32-5812

Рис. 10.8. Феномен «переливания цистерны».

Горизонтальными стрелками обозначено направление движения эритроцитов, остальными — направление перемещения оболочки и содержимого эритроцитов.

мостей типа экспоненциальной. Авторов, предлагающих такого типа зависимости, подкупа­ло, по-видимому, то, что этим можно было объяснить «скачки» вязкости, вызываемые зачас­тую незначительным увеличением гематокритного числа.

V. Wand (цит. по E.W. Merril, 1969) предложена следующая формула зависимости вяз­кости крови от гематокритного числа:

Пкроаи = л™ (1 + 0,25Н + 7,35 • Ю-⁴ ■ Н²).

По мнению E.W. Merril (1969), эта формула справедлива для гематокритного числа 0—0,5 и области низкой асимптотической вязкости. Любопытно, что предметом доктор­ской диссертации великого физика А. Эйнштейна было определение взаимосвязи между параметрами дисперсной фазы и вязкостью суспензии в целом. Он получил следующий ре­зультат:

т! = n<, О + к • Ф),

где н₀ — вязкость дисперсионной среды: Ф — объемная концентрация частиц; к — коэффи­циент, равный 2,5, для твердых сферических частиц [Charm S., Kurland G., 1974].

Формула А. Эйнштейна выведена для объемной концентрации частиц не более 1 %, од­нако некоторые авторы при оценке зависимости вязкости крови от гематокритного числа ссьшаются на удовлетворительные результаты расчетов с ее использованием [Charm S., Kur­land G., 1974].

Пользуется популярностью соотношение Тейлора для эмульсии сферических жидких частиц:

Л = По (1 + Ф • ТГ²'\

где ti₀ — вязкость дисперсионной среды; Ф — объемная концентрация частиц; Т — коэффи­циент Тейлора, равный (Р+0,4)/(Р+1,0); Р = Т1р/г|_о; ц¹₀ — вязкость жидких частиц, в данном случае «внутренняя» вязкость эритроцитов [Dintenfass L., 1971].

Существует множество аналогичных уравнений, общим для которых является наличие связи между объемной концентрацией частиц и вязкостью среды в целом, а также возраста­ние роли фактора взаимодействия между частицами на текучесть дисперсной фазы.

С.А. Регирер (1982) приводит формулы для расчета вязкости крови и предела ее текучес­ти с использованием гематокритного числа:

где 0,8;

71 « ло (1 - к • НГ²-⁵,

вязкость плазмы; к — коэффициент, равный для эритроцитов здорового человека

т₀ « А • с² (Ф - 0,05)³,

где т₀ — предел текучести; с — концентрация фибриногена.

Вместе с тем автор указывает, что параметры кис существенно зависят от температуры, деформируемости эритроцитов, видовой принадлежности крови.

Одним из результатов докторской диссертации известного специалиста в области гемо-реологии G. Cokelet (1963) было выведение следующей зависимости:

¹ (1 - D)²'³'

где r| — вязкость крови; л₀ — вязкость плазмы; D — диаметр клеток.

S. Charm, G. Kurland (1974) в свою очередь предлагают использовать для крови следую­щее соотношение:

г, - 0,07ехр(2,49 • Н + -М^ехр - 1,69 • Н).

Автор, предлагая эту формулу, сравнивает ее с формулой А. Эйнштейна (не имеющей к крови никакого отношения) и утверждает, что результаты расчетов по обеим формулам не отличаются друг от друга более чем на 10 %.

Заслуживает внимания предложение J. Fung (1981) использовать для расчета вязкости крови в капиллярах специальное уравнение:

где т)₀ — вязкость плазмы; С — постоянная величина (например, для легочных капилляров

1,16).

Из приведенных сведений становится очевидным, что наличие зависимости вязкости крови от гематокритного числа сомнений не вызывает. Между тем на практике нередки слу­чаи, когда значительная гемоконцентрация не сопровождается увеличением вязкости. Нами наблюдался больной с полицитемией, у которого, несмотря на колебания гематокритного числа от 0,60 до 0,69, текучесть крови оставалась в пределах нормы. Этот факт, а также оби­лие различных уравнений для расчета вязкости крови с использованием гематокритного числа свидетельствуют, по-видимому, о том, что для каждого патологического процесса, а зачастую и для его отдельных фаз или периодов существует определенная (индивидуальная) зависимость г\ ~ Н. Наши многолетние наблюдения показывают, что в целом связь между ге-матокритным числом и вязкостью тем отчетливее, чем в большей степени этот показатель уклоняется от границ нормы в ту или другую сторону.

Кроме того, установлено, что степень влияния концентрации эритроцитов на текучесть крови зависит от градиента скорости, поскольку при разных скоростях деформации факторы взаимодействия эритроцитов (ориентационные эффекты и агрегация) также выражены не­одинаково.

Гемодинамические факторы.Гемодинамика — процесс механического перемещения крови по системе кровообращения, включающей в себя комплекс специфических анатоми­ческих структур и регуляторных механизмов. Движение крови определяется: 1) пропульсив-ной способностью сердца; 2) функциональным состоянием кровеносного русла; 3) свойства­ми самой крови. Несмотря на то что способность крови течь по сосудам обусловлена слож­ными электрофизиологическими, биохимическими и коллоидно-осмотическими явлениями, для гемодинамики важнейший интерес представляют реологические свойства движущейся крови, являющиеся своего рода интегральными ее параметрами. Отличительной особеннос­тью реологических свойств крови как параметров гемодинамики является то, что они в оди­наковой мере определяют как системную гемодинамику (наряду с артериальным давлением, частотой сердечных сокращений и т. д.), так и микрогемоциркуляцию. Вместе с тем реологи­ческие свойства крови принципиально по-разному реализуются в различных участках сосу­дистого русла (крупных сосудах и сосудах зоны микрогемоциркуляции).

Основной реологический параметр крови — ее текучесть — является функцией скорос­ти деформации, которая в свою очередь определяется размерами сосуда и скоростью крово­тока в нем. Это объясняет, почему эффективная вязкость крови может быть неодинаковой в сосудах различного диаметра.

В то же время достаточно точное определение градиентов скорости в различных отделах системы кровообращения — задача далеко не простая. Трудности имеют двоякий характер. С одной стороны, невозможно однозначно определить геометрические параметры сосудов и характеристики кровотока, необходимые для расчета скоростей деформации, с другой сторо­ны, есть принципиальная трудность, суть которой состоит в том, что градиент скорости при условии течения по сосудам является функцией текучести крови. Таким образом, при реше­нии задачи определения скоростей деформации в различных отделах сосудистого русла воз­никает порочный круг.

32*

Для вычисления средней скорости сдвига может быть использовано следующее соотно­шение:

Уср = 4V/r

где V — средняя скорость кровотока; г — радиус сосуда, у_ср — средний градиент скорости.

Учитывая вышесказанное, становится понятно, почему различные авторы далеко не однозначно определяют величины скоростей сдвига в различных отделах сосудистого русла [Соловьев Г.М., Радзивил ГГ., 1973; Merril E., Wells R., 1961].

Несмотря на относительно малые скорости кровотока в сосудах зоны микрогемоцирку-ляции, небольшие размеры сосудов (диаметр) создают условия для значительных скоростей деформации в артериолах, капиллярах, венулах. Даже наличие значительных градиентов дав­ления в отдельных участках микрососудистого русла не обеспечивает большой скорости кро­вотока вследствие значительного гидродинамического сопротивления.

Сказанное не означает, что не следует придавать значения величинам скоростей дефор­мации в различных сегментах сосудистого русла. Напротив, это важнейший из гемодинами-ческих факторов. Представляется целесообразным обратить внимание на перепады скорос­тей деформации по ходу сосудистого русла. Именно они создают предпосылки для мгновен­ного возникновения структурных изменений крови при переходе ее, например, из венул в вены.

Остановимся кратко на некоторых гемореологических эффектах, связанных с гемодина-мическими факторами.

Экспериментальными исследованиями установлена зависимость между радиусом сосуда и вязкостью крови в нем [Fahraeus R., 1931]. С уменьшением радиуса капиллярной трубки вязкость крови тоже уменьшается. Это так называемый эффект Фарреуса—Линквиста. По данным некоторых авторов, для его проявления должны иметь место по меньшей мере два граничных условия: во-первых, радиусы сосудов должны не менее чем в 20 раз превышать размер эритроцита и, во-вторых, диаметр сосуда не должен превышать 300—500 мкм [Dinten-fass L., 1967].

Описан и обратный эффект Фарреуса—Линквиста, сущность которого состоит в том, что при уменьшении радиуса сосуда до некоторого критического размера вязкость уменьша­ется, при дальнейшем уменьшении размера наблюдается увеличение вязкости, т.е. обратный эффект [Dintenfass L., 1967]. Между тем некоторые исследователи полагают, что зависимости вязкости крови от радиуса сосуда в реальных условиях кровообращения не наблюдается [Rosenblatt С, 1965].

Третьим специфическим феноменом, характерным для зоны микрогемоциркуляции, является возникновение в потоке крови так называемой «плазматической зоны», т.е. слоя, свободного от форменных элементов. Это явление связано с неравномерным распределе­нием эритроцитов по радиусу микрососудов. Изучение распределения концентрации эрит­роцитов при течении крови по разветвляющимся капиллярам показало, что концентрация клеток увеличивается от стенки к оси сосуда [Horshey D., Sung С, 1966; Deakin M., 1967]. Вместе с тем при сопоставлении профиля скоростей в сосуде диаметром около 80 мкм с гистограммой концентрации клеток в том же сосуде связи выявить не удалось [Fung J., 1981]. Важно, что все рассуждения о тупом профиле скоростей неньютоновских жидкостей справедливы и для течения крови в микрососудах [Berman H. et al., 1976].

В настоящее время нет единого толкования этих и других феноменов, возникновение которых характерно для микрососудов. Указанные, а также другие гемореологические эф­фекты, хорошо представленные в литературе, не обсуждаются нами детально по той лишь простой причине, что их клинические эквиваленты еще не совсем ясны. Факторы, опреде­ляющие текучесть крови, представлены на схеме 10.1.

Традиционным для гемореологии является вопрос о выборе реологической модели крови. Еще в 1970 г. Ю.Н. Павловский и соавт. писали, что «...одной из кардинальных и до сих пор не решенных проблем является построение адекватной реологической модели крови, которая хотя бы качественно отражала все надежно установленные эксперименталь­ные факты». Для описания реологического поведения крови использовали модели:

1) степенной закон (уравнение 14);

2) т|(т) = t^ + [т)₀ - _Чоо] т,/т,+т;

3) модель Гершеля—Балкли (уравнение 15);

5) модель Кессона (уравнение 16);

6) модель по J.Fung для крови здорового человека:

т₀ - (а, +а₂ • Н)\

где а, и а₂ — константы;

7) модель Захарченко:

(1+tWT)

где Г1„ и b — константы.

Перечень различных моделей можно было бы продолжить, но тот факт, что их много, наводит на мысль о невозможности создания универсальной реологической модели крови. Речь же о принципах, которыми целесообразно руководствоваться при выборе модели для крови, пойдет ниже, в материале, посвященном реометрии.

Остановимся несколько подробнее на широко используемой модели Кессона [Casson N., 1959], полученной в 1957 г.:

где величина tf выражает пластическую составляющую и находится как отрезок, отсекаемый кривой течения на оси. Величина x^, параметр т\, или, как его называют, кессоновская вяз­кость, связана с вязкой составляющей течения и определяется как угловой коэффициент кривой, отсекающей t^.

При выводе формулы N. Casson постулировал следующие требования для среды, кото­рую предлагается исследовать. Во-первых, эта среда должна представлять собой дисперсную систему. Во-вторых, дисперсная фаза является ньютоновской жидкостью. В-третьих, дис­персная фаза должна представлять собой несольватированные сфероидальные частицы с большим модулем упругости. В качестве среды для своих экспериментальных исследований N. Casson использовал масляную типографскую краску и нашел, что ей присуща псевдоплас­тичность. Он полагал, что причиной псевдопластичности в данном случае был преимущест-

Схема10.1. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ТЕКУЧЕСТЬ КРОВИ.

Напряжение сдвига

Градиент давления между элементами сосудистого русла

Геометрия сосуда (диаметр, длина)

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Давление

Температура

ФАКТОРЫ ВНЕШНИХ УСЛОВИЙ

КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ

ФАКТОРЫ ВЗАИМО­ДЕЙСТВИЯ

Содержание и

свойства белков,

триглицеридов,

липопротеидов,

хиломикрон,

жира и т.д.

Реакция крови

Водно-электро­литный состав

Объемная концентрация

Форма и объем

Электрореологические и

магнитореологические

свойства, в том числе

заряд эритроцитов

Деформи­руемость

Агрегация, суспензионные свойства крови

501

венно ориентационный эффект. Характер поведения системы, описываемой автором, опре­деляется по существу тремя механизмами: распадом вначале слабой пространственной структуры, которая определяет псевдопластичность, последующим разрушением более мел­ких структурных элементов, что объясняет наличие нелинейной вязкости, и, наконец, ори­ентацией асимметричных агрегатов, формирующих ньютоновскую вязкость. Если, как спра­ведливо считают Б.М. Смольский и соавт. (1970), учесть, что «...Кессон игнорировал взаимо­действие между флоккулами, электрокинетические и магнитные явления, а на элементы дисперсной фазы наложил исключительно жесткие ограничения, его схематизацию можно вряд ли признать удовлетворительной». Широкая же применимость модели Кессона являет­ся, очевидно, не столько следствием ее универсальности, сколько результатом ее «строгос­ти». Впрочем, автор модели не претендовал на универсальное ее использование. Кроме этого, можно согласиться с мнением С.А. Регирера (1982), что «...популярность уравнения Кессона как реологического закона для крови сложилась исторически, отчасти под влияни­ем легенды о его "строгом теоретическом выводе"». На самом деле, как это следует из всего вышесказанного, уравнение Кессона было получено для исключительно узкого класса мате­риалов при очень больших допущениях.

В настоящей главе обсуждены лишь те понятия и представления, которые необходимы для понимания сущности реологических свойств крови. Факторы, определяющие реологи­ческие свойства крови, рассмотрены и представлены на схеме с целью показать, с одной сто­роны, их многообразие, а с другой — их взаимосвязь.

Все описанные понятия общей реологии справедливы и для крови, если рассматривать ее как механическую среду, не выполняющую специфических биологических функций. И все-таки реологический анализ крови должен проводиться с учетом того, что в реальных условиях кровообращения гематокритное число не может быть равным, скажем, 0,1, а тем­пература крови не бывает меньше 20°С. В этих случаях кровь уже не выполняет своих биоло­гических функций. Именно поэтому мы не анализируем широкий круг экспериментальных исследований, посвященных влиянию различных факторов на текучесть крови в очень ши­роких диапазонах их изменения. Более того, это уже сделано в монографиях A.M. Чернуха и соавт. (1975) и В.А. Левтова и соавт. (1982).

Обсуждая реологические свойства крови, мы исходили из представлений о крови как о сплошной среде (т.е. непрерывно распределенной в занимаемом ею объеме). При этом как бы забывали о том, что она состоит из форменных элементов, молекул, атомов различных ве­ществ и т.д. Такой подход (при котором кровь представляется как сплошная среда — конти-ниум) допустим, но лишь до тех пор, пока объем крови, который мы рассматриваем, или сосуд, по которому она течет, много больше размеров составляющих элементов крови. Оче­видно, что движение крови по капилляру, диаметр которого меньше диаметра эритроцита, уже нельзя рассматривать как проблему течения крови, — это проблема движения отдельных эритроцитов по капилляру.

Чем меньше разница между размерами сосуда и движущихся по нему форменных эле­ментов, тем меньше оснований говорить о течении, и, наоборот, чем больше эта разница, тем больше у нас оснований опираться на представление о крови, как о сплошной среде и, следовательно, рассматривать ее движение как течение неньютоновской жидкости. Рас­сматривая течение крови по сосудам с диаметром, соизмеримым с размерами эритроцита, целесообразно делать акценты на исследовании свойств последних. В остальных случаях, по-видимому, можно ограничиться анализом кривой течения или вязкости крови. Нередко бытует представление, что реологические особенности крови заметно проявляются только в системе микрогемоциркуляции. Вместе с тем ясно, что капилляры и сосуды большого диаметра есть звенья единой гидравлической системы, все элементы которой тесно связа­ны между собой. Скорость сдвига в любом отделе системы кровообращения зависит от параметров течения в других ее отделах. Наличие же относительно низких скоростей сдви­га, в частности в венозном отделе микроваскулярного русла, создает предпосылки для более отчетливого проявления в нем эффектов агрегации и ориентации форменных эле­ментов.

Оценка крови как неньютоновской жидкости, обладающей признаками псевдопластич­ности, показывает, что для нее справедливо соотношение 19, и, следовательно, изменение размеров сосуда (при п, например, равном ¹/1) не так сильно понижает перепад давления во всей системе, как в случае ньютоновской жидкости AP^l/r². Из этого следует весьма важный в практическом отношении вывод, что при прочих равных условиях для увеличения расхода в такой системе выгоднее не изменять радиус сосудов, а увеличивать число сердечных сокра­щений, так как расход и перепад давления связаны относительно слабо.

Следует также учитывать, что наличие в крови так называемых временных эффектов (в частности, тиксотропности) означает, что при строгом подходе должно учитываться время, в течение которого оцениваются реологические параметры крови. Если речь идет об одном кругообороте крови (25 с), то этим временем можно пренебречь, а если о времени отдельных фаз сердечного цикла, — то уже нет. Это вовсе не означает, что адекватная оценка реологи­ческих свойств крови невозможна. Напротив, она необходима, однако выбор моделей (рео­логических уравнений) и критериев должен соответствовать задачам исследования. Более подробно эти вопросы будут рассмотрены ниже в разделе, посвященном реометрии крови.