Переваривание и всасывание липидов

Расщепление триглицеридов в пищеварительном тракте. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов.. В желудочном соке содержится

липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе

пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку начинается эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Большая часть желчных кислот конъюгирована с глицином или таурином. Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.

Считают, что только комбинация соль желчной кислоты + ненасыщен-

ная жирная кислота + моноглицерид придает необходимую степень эмуль-

гирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное

натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только

облегчают эмульгирование и стабилизируют эмульсию. Панкреатическая липаза является гликопротеидом, имеющим мол. массу 48000 (у человека) и оптимум рН 8–9. Данный фермент

расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии

Панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде

неактивной пролипазы. Основными продуктами расщепления триглицеридов являются моноглицерид и жирные кислоты. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов осуществляется при участии

желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы.

Подавляющая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфатидилхолин Основная часть холестерина в неэстерифицированной форме подвергается всасыванию в тонкой

кишке в составе смешанных жировых мицелл, состоящих из желчных кислот, жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и лизофосфолипидов. Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные час-

тицы – хиломикроны (ХМ) и липопротеины очень низкой плотности.

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

Установлено, что окисление жирных кислот протекает в печени, почках,

скелетных и сердечной мышцах, в жировой ткани. Процесс окисления жирных кислот складывается из следующих основных этапов. Активация жирных кислотАктивация жирной кислоты протекает на

наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, коэнзима A (HS-KoA) и ионов Mg2+. Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-

Синтетазой. В результатереакции образуется ацил-КоА, являющийся активной формой жирной кислоты.

Транспорт жирных кислот внутрь митохондрий. Коэнзимная форма

жирной кислоты не обладает способностью проникать внутрь митохондрий, где протекает их окисление. Переносчиком активированных жирных кислот

с длинной цепью через внутреннюю митохондриальную мембрану служит

карнитин. Ацильная группа переносится с атома серы КоА на гидроксильную группу карнитина с образованием ацилкарнитина, который диффундирует через внутреннюю митохондриальную мембрану: Реакция протекает при участии специфического цитоплазматического фермента карнитин-ацилтрансферазы. Внутримитохондриальное окисление жирных кислот.

Первая стадия дегидрирования. Ацил-КоА в митохондриях

подвергается ферментативному дегидрированию, при этом ацил-КоА теряет 2 атома водорода превращаясь в КоА-эфир ненасыщенной кислоты. Стадия гидратации. Ненасыщенный ацил-КоА (еноил-КоА) при

участии фермента еноил-КоА-гидратазы присоединяет молекулу воды.

В результате образуется β-оксиацил-КоА.

Вторая стадия дегидрирования. Образовавшийся β-оксиацил-КоА

затем дегидрируется. Эту реакцию катализируют

НАД+-зависимые дегидрогеназы. Тиолазная реакция. Представляет собой расщепление 3-оксоацил-КоА с помощью тиоловой группы второй молекулы КоА. В результате образуется укороченный на два углеродных атома ацил-КоА и двууглеродный фрагмент в виде ацетил-

КоА. Данная реакция катализируется ацетил-КоА-ацилтрансферазой. Образовавшийся ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот, а ацил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома, снова многократно проходит весь путь β-окисления. Сле-

довательно, суммарное уравнение β-окисления активированной кислоты

можно записать так:

Баланс энергии. При каждом цикле β-окисления образуются одна

молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН. Последние в процессе окисления

в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают: ФАДН2 – 2 молекулы АТФ и НАДН – 3 молекулы АТФ, т.е. в сумме за один цикл образуется 5 молекул АТФ. При окислении пальмитиновой кислоты образуется 5 х 7 = 35 молекул АТФ. В процессе β-окисления пальмити-

новой кислоты образуется 8 молекул ацетил-КоА, каждая из которых, «сгорая» в цикле трикарбоновых кислот, дает 12 молекул АТФ, а 8 молекул ацетил-КоА дадут 12 х 8 = 96 молекул АТФ. При полном β-окислении пальмитиновой кислоты образуется 35 + 96 = 131 молекула АТФ. С учетом одной молекулы АТФ, потраченной в самом начале на образование активной формы пальми-

тиновой кислоты (пальмитоил-КоА), общий энергетический выход при полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты в условиях животного организма составит 131 – 1 = 130 молекул АТФ. Установлено, что жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов окисляются таким же образом, как и жирные кислоты с четным числом углеродных атомов, с той лишь разницей, что на последнем этапе расщепления (β-окисления) образуется одна молекула пропионил-КоА и одна молекула ацетил-КоА, а не 2 молекулы ацетил-КоА. Активированный трехуглеродный фрагмент – пропионил-КоА – включается в цикл трикарбоновых кислот после превращения в сукцинил-КоА.