Выберите один правильный ответ. 1. Эндогенные и экзогенные пигменты — это:

1. Эндогенные и экзогенные пигменты — это:

а) липиды, белки, углеводы, микроэлементы;

б) липофусцин, гемосидерин, угольный пигмент, меланин;

в) микроэлементы, соли кальция;

г) гемоглобин, соли кальция;

д) угольный пигмент, меланин, липиды, белки.

2. Бурая индурация лёгких сопровождается накоплением:

а) гемосидерина;

б) меланина;

в) частиц угля;

г) липофусцина;

д) двуокиси кремния.

3. Распространенный приобретенный гипермеланоз развивается при болезни:

а) Альцгеймера;

б) Крона;

в) Аддисона;

г) Грейвса;

д) Нимана–Пика.

4. Гемосидерин в тканях выявляет химическая реакция:

а) ШИК;

б) Вассермана;

в) Браше;

г) Фёльгена;

д) Перлса.

5. Железо содержат производные гемоглобина:

а) солянокислый гематин, билирубин, гемосидерин;

б) ферритин, билирубин, гематоидин;

в) гемосидерин, ферритин, гематины;

г) гемосидерин, ферритин, билирубин;

д) гематоидин, гемосидерин, билирубин.

6. Метастатическое обызвествление обусловлено:

а) гиперкальциемией;

б) гипокальциемией;

в) воспалением;

г) развитием очагов некроза;

д) развитием очагов дистрофии.

7. Гиперкальциемия развивается:

а) при гиперпаратиреоидизме, множественной миеломе, иммобилизации;

б) туберкулёзе, вирусных гепатитах, малярии;

в) гиперспленизме, гиперпаратиреоидизме, саркоидозе;

г) синдроме застойной сердечной недостаточности, множественной миеломе;

д) гипотиреозе, аддисоновой болезни, синдроме Кушинга.

8. Синтез гемосидерина происходит:

а) в сидерофагах;

б) амилоидобластах;

в) сидеробластах;

г) гепатоцитах;

д) нефроцитах.

9. В дне эрозий и язв желудка образуется эндогенный пигмент:

а) ферритин;

б) солянокислый гематин;

в) порфирин;

г) гемосидерин;

д) гемомеланин.

10.

а) гемоглобиногенное;

б) тирозиногенное;

в) липидогенное;

г) экзогенное;

д) цитогенное.

Ситуационная задача

Больной А., 60 лет, длительное время лечился по поводу ревматического порока сердца. От хирургического лечения и протезирования клапанов сердца отказался. Скончался от нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки хронического венозного застоя — уплотненные бурого цвета лёгкие, синюшность и уплотнение почек, селезёнки, плотная пестрая печень, водянка серозных полостей.

Вопросы к ситуационной задаче

1. Назовите изменения клапанов сердца и оцените их функциональное состояние.

2. Объясните, почему лёгкие имели бурый цвет и плотную консистенцию. Опишите соответствующий макропрепарат. Оцените функциональное состояние лёгких.

3. Какой вид нарушения обмена пигментов характерен для изменений лёгких при хроническом венозном застое?

4. Какой окраской нужно воспользоваться для подтверждения нарушения обмена пигментов? Опишите микропрепараты при разных гистологических окрасках, назовите характерные клетки.

5. Какие изменения в мокроте могли при жизни указать на изменения лёгких у данного больного?

Ответы на тестовые задания

Номер задания	Правильный ответ	Номер задания	Правильный ответ
	б		а
	а		а
	в		в
	д		б
	в		б

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

1. На вскрытии обнаружен склероз и гиалиноз клапанов при ревматическом пороке сердца. Атриовентрикулярное отверстие сужено и полностью не закрывается створками клапана. Функция клапана резко нарушена, что привело к развитию сердечной недостаточности (застойной недостаточности кровообращения), что морфологически проявляется хроническим венозным полнокровием внутренних органов, водянкой полостей и т.д.

2. На вскрытии обнаружена бурая индурация лёгких. Лёгкие имеют пестрый вид за счет включений гемосидерина, плотная консистенция обусловлена склерозом. Основной патогенетический фактор — хроническая гипоксия, приводящая к повышению сосудистой проницаемости, мелким кровоизлияниям и разрастанию соединительной ткани из-за активации фибробластов. Отложения гемосидерина не снижают функцию лёгкого, но склероз может ее снижать.

3. Бурая индурация лёгких — пример местного гемосидероза.

4. Пигмент обнаруживается в макрофагах — сидеробластах и сидерофагах. Они локализуются и в строме и в просвете альвеол, бронхиол. При окраске гематоксилином и эозином пигмент имеет вид коричневых гранул, при реакции Перлса в связи с наличием в гемосидерине железа образуется берлинская лазурь.

5. Наличие клеток «сердечных пороков» — макрофагов, содержащих гранулы гемосидерина (сидеробластов и сидерофагов).

Тема 5. Расстройства кровообращения и лимфообращения. Часть 1

Нарушения кровенаполнения (полнокровие, малокровие). Кровотечения, кровоизлияния, плазморрагия. Нарушения лимфообращения и содержания тканевой жидкости

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) — описать.

2. Бурая индурация лёгких — демонстрация.

3. Цианотическая индурация почек — демонстрация.

4. Цианотическая индурация селезёнки — демонстрация.

5. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей — демонстрация.

6. Отёк лёгких — демонстрация.

7. Отёк головного мозга с дислокационным синдромом — описать.

8 Кровоизлияние в головной мозг (гематома) — описать.

9. Острые эрозии и язвы желудка — описать.

Микропрепараты

1. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) (окраска гематоксилином и эозином, окраска суданом III) — рисовать.

2. Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилином и эозином, реакция Перлса) — демонстрация.

3. Кровоизлияние в головной мозг (гематома) (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

Электронограмма

Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени — демонстрация.

Краткое содержание темы

Расстройства кровообращения играют чрезвычайно важную роль в патологии человека. Они являются или причиной, или проявлением, или следствием (осложнением) самых разных болезней и патологических процессов.

Различают следующие виды расстройств кровообращения:

Ú гиперемию — полнокровие ткани (артериальное и венозное);

Ú малокровие;

Ú геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии;

Ú стаз, сладж-феномен;

Ú тромбоз;

Ú эмболию;

Ú ишемию.

Завершает процесс ишемии инфаркт — сосудистый (ишемиический) некроз (см. тему «Повреждение»).

Гиперемия (полнокровие) — это увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. В патологии выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).

Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам (местный избыточный приток крови). В зависимости от причин, условий и механизмов развития (этиологии и патогенеза) артериальная гиперемия бывает:

Ú нервнопаралитической, она возникает под действием гистамина, серотонина и других аминов, например, при воспалении (воспалительная гиперемия);

Ú вакатной, например, в виде следов от поставленных медицинских банок;

Ú коллатеральной в области раскрытия коллатералей при закрытии основной, питающей данную область артерии;

Ú постишемическую (с ней связан феномен реперфузии, например, при ишемии и инфаркте миокарда после восстановления кровотока в коронарных артериях);

Ú дискомпрессионную (при резкой смене барометрического давления).

Ткани при артериальной гиперемии красного цвета, «пульсируют», могут увеличиваться в объеме, местно повышена температура и функциональная активность (например, потовых и сальных желез кожи).

Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) — это повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови (приток крови при этом не изменен или даже уменьшен) и активной при раскрытии венозных коллатералей. Примером коллатеральной венозной гиперемии может быть варикозное расширение вен пищевода и верхней трети желудка, вен передней брюшной стенки и раскрытие других порто-кавальных анастомозов вследствие повышения давления в портальной вене из-за нарушения оттока крови по печёночным венам (синдром портальной гипертензии) при циррозе печени, синдроме и болезни Бадда–Киари.

Венозное полнокровие бывает острым и хроническим, общим и местным.

Местное острое или хроническое венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока крови от определенного органа или части тела в связи с обтурацией просвета вены (тромбом, эмболом) или сжатием ее извне (например, опухолью).

Развивающаяся гипоксия является основным фактором механизма повреждения клеток и тканей при венозном застое.

Общее острое или хроническое венозное полнокровие обусловлено нарушением сократительной способности (недостаточностью) сердца при болезнях сердца и лёгких: пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), миокардиты и т.д., хронические обструктивные болезни лёгких (ХОБЛ) при развитии лёгочного сердца.

Острое общее венозное полнокровие — морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной или сосудистой недостаточности.

Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие — морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической или застойной сердечной недостаточности.

Острое венозное полнокровие характеризуется цианозом (синюшностью) и отёком тканей, часто — апоптозом и некрозом паренхиматозных клеток из-за острой гипоксии. Объем тканей и органов увеличен, функция снижена.

Хроническое венозное полнокровие характеризуется развитием, помимо цианоза и отёка, склероза стромы с уплотнением (индурацией) тканей. Склероз (индурация) тканей и органов развиваются вследствие разрастания соединительной ткани их стромы из-за активации синтеза коллагена и других компонентов экстрацеллюлярного матрикса фибробластами при гипоксии, характерной для хронического венозного застоя. Паренхиматозные элементы органов и тканей подвергаются атрофии в результате апоптоза и некроза клеток, а также жировой дистрофии (кардиомиоциты, гепатоциты), белковой дистрофии (эпителий извитых канальцев почек), также вследствие гипоксии.

При хроническом венозном полнокровие изменения органов носят следующие названия: цианотическая индурация почек, цианотическая индурация селезёнки, бурая индурация лёгких (бурая, а не цианотическая индурация лёгких развивается из-за местного гемосидероза лёгких при хроническом венозном застое), мускатная печень (из-за скопления венозной крови в центрах печёночных долек и развития жировой дистрофии по их периферии рисунок печени на ее разрезе пестрый, напоминает мускатный орех). Со временем при синдроме хронической (застойной) сердечной недостаточности формируется мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени (ранее называли сердечный цирроз печени). Для кожи при хроническом венозном застое характерны цианоз, отёк дермы, атрофия потовых и сальных желез, образование, часто в области голеней, трофических язв.

В полостях тела (плевральных, брюшной, перикарда) при хроническом венозном полнокровие накапливается невоспалительный выпот (транссудат) и развиваются, соответственно, гидроторакс, асцит и гидроперикард.

Малокровие — уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). Малокровие бывает местным и общим, острым и хроническим.

Общее острое или хроническое малокровие (острая или хроническая анемия) — обычно результат острой или хронической кро-вопотери вследствие кровотечений или, реже, массивных кровоизлияний.

Общее хроническое малокровие (хроническая анемия) может быть также результатом не кровотечений, а заболеваний системы кроветворения, характеризующихся недостаточной продукцией эритроцитов в костном мозге или нарушением синтеза гемоглобина (снижение содержания эритроцитов в крови и/или гемоглобина в эритроцитах).

Местное острое или хроническое малокровие. В зависимости от причин и условий развития (этиологии и патогенеза) различают следующие виды местного малокровия:

Ú ангиоспастическое — вследствие спазма артерий и артериол;

Ú обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, реже — инородним телом;

Ú компрессионное — при сдавлении артерии извне (снаружи) опухолью, выпотом, жгутом и т.д.;

Ú в результате перераспределения крови — в случаях гиперемии после анемии.

При остром малокровии вследствие острой гипоксии развиваются дистрофия, некроз (инфаркт) и апоптоз клеток органов и тканей. При хроническом малокровии характерны жировая дистрофия (например, кардиомиоцитов, гепатоцитов), белковая дистрофия (например, эпителия извитых канальцев почек), некроз и апоптоз клеток. При хроническом малокровии в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов развивается не только атрофия паренхиматозных элементов (уменьшение органов или тканей в объеме), но и склероз стромы органов.

Геморрагии — это выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение). Возникают в связи с разрушением сосудистых стенок, например, при травме, воспалении, прорастании стенки сосуда опухолью (разрыв и разъедание стенок сосудов), а также при повышении проницаемости сосудов без разрушения их стенок (диапедез, диапедезные кровоизлияния — обычно мелкие, точечные). Диапедез наблюдается при цинге (дефиците витамина С), некоторых инфекционных заболеваниях (сыпной тиф, сепсис, геморрагические вирусные лихорадки и др.), при тромбоцитопении, недостатке факторов свертывания (чаще у больных с заболеваниями печени), избыточной внутрисосудистой коагуляции (ДВС-синдром при шоке, в терминальной стадии тяжелых заболеваний) и т.д.

Среди кровоизлияний различают:

Ú гематому;

Ú геморрагическую инфильтрацию (пропитывание);

Ú кровоподтек (суффузия — плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках);

Ú экхимоз (синяк, подкожная гематома, кровоподтек от 1 до 2 см диаметром);

Ú петехии (обычно множественные мелкие, точечные (1–2 мм) кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах).

Ú пурпуру (множественные, распространенные небольшие (до 3–4 мм) кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах).

Гематомой называют кровоизлияние в ткани с их местным разрушением и образованием искусственной полости, содержащей излившуюся кровь и ее сгустки. Гематому чаще вызывает разрыв сосуда, особенно артериального, когда кровь бьет сильной струей и раздвигает или размягчает ткань, например, ткань мозга.

При отсутствии формирования полости с излившейся кровью, когда кровь равномерно пропитывает ткани, говорят о геморрагической инфильтрации. Геморрагическая инфильтрация чаще возникает при разъедании сосуда, особенно вены. Петехии возникают только при диапедезе. Одновременное быстро возникающее кровотечение из многих сосудов, в частности, диапедезное, называется апоплексией.

Кровоподтеки (синяки) часто возникают на коже лица и других участков тела, в мягких тканях в связи с травмой, в них можно хорошо проследить как гемоглобин излившейся в ткани крови (красно-бурый цвет), превращается в гемосидерин (буровато-желтый цвет), а затем в билирубин (зеленоватый цвет).

Чрезвычайно опасны кровоизлияния (гематомы, реже — геморрагическая инфильтрация) в головной мозг (при артериальной гипертензии, в частности, при гипертоническом кризе). Опасны кровоизлияния в оболочки мозга (при черепно-мозговых травмах), в надпочечники (при тяжелых инфекционных заболеваниях, особенно у детей, при ДВС-синдроме).

Благоприятным исходом кровоизлияний является их рассасывание (в головном мозге — бурая или «ржавая» киста: псевдокиста со стенками бурого цвета из-за отложений гемосидерина и гематоидина), инкапсуляция, организация и даже петрификация и оссификация, неблагоприятным — нагноение.

При многих заболеваниях причиной смерти бывают кровотечения. Например, желудочно-кишечные кровотечения при острых эрозиях и язвах желудка, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолях желудочно-кишечного тракта; маточные (атонические маточные) кровотечения в раннем послеродовом периоде, при опухолях матки; лёгочные кровотечения при туберкулёзе лёгких, опухолях бронхов и т.д. Смертельным является кровотечение в полость перикарда (развитие гемотампонады сердца) при ранении сердца или разрыве стенки его желудочка, который иногда возникает при обширном инфаркте миокарда, аневризме сердца.

Кровотечения могут быть и ятрогенными, например, в плевральную полость с коллапсом лёгкого при технически неверно выполненной пункции и катетеризации подключичной вены; при ранении сосудов в ходе хирургических операций и т.д.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 5.1.

Рис. 5.1. Макропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка — мускатный орех

Ы Верстка: вставить рисунок 5.2.

Рис. 5.2. Микропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): а — резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек; б — жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет, окраска суданом III; а — ×120, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 5.3.

Рис. 5.3. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени; 1 — новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в периси-нусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофиб-робластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 5.4.

Рис. 5.4. Макропрепарат. Отёк лёгких. Лёгкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов

Ы Верстка: вставить рисунок 5.5.

Рис. 5.5. Макропрепараты. Отёк головного мозга с дислокационным синдромом: а — головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами; б — на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения — дислокационный синдром

Ы Верстка: вставить рисунок 5.6.

Рис. 5.6. Макропрепарат. Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких). Видны также очаги черного цвета — антракоза

Ы Верстка: вставить рисунок 5.7.

Рис. 5.7. Микропрепараты. Бурая индурация лёгких; а — при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; препарат Н.О. Крюкова; б — при окраске по Перлсу (реакция Перлса) гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет (берлинская лазурь); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 5.8.

Рис. 5.8. Макропрепарат. Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.9.

Рис. 5.9. Макропрепарат. Цианотическая индурация селезёнки. Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена (виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезёнки — «глазурная» селезёнка). На разрезе ткань селезёнки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками

Ы Верстка: вставить рисунок 5.10.

Рис. 5.10. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а — нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям — острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей; б — нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом — трофические нарушения — застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б — фото Е.В. Федотова)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.11.

Рис. 5.11. Макропрепарат. Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария на месте разрушенной ткани головного мозга — полости, заполненные сгустками крови; вследствие разрушения стенок левого бокового желудка — прорыв крови в его передние и задние рога. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отёчна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе — примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.12.

Рис. 5.12. Микропрепарат. Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний — периваскулярный и перицеллюлярный отёк, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 5.13.

Рис. 5.13. Макропрепарат. Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв — свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение)

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 5

Тестовые задания