Результаты исследования

Под наблюдением находились 41 пациент с различной патологией желудочно-кишечного тракта:

- хроническим панкреатитом – 14

-эрозивным гастритом – 7

- гасроэзофагеальной рефлюксной болезнью – 5

- хроническим гастродуоденитом – 3

- постхолецистэктомическим синдромом – 6

- синдромом раздраженного кишечника с преобладанием запоров – 4

- язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки – 2

Средний возраст больных составил 57,1±1,3 года. У большинства пациентов имело место сочетание 2-х или 3-х гастроэнтерологических заболеваний. Стеатогепатоз имел место у 5, стеатогепатит- у 3, гипомоторная дискинезия толстой кишки у 7 пациентов.

Больные были разделены на 2 группы: 31 пациент составили основную группу, 10- контрольную. Пациенты основной группы получали питание «Самарский здоровяк» с фитокомпопентами, по 60г. 2 раза в день (утром и вечером). 21 пациент получали питание «Самарский здоровяк» с фитокомпонентами на фоне комплексной медикаментозной и физиобальнеотерапии, 10 пациентов принимали каши без какой-либо терапии.

В рацион больных контрольной группы, принимающих физиобальнеотерапию на фоне медикаментозного лечения, каши «Самарский здоровяк» не включались.

При поступлении в реабилитационный комплекс больные предъявляли жалобы на боли в эпигастрии (46,3%) и в правом подреберье (26,8%), изжогу (44%), дискомфорт в эпигастрии (32%) и в правом подреберье (20%), вздутие и урчание живота (39%), горечь во рту (19,5%), отрыжки (54%), тошноту (10%), запоры (56%), диарею (12,2%).

Результаты биохимических исследований крови представлены в таблице 2.

Таблица 2. Биохимические показатели в крови наблюдаемых больных

Показатели Здоровые лица Больные
Общий белок, г/л 75 ± 2,4 78,5 ± 1,2
Холестерин, ммоль/л 4,25 ± 0,15 5,3±0,2*
Триглицериды, ммоль/л 1,14±0,18 1,9 ±0,1*
ХС ЛПНП, ммоль/л 2,33±0,12 3,95 ± 0,15*
ХС ЛПОНП, ммоль/л 0,22±0,04 0,38 ± 0,06*
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,7±0,06 1,11±0,1*
Альфа-амилаза, мг/сл 7,06±0,3 6,18±0,42
АСТ, ммоль/.л <40 27,9 ±4,2
АЛТ, ммоль/л < 40 26,2 ± 3,4
КА <3,5 3,68 ± 0,14*
Щелочная фосфотаза, ммоль/сл 554±33,7 462,7 ± 42,4
ГГТП, ммоль/сл 633,5±56,9 832,2 ±185,46
Билирубин, ммоль/л 14,2±1,2 11,08 ±1,58


Примечание: *– достоверность отличия от нормы р < 0,05.

При оценке синдрома цитолиза учитывали уровни АЛТ и АСТ в крови. Синдром холестаза оценивали по уровню билирубина, щелочной фосфотазы и ГГТП в крови, липидный обмен – по уровню холестерина, холестерина ЛПНП, холестерина ЛПОНП, холестерина ЛПВП и триглицеридов.

У наблюдаемых пациентов были установлены нарушения липидного обмена. Концентрация общего холестерина плазмы крови была повышена, установлено также достоверное повышение концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности и холестерина липопротеидов очень низкой плотности. Наряду с этим наблюдалось снижение холестерина липопротеидов высокой плотности, что обусловило достоверное повышение интегрального показателя нарушений липидного обмена – коэффициента атерогенности (табл. 2). Амилолитическая активность крови наблюдаемых больных была повышена, что косвенно может свидетельствовать о нарушении функционального состояния поджелудочной железы. Содержание в крови АСТ и АЛТ в целом по группе не было изменено. Определение билирубина, ГГТП и щелочной фосфатазы в сыворотке крови больных также не выявило существенных отклонений от показателей здоровых. Таким образом, у наблюдаемых пациентов имело место нарушение липидного обмена и нарушение функционального состояния поджелудочной железы.

Исследование биоценоза кишечника у 41 больного выявило нарушение нормального состава микрофлоры толстой кишки до лечения у 85,3% пациентов. Данные проведенных исследований свидетельствовали об изменениях как видового, так и количественного состава микрофлоры кишечника. Так, дисбиоз I ст. диагностирован у 8,6% пациентов, II ст. – у 85,7%, III ст – у 5,7 (табл.3).

У обследованных больных выявлены общие закономерности в характеристике эубиотического состояния толстой кишки: изменено общее количество микроорганизмов с одновременным снижением содержания бифидобактерий, лактобактерий и кишечной палочки; отмечены качественные изменения микрофлоры толстой кишки; выявлен высокий процент высевания условно-патогенных энтеробактерий: гемолитических и лактозонегативных штаммов кишечных палочек, клостридий, грибов рода Кандида.

Таблица 3. Характеристика дисбиотических нарушений микрофлоры толстой кишки у наблюдаемых больных.

Степень дисбиоза Всего больных
n=35 %
I степень 8,6%
II степень 85,7%
III степень 5,7%
IV степень

При проведении комплексного УЗ исследования органов брюшной полости у 46% пациентов установлены структурные изменения паренхимы печени, соответствующие диффузной форме жирового гепатоза, у 39 % – диффузные изменения поджелудочной железы.

Таким образом, у 85,3% находившихся под наблюдением больных выявлены выраженные дисбиотические нарушения биоценоза кишечника в виде снижения численности и метаболической активности индигенной микрофлоры, принимающей участие в обмене холестерина и энтерогепатической циркуляции желчных кислот, что сопровождалось нарушением холестеринового обмена.

Органолептические свойства каши «Самарский здоровяк» больные оценивали как «хорошие» и «вкусные». У находившихся под наблюдением пациентов не было отмечено признаков непереносимости, аллергических и побочных реакций.

После 3-х недельной терапии отмечена положительная динамика клинических проявлений заболевания как в основной, так и в контрольной группе.

Исследование биохимических показателей в динамике выявило достоверное снижение амилолитической активности крови в группе больных, получавших каши «Самарский здоровяк» с фитокомпонентами (табл. 4), что косвенно может свидетельствовать об улучшении функционального состояния поджелудочной железы.

Таблица 4. Динамика биохимических показателей в крови больных.

Показатели Контрольная группа Основная группа
До лечения После лечения До лечения После лечения
Билирубин, ммоль/л 11,8 ± 0,4 10,0 ± 0,8 10,3 ± 0,3 9.9 ± 0,7
Общий белок 78,9 ± 2,0 79,1 ± 3,2 78,4 ± 0,8 77,2 ± 1,5
Холестерин, ммоль/л 5,2 ± 0,5 4,6 ± 0,3 5,34± 0,16 4,99 ± 0,17
ЛПВП, ммоль/л 1,1 ± 0,06 0,99± 0,05 1,11 ±0,02 1,11 ±0,02
ЛПНП, ммоль/л 3,7 ± 0,35 3,2 ± 0,23 3,8 ± 0,17 3,5 ± 0,15
ЛПОНП, моль/л 0,37 ±0,09 0,49 ±0,09 0,39 ±0,03 0,38 ± 0,02
Коэффициент атерогенности 3,7 ± 0,18 3,99 ±0,17 3,7 ± 0,12 3,53 ± 0,08
АСТ, ммоль/л 27,3 ± 4,7 39 ± 2,5 28,2 ± 4,2 34,6 ± 4,2
АЛТ, моль/л 24 ± 0,08 27,8 ±0,09 27 ± 4,5 31 ± 3,4
ГГТП 746 ± 72   612 ± 40,7   918 ± 56   1064 ± 82  
Триглицериды, ммоль/л 1,85 ±0,55 2,3 ± 0,37 1,93 ±0,18 1,78 ± 1,78
Амилаза, мг/сл 48,9 ± 6,4   50,9 ± 4,9   6,18 ±0,27   5,4 ± 0,25*  
           

Примечание: *– достоверность отличия от нормы р < 0,05.

Остальные биохимические показатели в целом по группе не изменились (табл. 4).

Следует отметить динамику холестерина и коэффициента атерогенности в результате приема каши «Самарский здоровяк» с фитокомпонентами. В целом по группе уровень холестерина и коэффициента атерогенности не изменился. Однако у 9(34,6%) пациентов с исходно повышенным уровнем холестерина и коэффициента атерогенности после 3-х недельного приема каши «Самарский здоровяк» произошло достоверное снижение исследуемых показателей с

6,4 ± 0,22 ммоль/л до 5,0 ± 0,28 ммоль/л, (p<0,05) и с 4,41 ± 0,19 до 3,76 ± 0,1 (p<0,05), соответственно. В контрольной группе существенных изменений в биохимических показателях не выявлено.

Исследование микрофлоры кишечника по данным бактериологического анализа позволило выявить восстановление динамического равновесия микрофлоры у 7(25%) пациентов основной группы, повышение уровня бифидо- и лактобактерий – у 14(50%). В контрольной группе существенного роста сахаролитической микрофлоры не отмечено.

Восстановление динамического равновесия микрофлоры толстой кишки и/или рост сахаролитической микрофлоры у больных основной группы способствовали улучшению функционального состояния кишечника у больных основной группы.

Клинически это проявлялось учащением стула у больных с запорами. Особенно следует отметить урежение стула у больных с диареей. Коррекция дисбиоза кишечника привела также к существенному нивелированию диспептических явлений у больных основной группы.

Заключение.

Результаты клинической апробации каши «Самарский здоровяк» с фитокомпонентами показали эффективность включения указанного продукта в рацион питания больных с заболеваниями пищеварительной системы.

Предполагаемый механизм действия каши «Самарский здоровяк» с фитокомпонентами следующий.

Оценка результатов бактериологического исследования кала больных, принимавших в течении 3-х недель каши «Самарский здоровяк» с фитокомпонентами показала рост сахаролитической, безусловно полезной микрофлоры кишечника,что свидетельствует о пребиотических свойствах продукта.

Нормальная микрофлора толстой кишки принимает участие в выработке иммунитета. Малые количества кишечного эндотоксина специфических липополисахаридов клеточных оболочек всех грамотрицательных бактерий (протеолитическая флора) могут оказывать полезное действие на чувствительность макроорганизма к бактериальному заражению родственными микробами и могут влиять на синтез иммунных тел к другим антигенам (8). При дисбиозе кишечника эндотоксин вырабатывается в повышенных количествах и оказывает общее токсическое действие. Эндотоксин, являясь прооксидантом, через систему туморнекротизирующий фактор-α – цитокины – интерлейкины 2 и 6 поддерживает иммунное воспаление в печени и поджелудочной железе, а также стимулирует клетки Купфера и липоциты к выработке грубого коллагена, инициируя фибротизатию печени. Коррекция дисбиоза кишечника может в определенной степени способствовать снижению кишечного эндотоксина. Наиболее физиологичным является воздействие на микрофлору кишечника с помощью пищи. Учитывая вышеизложенное, каши «Самарский здоровяк» с фитокомпонентами можно классифицировать как пребиотический прдукт и функциональное питание.

Одной из важных функций микробиоты является участие в энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Как известно, на процессы синтеза и танспорта холестерина оказывает влияние микрофлора кишечника – дефицит бифидобактерий и активные гнилостные процессы в толстой кишке способствуют накоплению в организме холестерина. Бифидобактерии и в меньшей степени ацидофильные палочки выделяют ферменты деконъюгазы, которые переводят амиды желчных кислот в труднорастворимые осадки, акцептирующие в толстой кишке холестерин, экскретирующийся с калом. При снижении роста бифидобактерий и ацидофильных палочек холестерин из толстой кишки всасывается в кровь, что сопровождается гиперхолестеринемией. Превращение холестерина в невсасывающийся стерин копрэтанол происходит также при участии бактерий кишечника, которые осуществляют глубокий гидролиз молекулы холестерина. Следовательно, снижение количества бифидобактерий в толстой кишке может привести к нарушению обмена холестерина. Нарушение кишечного микробиоценоза рассматривается в качестве фактора риска гиперхолестеренемии и повышения литогенности желчи.

Полученные нами результаты исследования подтверждают данные литературы об участии бифидобактерий в холестериновом обмене. Так, у наблюдаемых больных дисбиоз кишечника сопровождался гиперхолестеринемией. Включение же в рацион питания больных каши «Самарский здоровяк» способствовало восстановлению динамического равновесия микрофлоры толстой кишки и/или росту сахаролитической микрофлоры, что привело не только к улучшению функционального состояния кишечника, но также оказало гипохолестеринемический эффект у больных с повышенным уровнем холестерина.

Таким образом, результаты исследования эффективности применения каши «Самарский здоровяк» с фитокомпонентами позволяют рекомендовать их в качестве диетического, пребиотического и функционального питания при следующих заболеваниях:

- гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

- гастродуоденит

- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии рубцевания

- хронический панкреатит

- стеатогепатоз

- стеатогепатит

- функциональный запор

- постхолецистэктомический синдром

- синдром раздраженной кишки с преобладанием запоров

- заболевания с сопутствующим дисбиозом кишечника

Список литературы

1.Лазебник Л.Б., Селезнева Э.Я. Факторы риска болезней органов пищеварения // Качество жизни. Медицина. Болезни органов пищеварения. 2004г.-№ 2(5) С. 9-11.

2.Белобородова Н.В. Белобородов С.М. Метаболиты анаэробных бактерий (летучие жирные кислоты) и реактивность макроорганизма // Антибиотики и химиотер. 2000; 2: 28-35.

3.Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология.// М.: Медицинское информационное агентство. - 2004. - 613с.

4.Минушкин О. Н., Ардатская М. Д. Современные возможности диагностики состояния энтерогепатической циркуляции желчных кислот и профилактики камнеобразования в желчном пузыре // Гастролайн News – 2008 - №6 - С. 25-31.

5.Циммерман Я.С. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника и/или «синдром избыточного бактериального роста» // Клиническая медицина. – 2005. – № 34. – С. 14 – 22.

6.Циммерман Я. С. Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 416 с.: илл.

7.Яковенко Э. П., Иванов А. Н., Яковенко А. В. Метаболические заболевания печени как системные проявления дисбактериоза кишечника. Роль пробиотиков в нормализации кишечной микрофлоры. Рус. мед.

журнал, том 16, №6, 2008 – с. 396-401.

8. Парфенов А.И. Энтерология.- М.: Триада-Х, 2002. 744с.

Старший научный сотрудник

отдела восстановительной

гастроэнтерологии, д.м.н. Гусакова Е.В.

Зам. главврача по научно-исследо-

вательской и клинико-испытатель-

ной работе реабилитационного

комплекса РНЦВМиК, д.м.н. Эфендиева М.Т.

Наши рекомендации