Гиповитаминоз витамина РР (пеллагра)
Основное значение никотиновой кислоты для организма заключается в том, что она входит в состав адениннуклеотидов, которые необходимы в процессах переноса водорода с субстрата на флавиновые ферменты.
Причины пеллагры:
1. Алиментарная недостаточность витамина РР. У людей пеллагра
чаще встречается при однообразном питании кукурузой, полированным
рисом, вареным горохом, сухарями и другими продуктами с низким
содержанием триптофана, из которого синтезируется никотиновая кислота.
2. Нарушение синтеза никотиновой кислоты в организме человека и животного. Возникновение эндогенного РР-гиповитаминоза обычно связывают с дефицитом фосфопиридоксаля (нарушается обмен триптофана и тормозится синтез никотиновой кислоты), отсутствием субстратов общего фермента (катализирует синтез никотиновой кислоты).
При дефиците витамина РР тормозится первый этап в окислительно-восстановительных процессах — образование АТФ. Нарушение процессов окислительного фосфорилирования ведет к трофическим расстройствам организма - появляются функциональные сдвиги в нервной системе, пеллагроидные изменения кожи, поражается слизистая оболочка пищеварительного тракта, возникает диарея.
Гиповитаминоз В6.
Витамин В6 — пиридоксаль, пиридоксин. Фосфопиридоксаль -
коферментная форма витамина В6.
Витамин В6 участвует в обмене веществ в виде фосфопиридоксаля в следующих процессах: переаминировании (фосфопиридоксаль является активной группой трансаминаз), декарбоксилировании (эта реакция осуществляется только с участием фосфопиридоксаля).
Вследствие отсутствия фосфопиридоксаля процессы переаминиования и декарбоксилирования нарушаются. Это приводит к изменению обмена многих аминокислот, например глутаминовой, триптофана, серина.
Дефицит витамина В6 приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, эпилепсия) и пеллагроидным изменениям кожи из-за нарушения синтеза никотиновой кислоты из триптофана.
Гиповитаминоз В12.
Витамин В 12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот, в углеводном обмене. Он восстанавливает рибонуклеозиды до соответствующих дезоксирибонуклеотидов.
Дефицит витамина В12 (цианокобаламина) возникает как вследствие недостаточного поступления в организм продуктов животного происхождения, содержащих этот витамин, так и в результате нарушений образования фактора Кастла, продуцируемого обкладочными клетками желудка, при заболевании желудка.
При гиповитаминозе В12 наблюдается анемия, которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, мегалобластическим типом кроветворения.
Гиповитаминоз В9 (фолиевой кислоты).
Фолиевая кислота активизирует синтез нуклеиновых кислот. Она способствует восстановлению холина и метионина в организме.
При недостаточности витамина В9 нарушается образование эритроцитов, возникает мегалоцитарная анемия. Развитие мегалоцитарной анемии объясняется тем, что синтез гемоглобина при недостаточности фолиевой кислоты менее заторможен, чем процесс образования эритроцитов. В связи с этим в крови появляются эритроциты с высоким содержанием гемоглобина. В результате цветовой показатель становится выше единицы. В крови появляются мегалоцитарные формы эритроцитов. При дефиците фолиевой кислоты отмечается также лейкопения.
Гиповитаминоз В3 (пантотеновая кислота).
Пантотеновая кислота входит в состав ацетилкоэнзима А, который осуществляет реакцию метилирования в окислительном превращении пировиноградной кислоты.
Гиповитаминоз В3 возникает вследствие нарушения всасывания пантотеновой кислоты в кишечнике при чрезмерном разрушении ее протеолитическимй ферментами.
При дефиците пантотеновой кислоты происходит распад белков, жиров и углеводов. Вследствие снижения анаболических процессов возникают трофические расстройства.
Проявляется синдромом "жжения в стопах", апатией, парестезией в руках, нарушением секреторной функции желудка.
Гиповитаминоз Н.
Витамин Н (биотин) — антисеборейный фактор.
Дефицит биотина возникает вследствие приема с пищей большого количества сырых яиц (в сыром яйце имеется белок авидин, который прочно связывает биотин пищи и мешает его всасыванию).
Патогенез биотиновой недостаточности: снижение активности фермента карбоксилазы ацил-КоА, блокирующее переход малонил-КоА в продукты его метаболизма - снижение синтеза жиров; торможение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса, что приводит к нарушению жирового и углеводного обмена, образованию АТФ.
При недостатке у человека отмечаются себорея, дерматит.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА
Нарушения КЩР.
Кислотно-щелочное равновесие это баланс между кислыми и щелочными продуктами, которые поступают в организм, образуются в процессе метаболизма и выводятся из организма.Кислотно-щелочное равновесие – одно из важнейших гомеостатических свойств внутренней среды организма, характеризующееся относительным постоянством соотношения водородных и гидроксильных ионов и определяющее оптимальный характер обменных процессов и физиологических функций.
Кислотами называют вещества, способные при диссоциации в растворах выделять ион водорода (донаторы протона), а щелочами – вещества, способные связывать ион водорода.
В организм с пищей поступает множество разнообразных веществ – вода, белки, жиры, углеводы, минеральные соединения, витамины. В результате метаболических реакций из них образуются эндогенные кислоты (нелетучие и летучие).
Нелетучие кислоты – кислоты, которые не способны превращаться в газ и удаляться легкими (серная, молочная, пировиноградная, β-оксимасляная, ацетоуксусная).
Летучие кислота – угольная кислота, легко расщепляющаяся на воду и углекислый газ, который выводится легкими.
Для оценки КЩР используется отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода, который обозначается рН и называется водородным показателем. рН внутриклеточной, тканевой жидкости и крови относится к числу жестких гомеостатических констант.
Показатели рН.
рН крови 7,35 – 7,45
рН цереброспинальной жидкости 7,4 – 7,5
рН сока поджелудочной железы 7,8 – 8,4
рН печеночной желчи 7,3 – 8,0
рН слюны 5,8 – 7,8
рН желудочного сока 1,4 – 1,8
рН сока тонкой кишки 7,5 – 8,6
рН сока толстой кишки 8,0 – 9,0
При сдвиге рН на 0,1 единицы наблюдаются нарушения со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой системы, изменяется состав мочи; сдвиг на 0,3 единицы приводит к коматозному состоянию; на 0,4 единицы, если он продолжителен – несовместим с жизнью.