Ангиотензин II (8 аминокислот)

       
  Ангиотензин II (8 аминокислот) - student2.ru
    Ангиотензин II (8 аминокислот) - student2.ru
 

Сужение сосудов
Кортиколиберин

       
  Ангиотензин II (8 аминокислот) - student2.ru
    Ангиотензин II (8 аминокислот) - student2.ru
 

Кортикотропин

           
    Ангиотензин II (8 аминокислот) - student2.ru
  Ангиотензин II (8 аминокислот) - student2.ru
    Ангиотензин II (8 аминокислот) - student2.ru
 
 

Ангиотензин II (8 аминокислот) - student2.ru Альдостерон

Последний вызывает протеолиз белка крови ангиотензиногена, от которого отделяется пептид ангиотензин I(10 аминокислот). Этот пептид, теряя две аминокислоты, превращается затем в ангиотензин II, который является мощным стимулятором секреции альдостерона, непосредственно влияя на надпочечники и опосредованно через либерины гипоталамуса.

Альдостерон регулирует обмен натрия и калия; он усиливает реабсорбцию ионов натрия, хлора и карбонатов в дистальных канальцах почек, потовых и слюнных железах, слизистой желудочно-кишечного тракта. Одновременно увеличиваются потери калия.

Гиперфункцияотмечается при опухоли мозгового слоя надпочечников – феохромоцитоме (хромацинноме). Ведущие симптомы: приступы резкого повышения артериального давления (до 300 мм.рт.ст.), тахикардия, потливость во время приступа, гипергликемия и глюкозурия, обнаруживаемые сразу после гипертонического криза, в моче много ванилилминдальной кислоты.

При нервных возбуждениях наблюдается усиленное поступление адреналина в кровь, повышается количество глюкозы в крови (адреналиновая гипергликемия). В больших концентрациях адреналин является сильным ядом. Адреналин и норадреналин объединяют под названием катехоламинов, их также называют симпатомиметическими аминами, так как их действие сходно с действием симпатических нервов. Удаление коры надпочечников у животных быстро приводит к смерти. В последнее время выявлено, что смерть наступает вследствие потери большого количества натрия с мочой и вызванного этим резкого падения уровня натрия в крови и тканях.

Резкая недостаточность продукции гормонов коры надпочечников наблюдается у человека при тяжелом заболевании – бронзовой болезни, или болезни Аддисона. Ранними признаками являются: бронзовая окраска кожи, особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы, повышенная утомляемость при мышечной, умственной работе. Больной теряет аппетит, появляется тошнота, рвота, понос, снижается кислотность желудочного сока. Больной становится чувствительным к холоду и болевым раздражениям и более восприимчивым к инфекциям. Болезнь чаще всего заканчивается смертью.

Резко выраженная гиперфункция коры надпочечников встречается сравнительно редко. Она возникает при опухоли надпочечника – гипернефроме. Продукция гормонов корой надпочечников при этом не только увеличена, но и качественно изменена: главным образом выделяется два половых гормона – мужской и женский, которые в норме в коре надпочечников образуются лишь в незначительных количествах. Поэтому у больных гипернефромой наступает более или менее резко выраженные изменения полового развития. Приводятся случаи гипернефромы у мальчиков 3-4 лет с ранним половым созреванием, ростом бороды и волос на лобке. Известны случаи гипернефромы у женщин с прекращением менструаций и появлением бороды и грубого мужского голоса. Удаление опухоли ликвидирует эти нарушения.

Избыток глюкокортикоидов вызывает стероидный диабет, при котором развивается гипергликемия.

ГОРМОНЫ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ.

Наши рекомендации