Классификация фетоплацентарной недостаточности

С учетом времени начала по отношению к срокам формиро­вания плаценты выделяют первичную и вторичную ФПН [Фе­дорова М. В., Калашникова Е. П., 1986; Милованов А. П., 1999].

Первичная ФПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза, под влиянием генетических, эндо­кринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др. Повреждающие факторы воздействуют на разви­вающийся эмбрион и незрелую плаценту.

На формирование первичной ФПН оказывают влияние предшествующие настоящей беременности нейроэндокрин-ные нарушения, недостаточность децидуальных изменений, воспалительные и инфекционные заболевания.

В качестве начального звена в развитии первичной ФПН чаще всего выступают недостаточность инвазии цитотрофо-бласта, нарушение МПК, некоторые варианты незрелости ворсин. Возникает неполноценность васкуляризации и разви­тия хориального дерева, отставание в формировании котиле­донов, что приводит к снижению функциональной способно­сти плаценты. Дальнейшее развитие беременности характеризуется замедлением созревания ворсин, задержкой и диссо­циацией в их развитии. Из-за наличия незрелых терминаль­ных ворсин осуществляется неполноценный метаболизм и снижается синтез гормонов.

Первичная ФПН часто заканчивается гибелью эмбриона, прерыванием беременности в ранние сроки, аномалиями по­следа.

Вторичная ФПН развивается уже при сформировавшейся плаценте. В генезе вторичной ФПН важную роль играют экс-трагенитальные заболевания и осложнения беременности (гестоз).

Основными звеньями в патогенезе ФПН являются наруше­ния МПК и ФПК, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин, наруше­ния компенсаторно-приспособительных реакций.

По клиническому течению ФПН подразделяют на острую и хроническую. Острая ФПН может возникнуть в любой срок беременности и во время родов. Прежде всего она проявляет­ся нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода, которая часто заканчивается его смертью. В развитии острой ФПН ведущая роль отводится на­рушениям МПК и ФПК. Наболее часто это осложнение на­блюдается при преждевременной отслойке плаценты, тромбо­зе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тромбоза ее сосу­дов.

Хроническая ФПН возникает чаще, чем острая. Наиболее часто хроническая ФПН по времени начала носит вторичный характер и ее течение определяется соответствующими патоге­нетическими механизмами.

ФПН следует рассматривать не только с позиций тех мор-фофункциональных изменений в плаценте, которые встреча­ются при осложненном течении беременности и экстрагени-тальных заболеваниях. Необходимо также учитывать степень выраженности и сохранности защитно-приспособительных ре­акций в системе мать—плацента—плод. В этой связи хрониче­скую ФПН целесообразно рассматривать с учетом состояния компенсаторно-приспособительных реакций.

При изменениях структуры и функции плаценты, вызван­ной той или иной патологией, на начальном этапе ФПН ком­пенсаторно-приспособительные реакции (которые имеют ме­сто при нормальном развитии беременности) усиливаются и возникают новые, что обеспечивает на определенный период функциональную активность фетоплацентарного комплекса. Под действием одного или нескольких патологических факто­ров происходит умеренная активация всех функций плаценты и может временно прекратиться прогрессирование ФПН. При этом первоначально нарушени развития плода могут быть слабо выражены, так как неповрежденные участки плаценты компенсируют начавшуюся патологию. Рост и развитие плода соответствуют гестационному сроку, а масса тела новорож­денного находится в пределах нормы.

Дальнейшее прогрессирование беременности поддержива­ется компенсаторными реакциями, действующими на ткане­вом уровне (увеличение числа резорбционных ворсин, капил­ляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиаль-ных узелков).

На фоне длительного, усиливающегося или повторного действия патологических факторов происходит чрезмерная активация функций плаценты, приводящая к выраженному перенапряжению компенсаторных механизмов, что способст­вует их последующему угнетению и дезорганизации основных функций. Затем происходят снижение компенсаторно-при­способительных реакций, их последующий срыв, что обуслов­лено нарушениями созревания хориона и выраженными мор-фофункциональными изменениями.

Исходя из этого классификация хронической ФПН в зави­симости от состояния компенсаторно-приспособительных ре­акций представляется следующим образом.

▲ Компенсированная форма ФПН, при которой имеют ме­сто начальные проявления патологического процесса в фето-плацентарном комплексе. Компенсаторно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное на­пряжение, что создает условия для дальнейшего развития пло­да и прогрессирования беременности. При адекватной тера­пии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

▲ Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усу­гублением тяжести осложнения. Компенсаторно-приспособи­тельные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом прак­тически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализа­цию в достаточной степени для адекватного течения беремен­ности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

▲ Некомпенсированная форма ФПН. Имеют место перена­пряжение и срыв компенсаторно-приспособительных меха­низмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременно­сти. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожден­ного (включая их смерть).

▲ Критическая форма ФПН — крайнее, максимально вы­раженное проявление необратимых морфофункциональных нарушений фетоплацентарного комплекса, которые чаще все­го влекут за собой смерть плода. it

Такая градация ФПН позволяет более дифференцированно оценивать формы данной патологии с учетом ее полиэтиоло-гичности и разнообразия механизмов патогенеза.