Рецидивирующий афтозный стоматит
• Рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa recidiva) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями.
Рецидивирующий афтозный стоматит — одно из наиболее распространенных заболеваний слизистой оболочки рта.
Распространенность рецидивирующего афтозного стоматита, по данным разных авторов, колеблется от 10 до 40 % в различных возрастных группах населения. За последние 10 лет отмечается выраженная тенденция к увеличению числа больных рецидивирующим афтозным стоматитом, причем с тяжелой его формой.
Этиология и патогенез.Большинство исследователей, занимавшихся изучением этиологии и патогенеза рецидивирующего афтозного стоматита, склоняются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе этого заболевания.
Рецидивирующий афтозный стоматит — .заболевание, характеризующееся пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты. Причиной развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, хронический тонзиллит, фарингит, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, профессиональные вредности и др.).
У больных рецидивирующим афтозным стоматитом выявлены нарушения иммунного статуса и неспецифической защиты: установлена депрессия Т-системы иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Т-лимфоцитов. Выявлены нарушения субпопуляции Т-лимфоцитов,выраженное уменьшение количества Т-хелперов и увеличение Т-супрессоров. Отмечены изменения В-системы иммунитета, что проявляется увеличением количества В-лимфоцитов, повышением уровня сывороточного иммуноглобулина G, циркулирующих иммунных комплексов, на фоне снижения содержания иммуноглобулина М.
При рецидивирующем афтозном стоматите изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима и повышение бета-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента СЗ, С4 и повышение фракций С5). На фоне установленного ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству исследованных микробных аллергенов отмечено ее усиление к S.salivarius и Calbicans.
Нарушение местных факторов защиты полости рта у больных рецидивирующим афтозным стоматитом характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением бета-лизинов, а также уменьшением содержания секреторного и сывороточного иммуноглобулина А в ротовой
жидкости. Вследствие этого нарушается защита слизистой оболочки рта от воздействия микроорганизмов, а также изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры. В результате увеличиваются количество микробных ассоциаций в полости рта и повышается их вирулентность.
Микробные ассоциации слизистой оболочки рта у больных рецидивирующим афтозным стоматитом в основном представлены кокковой флорой, в составе которой значительное место занимают коагулазонегативный стафилококк и анаэробные кокки (пептококки, пептострептококки), причем количество анаэробных кокков возрастает с увеличением численности микробных ассоциаций. В составе микробных ассоциаций имеется значительное количество бактероидов, содержание которых увеличивается с ростом ассоциаций. С увеличением вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация организма больных рецидивирующим афтозным стоматитом — включается цепь иммунологических реакций немедленного и замедленного типа, обусловливающих частые рецидивы заболевания.
В патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита существенную роль играет так называемая перекрестная иммунная реакция, действующая по следующему принципу. На поверхности слизистой оболочки рта больных рецидивирующим афтозным стоматитом имеется большое количество стрептококков (52,9%), среди них Streptococcus mutans, sanquis, salivarius, mitis, имеющие антигенное сходство с клетками слизистой оболочки рта. Установлено [Knolle, 1970], что слизистая оболочка рта способна в значительной степени депонировать антиген. У больных рецидивирующим афтозным стоматитом отчасти генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, с одной стороны, и наряду с этим имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности слизистой оболочки рта, с другой. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, который, по мнению ряда авторов, является причиной возникновения этого заболевания. Этим механизмом вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечных заболеваний и очагов хронической инфекции, сопровождающихся нарушением баланса между макроорганизмом и бактериальной флорой в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита.
Клиническая картина.Существует две клинические формы рецидивирующего афтозного поражения слизистой оболочки рта: легкая и тяжелая (рецидивирующие глубокие
Рис. 11.32. Рецидивирующий афтозный стоматит. Легкая форма. Афты на кончике языка с венчиком гиперемии вокруг.
рубцующиеся афты), имеющие свои определенные клинические характеристики. В симптомокомплекс, определяющий тяжесть течения рецидивирующего афтозного стоматита, входят частота рецидивов заболевания и соответственно длительность его ремиссии, характер и количество элементов поражения на слизистой оболочке рта и срок их эпители-зации.
Рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором поражаются области половых органов и кишечника. Помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта, возникают поражения глаз, а иногда пиодермия.
РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ЛЕГКАЯ ФОРМА). Обычные афты на слизистой оболочке рта проявляются весьма характерно. Процесс образования афты на слизистой оболочке рта начинается с появления небольшого пятна диаметром до 1 см, гипе-ремированного, резко отграниченного, круглой или овальной формы болезненного, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя еще несколько часов элемент эрозиру-ется и покрывается фибринозным серовато-белым, плотно сидящим налетом. Такой фиброзно-некротический очаг часто окружен тонким гиперемированным ободком (рис. 11.32). Афта очень болезненна при дотрагивании, мяг-
кая на ощупь. В основании афты возникает инфильтрация, вследствие чего афта слегка приподнимается над окружающими тканями, некротические массы на ее поверхности образуют фибринозную пленку сероватого цвета. Афта окружена резко отграниченным, ярко гиперемированным, слегка отечным ободком. Она резко болезненна и нередко сопровождается лимфаденитом. Спустя 2—4 дня некротические массы отторгаются, а еще через 2—3 дня афта обычно разрешается; некоторое время на ее месте держится застойная гиперемия. Часто за несколько дней до возникновения афты больные ощущают жжение или боль на месте будущих изменений. При легкой форме рецидивирующего афтозного стоматита одновременно возникает одна или две афты, редко больше. Особенностью заболевания является рецидивирующий характер высыпаний. Периодичность появления афт при рецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка, но они могут возникать на любом участке слизистой оболочки рта.
Легкая форма рецидивирующего афтозного стоматита, как правило, незаметна для больного, так как вначале протекает с довольно скудно выраженной клинической симптоматикой. У 50% больных с этой формой рецидивирующего афтозного стоматита обострения возникают 1—2 раза в год, вследствие чего они обращаются к врачу крайне редко. Другая половина больных рецидивирующим аф-тозным стоматитом легкой формы обращается за помощью к врачу чаще, так как обострение заболевания у них возникает 5—6 раз в год и усугубляется тяжесть его течения.
Факторами, провоцирующими обострение, являются травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, перенесенная вирусная инфекция, предменструальный период и др. В ряде случаев больные не могут связать возникновение обострения с каким-либо определенным фактором.
Клинические наблюдения показали, что на протяжении первых трех лет существования рецидивирующий афтозный стоматит протекает преимущественно в легкой форме. Иногда наблюдаются случаи быстрой трансформации заболевания в тяжелую форму. В основном это характерно для лиц молодого возраста (17—20 лет). В большинстве же случаев превышение длительности существования рецидивирующего афтозного стоматита более трех лет сопровождается усугублением тяжести его клинического течения и трансформацией легкой формы в тяжелую. К факторам, ускоряющим переход легкой формы рецидивирующего афтозного
стоматита в тяжелую, относятся профессиональная вредность, частая смена климатических поясов, наличие хронических заболеваний (ангина, заболевания желудочно-кишечного тракта — хронический гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), в ряде случаев молодой возраст (до 25 лет).
Гистологическое исследование обычной афты выявляет глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтератив-ные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эро-зированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.
Дифференциальная диагностика. Повнешнему виду афты имеют сходство с:
атравматической эрозией;
А герпетической эрозией;
асифилитическими папулами, на поверхности которых через некоторое время после их появления образуется некротический серовато-белый налет.
Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг; эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки. Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата в основании, застойным характером воспалительного ободка по периферии и наличием бледных трепонем в отделяемом эрозии.
РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА), или рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты, или афты Сеттона. Тяжелая форма рецидивирующего афтозного стоматита может иметь следующие разновидности клинического течения:
♦ элементом поражения на слизистой оболочке рта является афта,
срок ее эпителизации 14—20 дней. Течение заболевания
характеризуется возникновением ежемесячных обострений;
♦ на слизистой оболочке рта образуются глубокие крате-
рообразные, резко болезненные язвы, имеющие длитель
ный срок эпителизации (25—35 сут). Обострения заболевания
возникают 5—6 раз в год;
♦ на слизистой оболочке рта обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25—35 сут.
В течение года тяжелая форма рецидивирующего афтоз-ного стоматита обостряется 5—6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое. У ряда больных афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве. У других больных появляются единичные афты в разное время. Течение болезни у одного и того же больного со временем может меняться.
У больных с тяжелой формой рецидивирующего афтоз-ного стоматита страдает общее состояние: отмечаются повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита (у 70% больных), у 22% больных формируется невротический статус, обусловленный постоянными болевыми ощущениями в полости рта, нередко имеется регионарный лимфаденит. Влияние сезонных факторов на возникновение обострений заболевания при тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита весьма незначительно. Как правило, обострения тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита возникают ежемесячно и заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.
Обострение заболевания обычно начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем глубокая крате-рообразная язва с небольшой гиперемией вокруг (рис. 11.33). Язва, как правило, увеличивается в размерах. Иногда вначале образуется поверхностная афта, в основании которой через 6—7 дней формируется инфильтрат, а сама афта трансформируется в глубокую язву. Язвы при тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита эпителизируются крайне медленно (до 1,5—2 мес). После их заживления остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводящие к деформации слизистой оболочки рта. При расположении таких язв в углах рта могут возникать деформации, иногда приводящие к микростоме. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от 2 нед до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильными болями.
Диагностика.Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также вос-
Рис. 11.33. Рецидивирующий афтозный стоматит. Тяжелая форма.
Язва с приподнятыми инфильтрированными краями, дно покрыто
фибринозным налетом.
паление в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с выраженной перигландулярной инфильтрацией, что дало основание Sutton назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А. Л. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита. Дифференциальная диагностика.Тяжелую форму рецидивирующего афтозного стоматита дифференцируют от:
▲ травматических эрозий;
▲ травматических язв;
А рецидивирующего герпеса;
▲ болезни Бехчета;
А язвенно-некротического стоматита Венсана;
А язв при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез);
А озлокачествляющихся язв.
При болезни Бехчета наблюдаются сочетанные афтозно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, глаз и половых органов.
При язвенно-некротическом стоматите Венсана в соско-бе с язв обнаруживается обилие фузобактерий и спирохет.
У озлокачествляющейся язвы края плотные, малоболезненные, нередко имеется хроническая травма. При цитологическом исследовании выявляются атипичные клетки.
Лечение.Лечение при рецидивирующем афтозном стоматите эффективно лишь в случае углубленного клинико-
иммунологического обследования больных, позволяющего на основании полученных данных подобрать соответствующую индивидуальную комплексную патогенетическую терапию. Перед началом лечения нужно обследовать больного у терапевта, оториноларинголога и других специалистов с целью выявления сопутствующих заболеваний, прежде всего желудочно-кишечного тракта, очагов хронической инфекции, состояния иммунной системы. Особое внимание должно быть уделено выявлению и лечению заболеваний зубов и пародонта.
Все эти мероприятия позволяют индивидуализировать процесс комплексного патогенетического лечения больных рецидивирующим афтозным стоматитом.
Комплексное патогенетическое лечение больных рецидивирующим афтозным стоматитом включает использование иммунокорригирующих средств, препаратов метаболической коррекции с обязательной санацией очагов хронической инфекции.
Для иммунокоррекции применяют тимоген, оказывающий регулирующее действие на реакции клеточного и гуморального иммунитета, а также на факторы неспецифической резистентности организма. Тимоген вводят внутримышечно по 100 мкг ежедневно, в течение 10 дней. Обязательно под контролем иммунограммы до и после лечения.
Для лечения рецидивирующего афтозного стоматита применяют также левамизол (декарис). Препарат назначают 2 дня в неделю (подряд или с интервалом 3—4 дня по 150 мг одномоментно или по 50 мг 3 раза в день). Лечение проводят в течение 1,5—2 мес под контролем клинической формулы периферической крови и общего состояния больного.
С целью нормализации клеточного метаболизма лимфоцитов больным рецидивирующим афтозным стоматитом назначают метаболические препараты, стимулирующие обменные процессы на уровне митохондрий. Подбор препаратов и продолжительность метаболической терапии определяется цитохимическими показателями ферментного статуса лимфоцитов крови (активность митохондриальной сукцинатдегидрогеназы, альфа-глицерофосфатдегидроге-назы).
Больным назначают два комплекса препаратов метаболического действия. Первый комплекс направлен на улучшение энергетических процессов в лимфоцитах. Его назначают в течение 10 дней: пантотенат кальция (по 2 мл 20% раствора внутримышечно, или внутрь по 0,1 г 4 раза в
день), рибофлавина мононуклеотид (по 1 мл 1 % раствора внутримышечно); липамид (по 0,025 г 3 раза в день после еды); кокарбоксилаза (по 0,05 г внутримышечно); оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).
В течение последующих 10 дней назначают второй комплекс метаболических препаратов: витамин В12 (по 1 мл 0,01% раствора внутримышечно); фолиевая кислота (по 0,005 г 3 раза в день); пиридоксальфосфат (по 0,02 г 3 раза в день после еды); метилметионинсульфония хлорид (по 0,1 г 3 раза в день после еды); пангамат кальция (по 0,05 г 3—4 раза в день); оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).
Последовательность введения комплексов определяется показателями цитохимического анализа, но, как правило, сначала вводят первый комплекс, оптимизирующий энергетику клеток, затем второй, требующий для своей утилизации энергетической подготовленности тканей.
Для достижения состояния стойкой клинической ремиссии рецидивирующего афтозного стоматита, характеризующейся нормализацией показателей цитохимического статуса лимфоцитов крови, необходимо проведение 4—6 курсов метаболической коррекции с интервалами 6 мес, независимо от особенностей клинического течения заболевания. Следует особо отметить необходимость проведения метаболической терапии весной, когда характерны выраженные явления гиповитаминоза в организме. Гиповитаминоз, как правило, приводит к возникновению тяжелых обострений рецидивирующего афтозного стоматита.
В некоторых случаях в комплекс лечебных мероприятий входят седативные препараты (корень валерианы, «малые» транквилизаторы).
Следует обратить особое внимание на мероприятия по ликвидации очагов хронической инфекции в организме больных рецидивирующим афтозным стоматитом, лечение которых в обязательном порядке должно быть проведено наряду с метаболической коррекцией (лечение хронических заболеваний ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта и т. д.).
Наличие очагов хрониосепсиса у больных рецидивирующим афтозным стоматитом вызывает постоянную бактериальную сенсибилизацию, в том числе и лимфоцитов, что приводит к частым обострениям заболевания.
С целью стимуляции факторов специфической и неспецифической защиты у больных рецидивирующим афтозным стоматитом эффективно используются современные методы физического воздействия на организм (чрескожная элек-
тронейростимуляция, лазеротерапия на рефлексогенные зоны, аэроионный массаж на пораженную слизистую оболочку рта).
Комплекс лечебных мероприятий, включающий в себя иммунокорригирующую, метаболическую и рефлексотерапию, способствует быстрой ликвидации обострения заболевания, значительно удлиняет периоды его ремиссии, устраняет клеточную и тканевую гипоксию и нормализует иммунологические показатели у больных рецидивирующим афтозным стоматитом. Положительный лечебный эффект может быть получен также и от использования каждого из указанных ранее методов лечения в отдельности, но его эффективность выражена в меньшей степени. Поэтому рекомендуется применять указанные методы лечения рецидивирующего афтозного стоматита в комплексе.
В успешном лечении рецидивирующего афтозного стоматита важную роль играет диета. Больным запрещают употребление острой, пряной пищи, спиртных напитков, курение.
Местное лечение сводится к санации полости рта, устранению травмирующих факторов и очагов хронической инфекции. В период обострения заболевания используют обезболивающие средства, поскольку афты и особенно язвы вызывают болевые ощущения. С целью обезболивания используют аппликации анестетиков (1—2% раствора лидока-ина, 1—2% раствора тримекаина, 1—2% раствора пироме-каина или 5% пиромекаиновую мазь). Для обезболивания применяют также 5 или 10% взвесь анестезина в глицерине или жидких маслах (персиковом, абрикосовом, подсолнечном).
Эффективно сочетанное воздействие лекарственных и физиотерапевтических методов обезболивания (микроэлектрофорез на область поражения слизистой оболочки рта 2% раствора новокаина с последующим аэроионным массажем; лазерное облучение).
Фибринозный и некротический налет с поверхности афт и язв удаляют с помощью протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин, лизоамидаза). Антисептическую обработку проводят растворами антисептиков (1% раствор этония, 0,02—0,06% раствор хлоргексидина, 0,02% раствор фурацилина и др.).
Для стимуляции эпителизации пораженной слизистой оболочки рта при рецидивирующем афтозном стоматите целесообразно назначать масляный раствор витаминов А, Е, каротолин, 5% мазь линетола, мазь и желе солкосери-ла, 5% мазь и 20% желе актовегина и др.
Аппликации и орошения слизистой оболочки рта проводят 3—4 раза в день после еды.
Хороший лечебный эффект дает применение биополимерных растворимых пленок, содержащих различные лекарственные препараты. Для стимуляции регенерации слизистой оболочки рта успешно используется облекол-пленка, содержащая облепиховое масло.
Прогноз.При рецидивирующем афтозном стоматите прогноз благоприятный, особенно в случае ранней диагностики и лечения его легкой формы.
Профилактика.Заключается в основном в своевременном выявлении и устранении очагов хронической инфекции, в том числе и в полости рта, ранней диагностике и лечении хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы и др. Важны систематический уход за полостью рта, регулярная санация. Необходимо строгое соблюдение режима труда и отдыха, активное занятие физкультурой, закаливание, рациональное, сбалансированное питание.
Синдром Бехчета
Заболевание как синдром было впервые описано турецким дерматологом Behcet и впоследствии получило название «синдром Бехчета». Описанный синдром включает в себя три симптома: рецидивирующие афты на слизистой оболочке рта и наружных половых органах, а также поражение глаз (чаще обоих), проявляющееся в виде гипопион-ирита, иногда приводящего к слепоте. У больных с синдромом Бехчета нередко возникают кожные проявления (высыпания узелковой эритемы, пиодермия, васкулиты), выявляются также поражения суставов и нервной системы.
Tourine (1941) описал заболевание — большой афтоз, которое клинически характеризуется рецидивирующими высыпаниями афт на слизистой оболочке рта, наружных половых органов и кишечника.
Этиология и патогенез.Причины развития синдрома Бехчета окончательно не установлены. Многие авторы полагают, что в основе рецидивирующего афтозного поражения слизистых оболочек полости рта, половых органов, глаз и в ряде случаев кишечника лежат аутоиммунные процессы. Существует также мнение и о генетической предрасположенности к возникновению симптома Бехчета.
Клиническая картина.Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет. Страдают этим заболеванием одинаково часто лица обоего пола, преимуществен -
Рис. 11.34. Поражение слизистой оболочки языка и губ при синдроме Бехчета.
Язва на спинке языка с гиперемированными инфильтрированными краями, покрытая серовато-желтым налетом. На слизистой оболочке нижней губы афта, окруженная венчиком гиперемии.
но в возрасте 20—30 лет. Наиболее часто в качестве первого проявления синдрома Бехчета обнаруживаются афты на слизистой оболочке рта, которые, как правило, не отличаются от обычных афт, возникающих при рецидивирующем афтозном стоматите. У некоторых больных образуются глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительнотканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку. Афты резко болезненны, количество их варьирует (рис. 11.34).
В области наружных половых органов (на слизистой оболочке, коже половых губ, мошонки, полового члена) появляются болезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы несколько приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-желтым налетом.
Поражение глаз, по данным литературы, имеется у 70— 85% больных с синдромом Бехчета, у ряда больных оно возникает до появления афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта и является первым признаком заболевания. Вначале отмечается болезненная светобоязнь, затем быстро развиваются гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Каждый рецидив приводит вначале к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс часто заканчивается слепотой.
При синдроме Бехчета на коже нередко возникают рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа мно-
гоформной экссудативной эритемы, пиодермические элементы. При синдроме Бехчета имеется патергия' кожи в местах незначительных травм. Например, в местах биопсии, внутрикожных инъекций возникают различные гнойничковые элементы. Это очень характерно для синдрома Бехчета, поэтому считают, что при патергии диагноз синдрома Бехчета может быть поставлен на основании наличия лишь двух симптомов — афт на слизистой оболочке рта и высыпаний на гениталиях.
Нередко процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями (вследствие повышенной ломкости сосудов), рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую оболочку гортани, трахеи, глотки, пищевода, кишечника, иногда отмечаются припухлость слюнных и слезных желез, а также различные изменения вутренних органов и нервной системы. Описаны случаи летальных исходов. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим течением и нарастанием всех клинических проявлений от рецидива к рецидиву.
Диагностика.Гистологически в период формирования афтозного элемента выявляется проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании и по бокам которой имеется инфильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Иногда определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах нередко выявляется картина васкулита, однако в свежих высыпаниях такие изменения встречаются значительно реже.
Лечение.Терапия при синдроме Бехчета представляет собой трудную задачу. Целесообразно применение антиги-стаминных препаратов и детоксицирующих средств. Учитывая активацию хемотаксиса, предложено применять цито-статик колхицин.
Нередко эффект дает применение кортикостероидных препаратов, например дексаметазона, который назначают по 3—6 мг в день с последующим переводом больного на поддерживающие дозы. В последние годы появились сообщения о благоприятном действии левамизола (декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у больных с большим афтозом Турена. Для удлинения периода ремиссии больные принимали препарат в течение полугода и более.
' Появление на месте инъекции воспалительного инфильтрата с распадом тканей в его центре.
Синдром Шегрена
• Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) — системное заболевание, описанное Шегреном в 1933 г.
До настоящего времени не существует единого мнения по поводу причины возникновения этого заболевания. Предполагают инфекционно-аллергический генез, ведущее значение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витамина А. Однако тот факт, что у больных с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преци-питирующие антитела, дает основание ряду авторов утверждать об аутоиммунной природе заболевания.
Клиническая картина.Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии происходят изменения слизистой оболочки: наступает атрофия сосочков языка, язык становится гиперемированным, появляется ощущение жжения. К этому времени могут обнаруживаться атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сухой трахеобронхит, ринит). Может наступить снижение обоняния. Возникает ахилия.
Жалобы зависят от степени выраженности процесса. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и болезненность во время приема пищи, появление трещин в углах рта; указывают на сухость глаз, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобоязнью, отсутствием слез. В более поздней стадии, кроме сухости слизистой оболочки рта, глаз, носа, возникают атрофические изменения слизистой оболочки гениталий, сухость и шелушения кожи, сухость и ломкости волос, возникает склонность к дерматозу. Могут возникать (примерно у '/3 больных) изменения типа хронического артрита. У некоторых больных отмечается возникновение пневмосклероза, периферической и тригеминальной невралгии и другие изменения.
При осмотре, наряду с уменьшением слюноотделения и описанными выше изменениями слизистой оболочки рта, выявляется опухолевидное увеличение одной или обеих околоушных и других слюнных желез. Иногда в околоушной железе образуются камни.
При гистологическом исследовании в слизистой оболочке рта отмечается очаговая лимфоцитарная инфильтрация, значительное уменьшение секреторной активности подсли-зистых, в том числе и слюнных желез. Гистологические
изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительнотканной пролиферацией.
Диагностика.Диагностика синдрома Шегрена не представляет особых трудностей вследствие типичной клинической картины. Синдром Шегрена необходимо дифференцировать от ксеростомии.
Лечение.Комплексное, проводится стоматологом, окулистом, терапевтом. Назначают препараты, усиливающие саливацию, витамины А, Е, В12, аскорбиновую кислоту. Применяют кортикостероидные препараты, левамизол.
11.5. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ
Поражения слизистой оболочки рта могут быть обусловлены неблагоприятными факторами профессиональной деятельности человека. Влияние относительно невысоких, но длительно действующих концентраций вредных химических веществ может стать причиной развития хронической интоксикации, часто имеющей специфическую симптоматику на слизистой оболочке рта. В развитии хронической интоксикации очень существенным является свойство вещества куму-лировать в организме с образованием депо в костях, паренхиматозных органах, подкожной клетчатке и др., что особенно характерно для тяжелых металлов. У работающих в контакте с такими металлами, как свинец, ртуть, висмут и др., со временем может развиться хроническая интоксикация, проявляющаяся характерной для каждого металла клинической картиной в полости рта.
Подобные изменения полости рта могут возникнуть также вследствие длительного использования лекарственных препаратов для лечения хронических заболеваний: висмута (бийохинол, пентабисмол, бисмоверол), ртути, золота (кри-занол, ауранофин). Степень выраженности токсического действия лекарственного вещества определяется его дозой и концентрацией в организме. Соли тяжелых металлов частично выделяются слюнными железами, поэтому симптомы интоксикации часто проявляются в полости рта. Каждый металл вызывает специфическую клиническую симптоматику проявления интоксикации.
ВИСМУТОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Развивается преимущественно у лиц, длительное время использующих с лечебной целью препараты висмута. Они применяются для лечения сифилиса, несифилитических поражений центральной нервной системы (менингомиелит, арахноэнцефалит).
Клиническая картина.Висмутовая интоксикация проявляется общими нарушениями в организме (нефропатии, поражения желудочно-кишечного тракта, нервной системы: слабость, апатия) и поражениями слизистой оболочки рта. Легкая степень интоксикации сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки рта. В тяжелых случаях развивается эрозивно-язвенный гингивостоматит с гиперсаливацией и зловонным запахом изо рта.
В результате длительного применения препаратов висмута для лечения хронических заболеваний частицы висмута кумулируются в слизистой оболочке десны, вследствие чего образуется характерная синевато-серого цвета кайма по десневому краю. В ряде случаев висмутовая интоксикация сопровождается также образованием темной, почти черной пигментации на других участках слизистой оболочки рта (язык, щеки, губы, небо, миндалины). Иногда пигментация имеет вид черных кружков вокруг отверстий выводных протоков слюнных желез. Висмутовая кайма является следствием образования сульфида висмута при его выделении со слюной. При тяжелой интоксикации появляются глубокие изъязвления, окруженные каймой синевато-серого цвета. В несанированной полости рта при наличии зубных отложений, разрушенных зубов быстро развивается язвенный гингивостоматит, сопровождающийся болевыми ощущениями.
Лечение. Впервую очередь необходимо прекратить дальнейшее поступление препаратов висмута в организм. Проводится комплекс активной детоксицирующей и по показаниям симптоматической общей терапии. Местно проводят обработку пораженной слизистой оболочки рта проте-олитическими ферментами, антисептиками и средствами, стимулирующими эпителизацию.
СВИНЦОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ. Развивается как результат воздействия вредных профессиональных факторов у лиц, работающих в металлургии, производстве аккумуляторов, наборщиков типографии, у рабочих химической, горнорудной промышленности и др. Интоксикация вызывается вдыханием паров и пыли свинца, который кумулирует-ся в организме, в основном в костной ткани. Степень токсического действия зависит от концентрации свинца и продолжительности контакта с ним.
Клиническая картина.Ранним симптомом свинцовой интоксикации является бледно-серый цвет лица (свинцовый колорит), обусловленный свинцовым поражением стенок сосудов и их спазмом. Одним из клинических проявлений тяжелой свинцовой интоксикации является «свинцо-
вая колика». Возможно развитие периферического паралича, слепоты, связанной с поражением це