Массивный экссудативный плеврит

Массивный экссудативный плевритвозникает при накоплении значительного количества жидкости в плевральной полости и вы­зывает сдавление легкого с последующим развитием признаков ОДН.

Этиология.

Основным фактором в развитии и накоплении экссудата в плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических сосудов кортикального и субкортикального слоя легких с повышением их проницаемости и усилением пропотевания плазмы крови и тканевой жидкости через плевру.

При дан­ном патологическом состоянии процессы экссудации преобладают над процессами всасывания.

Наиболее часто встречаются плеври­ты инфекционной этиологии.

В основе инфекционных плевритов выделяют 3 фактора:

• наличие очага инфекции,

• изменение местной и общей тканевой реактивности,

• наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плев­ральной полости.

Патогенез.Возникает вентиляционная недостаточность констриктивного типа.

Клиникаскладывается из следующих симптомов:

1. Общие и местные проявления основного заболевания.

2. Общие и местные проявления самого плеврита.

К общим проявлениямплеврита относятся: подъем температу­ры, появление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН.

К местным проявлениямплеврита относятся: боль в боку ко­лющего характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне поражения по мере накопления экссудата; симптомы накопления жидкости в плевральной полости.

Больной довольно часто занимает вынужденное положение — лежит на больном боку.

Помимо признаков ОДН, отмечается су­хой, непродуктивный кашель, умеренный акроцианоз, компенса­торная тахикардия.

При объективном исследовании отмечается от­ставание больной стороны грудной клетки при дыхании; межре­берные промежутки расширены и несколько сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притупление перкуторного звука, при аускультации — ослабление или отсутствие дыхатель­ных шумов в области тупости.

Неотложная помощь.

Пункция плевральной полости на сторо­не поражения в 8—9 межреберье между задней аксиллярной и ло­паточной линиями.

При необходимости — симптоматическая те­рапия.

Лечение основного заболевания.

Массивная пневмония

Массивная пневмонияявляется вариантом течения острой пнев­монии и характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого инфекционным воспалительным процессом.

Для заболева­ния характерна фазовость течения.

Этиология.

Инфицирование патогенной микрофлорой.

Патогенез.

При обширных размерах воспаления происходит значительное уменьшение дыхательной поверхности легких.

Это усугубляется снижением растяжимости легочной ткани и наруше­нием диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, нарушением дренажной функции легких.

Формируется ОДН, тре­бующая перевода больного на ИВЛ.

Клиника.

Обычно заболевание начинается остро с озноба и быст­рого подъема температуры тела до высоких величин (39—40°С) на фоне головной боли и боли в грудной клетке, связанной с дыханием.

Боли в грудной клетке локализуются на стороне поражения.

Типичные случаи сопровождаются кашлем с трудно отделяемой мокротой.

На первона­чальных этапах заболевания мокрота вязкая, слизисто-гнойного харак­тера, светлой окраски, в последующем приобретает ржавый или даже красный цвет.

Физикальные данные зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы процесса.

Диагноз устанавливается на ос­новании клинической картины и рентгенологического исследования легких.

Наиболее тяжело массивная пневмония протекает у ослаблен­ных больных, алкоголиков и лиц пожилого возраста.

Принципы лечения

1. Антибиотикотерапия с учетом индивидуальной чувствительности.

2. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.

3. Симптоматическая терапия.

Неотложная помощь.

При нарастании признаков ОДН и нали­чии показаний (см. начало данной главы) необходим перевод боль­ного на ИВЛ.

Оптимальным методом проведения ИВЛ является использование режима ПДКВ. После перехода на ИВЛ больному следует продолжать начатое ранее специфическое лечение.

Странгуляционная асфиксия

Странгуляционная асфиксия(повешение) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточ­ности, возникающий в результате механического пережатия шеи.

Этиология.

Наиболее частые причины — суицидальные попыт­ки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.

Патогенезскладывается из 4-х основных компонентов:

1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, после­довательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут.

Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц.

Быстро появляется и нараста­ет цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия.

При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание.

АД сни­жается, дыхание становится аритмичным, урежается.

В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой — смерть.

2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости арте­рий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутри­черепное давление.

3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлек­торным нарушениям со стороны ССС.

4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позво­ночника и спинного мозга.

Клиника.

При осмотре обращает на себя внимание нарушение жизненно важных функций организма.

Состояние сознания — от спутанного до полного отсутствия; кожные покровы бледные, акроцианоз.

Характерен судорожный синдром с выраженным напря­жением мышц спины и конечностей; непроизвольное моче- и калоотделение.

Отмечается также расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм.

На внутренней поверхности век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния.

Нарушения со стороны ССС наиболее часто возможны по двум вариантам: тахи­кардия до 160—180 в 1 мин. и артериальная гипертензия до 200 мм рт. ст. и более или гипотензия в сочетании с брадикардией, что является неблагоприятным диагностическим признаком (смертность в данной подгруппе в 3 раза выше).

Неотложная помощь.

Отдаленные результаты лечения во мно­гом зависят от своевременности и правильности оказания меди­цинской помощи на догоспитальном уровне.

Идеальным вариан­том лечения является использование миорелаксантов с последую­щей интубацией трахеи и проведением аппаратной ИВЛ на месте происшествия.

При отсутствии на этапе скорой помощи возмож­ности осуществить данное пособие, на первый план выходит купи­рование судорожного синдрома.

Оптимальным средством для этой цели является в/в введение 2-4 мл реланиума на 10—20 мл физраствора.

Данная доза позволя­ет купировать судорожный синдром в 70—80% случаев.

При необ­ходимости, через 5—10 мин. можно повторить введение реланиума.

В остальном терапия на догоспитальном этапе носит симптомати­ческий характер.

Проведение патогенетической терапии (введение спазмолитиков, диуретиков, раствора соды) целесообразно начи­нать на догоспитальном этапе, если время эвакуации пострадавше­го будет превышать 30—40 мин.

Примечание.

Введение дыхательных аналептиков при данной пато­логии нецелесообразно, так как они повышают потребность клеток го­ловного мозга в кислороде, что может углубить его ишемию и вызвать или усилить имеющийся судорожный синдром.

Стационар.

Принципы лечения

1. Купирование судорожного синдрома.

2. Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II—IIIст.).

3. Купирование отека головного мозга.

4. Коррекция КЩС и электролитного состояния.

5. Профилактика гипостатических осложнений.

6. Антибиотикотерапия.

7. При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведе­ние гипербарической оксигенации (ГБО).

8. Симптоматическая терапия.

Аспирационный пневмонит

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)— патоло­гический синдром, возникающий в результате аспирации желудоч­ного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развити­ем признаков ОДН с последующим присоединением инфекцион­ного компонента.

Этиология.

Наиболее часто данный синдром встречается в ане­стезиологической практике, когда больному проводится общее обез­боливание на фоне полного желудка.

Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20—23 недели), при тяжелом алкоголь­ном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рво­той или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез.

Возможны два варианта возникновения данного син­дрома.

В первом случае вдыхательные пути попадают довольно круп­ные частицы непереваренной пиши с желудочным соком, как пра­вило, нейтральной или слабокислой реакции.

Происходит механи­ческая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I—IIIст.

При втором варианте в дыхатель­ные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.

Клиника.Вне зависимости от варианта патогенеза, у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:

1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I—IIIст. с возможным летальным исходом от удушья.

2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.

3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое по­явление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызыва­ет нарастание признаков ОДН.

Неотложная помощь

1. Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация тра­хеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.

2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД — 15—20 л) с ингаляцией 100 % кислорода в режиме ПДКВ.

3. Аспирация желудочного содержимого.

4. Санационная бронхоскопия.

5. Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная тера­пия.

6. На первоначальном этапе заболевания профилактическое приме­нение антибиотиков не показано, т. к. обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из ки­шечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 часов. В последующем, при появлении ли­хорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфек­ционного компонента, необходимо проведение антибиотикотерапии.

7. При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллинового ряда в сочетании с аминогликозидами.

6.3. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СМЕШАННОГО ГЕНЕЗА

Данный вид патологии встречается при сочетании этиологи­ческих факторов центрального и обструктивного генезов.

Харак­тер неотложной помощи, вопросы диагностики и последующего лечения определяются индивидуально, с учетом ведущего патоге­нетического фактора.

ЛИТЕРАТУРА

3. Зильбер А. П. Искусственная вентиляция легких при острой дыха­тельной недостаточности. — М.: «Медицина», 1978. — 200 с, ил.

6. Кассиль В. Л., Рябова Н. М. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии. — М.: 1977. — 263 с: ил.

13 Скоггин Ч. X. Неотложные состояния в пульмонологии: Пер. с англ. - М., 1986. - С. 151-174.

14. Смирнов Г. А., Ромм С. 3. Неотложная помощь при заболе­ваниях и повреждениях уха, горла и носа. — М.: Медицина, 1974. - 128 с.

ГЛАВА 7.