Классификация зоба по О.В. Николаеву

Ответы к экзаменационным вопросам

по кафедре факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии КубГМУ к летней экзаменационной сессии 2011-2012 уч. года для студентов 4 курса лечебного факультета (по хирургическим болезням)

(все формы обучения)

Вопросы по хирургии

1. Эндемический и спорадический зобы. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Показания к операции. Загрудиииое расположение зоба.

Эндеми́ческий зоб — увеличение щитовидной железы, связанное с дефицитом йода в среде обитания. Нормальный рост и развитие человека зависит от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию ткани железы и изменению её функциональных возможностей. Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм. Механизм, посредством которого щитовидная железа адаптируется к йоддефициту, состоит в повышении захвата йода из крови и последующему синтезу и секреции трийодтиронина (Т3). Эти процессы поддерживаются повышенной секрецией тиреотропина (ТТГ), который обладает зобогенным эффектом, особенно среди детей. Зобогенный эффект является сопутствующим нежелательным проявлением процесса адаптации к йодной недостаточности в период роста. Эндемический зоб может быть отнесён к мультифакторной патологии — помимо дефицита йода, выраженного в бо́льшей или меньшей степени, определённая роль принадлежит генетическим факторам. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена. При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов.

Степень увеличения щитовидной железы.

Степень Описание

0 Зоба нет

l Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца.

Зоб пальпируется, но не виден

II Зоб пальпируется и виден на глаз.

Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента».

2. Форма эндемического зоба (морфологическая).

2.1.Диффузный.

2.2.Узловой.

2.3.Смешанный (диффузно-узловой).

3. Функциональное состояние щитовидной железы.

3.1.Эутиреоидный зоб.

3.2.Гипотиреоидный зоб.

4. Локализация зоба:

4.1.Обычно расположенный.

4.2.Частично загрудинный.

4.3.Кольцевой.

4.4.Дистопироваший зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Диагностика

Лабораторные и инструментальные данные

1. Клинический анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Поглощение ¹³¹I щитовидной железой увеличено через 24 ч (более 50%), это является следствием дефицита йода в щитовидной железе.

3. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.

4. Определение содержания в крови Т₃, Т₄, тиреотропина. У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т₃ и Т₄ в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т₃ при тенденции к снижению уровня Т₄ при нормальном уровне тиреотропина.

5. Определение содержания в крови тиреоглобулина.

6. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различной степени, возможно обнаружение участков фиброза.

7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «тёплых» узлов при узловой форме. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

8.Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Лечение

Тактика лечения эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния функции железы. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия, обязательно прерывистым курсом, продуктов богатых йодом.

При наличии снижения функции щитовидной железы назначаются синтетические аналоги тироидных гормонов (Левотироксин, Эутирокс) или комбинированных препаратов (Тиреотом), под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови. Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба. Объем оперативного вмешательства зависит от поставленного диагноза. Могут быть выполнены:

субтотальная резекция щитовидной железы (остаются верхние полюса щитовидной железы);

гемитиреоидэктомия (удаление 1 из 2 долей щитовидной железы с перешейком);

струмэктомия (удаление всей щитовидной железы).

После операции назначаются гормоны щитовидной железы, для блокирования по механизму обратной связи тиреотропина и предупреждения рецидива зоба.

Операции на щитовидной железе проводятся под эндотрахеальным (общим) наркозом. Разрез для доступа к щитовидной железе проводится в горизонтальном направлении по кожной складке в нижней части шеи. Основным этапом операции является выделение щитовидной железы. Трудности при выделении железы возникают при больших размерах зоба, злокачественных опухолях с прорастанием в окружающие железу ткани, диффузном токсическом зобе за счет воспалительно-инфильтративных процессов. К тому же щитовидная железа обильно кровоснабжается, поэтому необходима осторожность и хорошие знания анатомии для избегания ранения крупных сосудов шеи. После выделения щитовидной железы окончательно решается вопрос об объёме оперативного вмешательства с последующим обязательным гистологическим исследованием удаленной ткани. Заключительным этапом операции является ушивание раны косметическим швом. Послеоперационное лечение проводится в зависимости от диагноза и объема оперативного лечения.

Спорадический зоб — заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии. Спорадический зоб возникает вследствие некоторых неблагоприятных эндогенных факторов, в основном генетического порядка.

Загрудинным называют зоб, часть которого расположена ниже яремной вырезки грудинной ямки. Первичный внутригрудной зоб развивается из эктопической ткани и встречается чрезвычайно редко (не более 1% всех шейно-загрудинных зобов). Большинство загрудинных зобов являются вторичными и развиваются из ткани ЩЖ, которая опустилась из области шеи за грудину, поэтому более точным является термин «шейно-загрудинный зоб». Кровоснабжение этих зобов осуществляется за счет верхних и нижних артерий ЩЖ. Основными факторами, определяющими распространение зобно-измененной ЩЖ в средостение, являются широкое верхнее отверстие грудной клетки у пациентов с брахиоморфным типом телосложения, возрастающий вес ЩЖ при узловом и диффузном зобе, присасывающее действие грудной полости, сила мышц передней поверхности шеи, способствующая распространению увеличивающейся ЩЖ вниз и кзади.

В 1993 г. А. Ф. Романчишеным предложена классификация шейно-загрудинного зоба, определяющая рациональную тактику лечения этой группы пациентов. Выделены пять степеней шейно-загрудинного зоба. К / степени отнесены новообразования ЩЖ, расположенные в основном на шее, но имеющие тенденцию к распространению за грудину при наличии перечисленных выше факторов. При II степени значительная часть ЩЖ уже сместилась ниже яремной вырезки грудины, но в момент глотания она легко выводится пальцами врача на шею. Если при глотании ЩЖ полностью не извлекается и не удается пропальпировать загрудинную ее часть, зоб относится к III степени шейно-загрудинной локализации. При IV степени на шее определяются лишь верхние полюсы долей ЩЖ, а основная часть органа располагается за грудиной. Под V степенью подразумевается внутригрудное расположение ЩЖ (медиастинальная дистопия ЩЖ).

2. Диффузный и узловой токсический зоб. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Показания к различным видам лечения. Предоперационная подготовка больных. Показания и противопоказания к операции. Виды операций.

Диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь Грейвcа, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. В России до настоящего времени наиболее часто продолжает использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву, предложенная в 1955 году.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДТЗ лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 – DQB1*02 – DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландурный синдром 2 типа. Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина весьма вариабельна – варьирует от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором) до стертых, моносимптомных вариантов. Последние особенно часто встречаются при манифестации заболевания в пожилом возрасте.

Щитовидная железа как правило увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Таким образом, отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
Сердечно сосудистая система: постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность ("тиреотоксическое сердце").
Катаболический синдром: похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость.
Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба")..
Глазные симптомыразвиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза. Их описано более 50.

М — отдаленные метастазы

§ М_х — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов

§ М₀ — нет признаков отдаленных метастазов

§ M₁ — имеются признаки отдаленных метастазов, включая отдельные опухолевые узлы в другой доле

Классификация парапроктитов

I. Острый парапроктит.

1. По этиологическому принципу: обычный, анаэробный, специфический, травматический.

2. По локализации гнойников (инфильтратов, затеков): подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный, ретроректальный.

II. Хронический парапроктит (свищи прямой кишки).

1. По анатомическому признаку: полные, неполные, наружные, внутренние.

2. По расположению внутреннего отверстия свища: передний, задний, боковой.

3. По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: интрасфинк-терный, транссфинктерный, экстрасфинктерный.

4. По степени сложности: простые, сложные.

Острый парапроктитхарактеризуется быстрым развитием процесса.

Клиническая картина и диагностика. Клинически парапроктит проявляется довольно интенсивными болями в области прямой кишки или промежности, повышением температуры тела, сопровождающимся ознобом, чувством недомогания, слабости, головными болями, бессонницей, исчезновением аппетита. Обширная флегмона параректальной клетчатки ведет к выраженной интоксикации, развитию синдрома дисфункции жизненно важных органов, угрожающей переходом в полиорганную недостаточность и сепсис. Больные испытывают недомогание, слабость, головные боли, бессонницу, исчезновение аппетита. Нередко появляются задержка стула, тенезмы, дизурические явления. По мере скопления гноя боли усиливаются, становятся дергающими, пульсирующими. Если своевременно не производят вскрытие гнойника, то он прорывается в смежные клетчаточные пространства, прямую кишку, наружу через кожу промежности.

Прорыв гнойника в прямую кишку является следствием расплавления ее стенки гноем при пельвиоректальном парапроктите. Образуется сообщение полости гнойника с просветом прямой кишки (неполный внутренний свищ).

При прорыве гноя наружу (на кожу промежности) формируется наружный свищ. Боли стихают, снижается температура тела, улучшается общее состояние больного.

Прорыв гнойника в просвет прямой кишки или наружу очень редко приводит к полному выздоровлению больного. Чаще образуется свищ прямой кишки (хронический парапроктит).

Рецидивирующий парапроктит проявляется наличием ремиссий, когда наступает, казалось бы, полное выздоровление больного (исчезают боли, нормализуется температура тела, рана заживает). Затем возникает обострение с клинической картиной острого параректального абсцесса.

Подкожный парапроктит — наиболее часто встречающаяся форма заболевания (до 50% всех больных парапроктитом). Характерны острые, дергающие боли, усиливающиеся при движении, натуживании, дефекации; наблюдается дизурия. Температура тела достигает 39"С, часто возникают ознобы. При осмотре выявляют гиперемию, отечность и выбухание кожи на ограниченном участке вблизи ануса, деформацию анального канала. При пальпации этой зоны отмечается резкая болезненность, иногда определяют флюктуацию. Пальцевое исследование прямой кишки вызывает усиление болей. Однако под обезболиванием его целесообразно провести, так как это дает возможность определить размеры инфильтрата на одной из стенок прямой кишки вблизи анального канала и принять решение о способе лечения.

Ишиоректальный парапроктит встречается у 35—40% больных. Вначале появляются общие признаки гнойного процесса, характерные для синдрома системной реакции на воспаление с резким повышением температуры тела, ознобом, тахикардией и тахипноэ, высоким содержанием лейкоцитов в крови. Наряду с этим отмечаются слабость, нарушение сна, признаки интоксикации. Тупые боли в глубине промежности становятся острыми, пульсирующими. Они усиливаются при кашле, физической нагрузке, дефекации. При локализации гнойника спереди от прямой кишки возникает дизурия. Лишь через 5 — 7 дней от начала болезни отмечают умеренную гиперемию и отечность кожи промежности в зоне расположения гнойника. Обращают на себя внимание асимметрия ягодичных областей, сглаженность полулунной складки на стороне поражения. Болезненность при пальпации кнутри от седалищного бугра умеренная. Весьма ценным в диагностике ишиоректальных гнойников является пальцевое исследование прямой кишки. Уже в начале заболевания можно определить болезненность и уплотнение стенки кишки выше прямокишечно-заднепроходной линии, сглаженность складок слизистой оболочки прямой кишки на стороне поражения.

Подслизистый парапроктит наблюдается у 2—6% больных с острым парапроктитом. Боли при этой форме заболевания весьма умеренные, несколько усиливаются при дефекации. Температура тела субфебрильная. Пальпаторно определяют выбухание в просвете кишки, в зоне гнойника, резко болезненное. После самопроизвольного прорыва гнойника в просвет кишки наступает выздоровление.

Пельвиоректальный парапроктит — наиболее тяжелая форма заболевания, встречается у 2—7% больных с острым парапроктитом. Вначале отмечаются общая слабость, недомогание, повышение температуры тела до субфебрильной, озноб, головная боль, потеря аппетита, ноющие боли в суставах, тупые боли внизу живота. При абсцедировании инфильтрата пельвиоректальной клетчатки (через 7—20 дней от начала заболевания) температура тела становится гектической, выражены симптомы гнойной интоксикации. Боли становятся более интенсивными, локализованными, отмечаются тенезмы, запор, дизурия. Болезненности при пальпации промежности нет. Диагноз может быть подтвержден УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографией. Без инструментальных исследований диагноз поставить трудно до тех пор, пока гнойное расплавление мышц тазового дна не приведет к распространению воспалительного процесса на седалищно-прямокишечную и подкожную жировую клетчатку с появлением отека и гиперемии кожи промежности, болезненности при надавливании в этой области. Во время пальцевого исследования прямой кишки можно обнаружить инфильтрацию стенки кишки, инфильтрат в окружающих кишку тканях и выбухание его в просвет кишки. Верхний край выбухания пальцем не достигается.

Ретроректальный парапроктит наблюдается у 1,5—2,5% всех больных парапроктитом. Характерны интенсивные боли в прямой кишке и крестце, усиливающиеся при дефекации, в положении сидя, при надавливании на копчик. Боли иррадиируют в область бедер, промежность. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют резко болезненное выбухание ее задней стенки. Из специальных методов исследования применяют ректороманоскопию, которая информативна при пельвиоректальном па-рапроктите. Обращают внимание на гиперемию и легкую кровоточивость слизистой оболочки в области ампулы, сглаживание складок и инфильтрацию стенки, внутреннее отверстие свищевого хода при прорыве гнойника в просвет кишки. При других формах эндоскопия не нужна.

Лечение. При остром парапроктите проводят хирургическое лечение. Операция заключается во вскрытии и дренировании гнойника, ликвидации входных ворот инфекции. Операцию выполняют под общим обезболиванием. После обезболивания (наркоз) устанавливают локализацию пораженной пазухи (осмотр стенки кишки с помощью ректального зеркала после введения в полость гнойника раствора метиленового синего и раствора перекиси водорода). Если прорыв абсцесса произошел наружу через кожу, то хорошего его дренирования, как правило, не наступает. При подкожном пара-проктите его вскрывают полулунным разрезом, гнойную полость хорошо ревизуют пальцем, разделяют перемычки и ликвидируют гнойные затеки. Пуговчатым зондом проходят через полость в пораженную пазуху и иссекают участок кожи и слизистой оболочки, образующие стенку полости вместе с пазухой (операция Габриэля).

При подкожно-подслизистом парапроктите разрез можно произвести в радиальном направлении — от гребешковой линии через пораженную анальную крипту (входные ворота инфекции) на перианальную кожу. Затем иссекают края разреза, пораженную крипту вместе с внутренним отверстием свища. На рану накладывают повязку с мазью, вводят газоотводную , трубку в просвет прямой кишки.

При ишиоректальном и пельвиоректальном парапроктитах подобное хирургическое вмешательство невозможно, поскольку при этом будет пересечена большая часть наружного сфинктера. В подобных случаях производят вскрытие гнойника полулунным разрезом, тщательно обследуют полость его и вскрывают все гнойные затеки, рану промывают раствором перекиси водорода и рыхло тампонируют марлевым тампоном с диоксидиновой мазью.

Для ликвидации криптита, который привел к развитию парапроктита, в таких случаях необходимо обеспечить парез сфинктера. Для этого производят дозированную заднюю сфинктеротомию (при этом рассекают и пораженную пазуху). В ряде случаев, когда при ревизии гнойной полости четко определяется дефект в стенке прямой кишки (входные ворота инфекции), можно использовать лигатурный метод. Полулунный разрез кожи после вскрытия гнойника продлевают до средней линии кпереди или кзади от прямой кишки (в зависимости от локализации пораженной пазухи). Далее со стороны прямой кишки эллипсовидным разрезом иссекают пораженную пазуху. Нижний угол раны в кишке соединяют с медиальным углом про-межностной раны, слизистую оболочку в указанных пределах иссекают. Через вскрытую полость и иссеченную пазуху в прямую кишку и далее наружу проводят толстую лигатуру, укладывают строго по средней линии спереди или сзади анального канала и затягивают. Через 2—3 дня часть волокон сфинктера прорезается лигатурой, и ее снова затягивают. Повторяя эту процедуру несколько раз, постепенно пересекают лигатурой мышечные волокна сфинктера, в результате чего у большинства больных удается ликвидировать свищ без нарушения замыкательной функции сфинктера. Целесообразно при лечении этим методом использовать эластичные, специально изготовленные лигатуры, которые после затягивания, в силу эластических свойств, будут более длительно, чем простая лигатура, постепенно разрушать волокна сфинктера.

При ретроректальном (пресакральном) остром парапроктите производят разрез кожи длиной 5—6 см посередине между проекцией верхушки копчика задним краем анального отверстия. На расстоянии 1 см от копчика пересекают заднепроходно-копчиковую связку. Эвакуируют гной, полость абсцесса обследуют пальцем, разъединяя перемычки. Экспонируют с помощью крючков заднюю стенку анального канала, окруженную мышцами сфинктера, где отыскивают участок свищевого хода, ведущий в просвет кишки. Второй этап операции — проведение лигатуры — производят аналогично описанному выше.

93. Трещина заднего прохода: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Трещина заднего прохода представляет собой хроническую линейную язву нижней части анального канала (90%). Анальная трещина по частоте третья среди болезней прямой кишки — после колитов и геморроя, ее обычная длина около 2 см, ширина 2—3 мм. Дном линейного дефекта слизистой оболочки являются волокна анального сфинктера. При нескольких трещинах наиболее типичная локализация их — передняя и задняя комиссуры ("зеркальные" трещины), направление — продольное. Несколько чаще они наблюдаются у мужчин в возрасте 30—50 лет.

Этиология и патогенез. Наиболее частую локализацию анальной трещины в области задней комиссуры объясняют травматизацией этой зоны при дефекации и худшим кровоснабжением. Предрасполагающими факторами являются колиты, проктиты, энтероколиты, криптит, геморрой. Изредка они возникают в результате грубых манипуляций при аноскопии, ректоро-маноскопии.

Вначале трещина представляет собой надрыв кожи в области переходной складки и слизистой оболочки прямой кишки в зоне анального канала (острая трещина). Мягкие края постепенно становятся твердыми, каллезными, она расширяется и приобретает вид трофической язвы, дно которой покрыто грануляциями. Присоединение спазма сфинктера прямой кишки уменьшает возможность заживления трещины из-за ишемии тканей. В области внутреннего края трещины развивается зона избыточной ткани — пограничный анальный бугорок. Такая трещина называется хронической.

Клиническая картина и диагностика. В момент дефекации возникает боль, кровотечение. Боли режущие, жгучие, колющие, длятся от нескольких минут до нескольких часов после дефекации, их интенсивность может быть очень значительной. Боли могут иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Характерен длительный спазм сфинктера.

Кровотечение при трещине заднего прохода обычно незначительное. Кровь при этом не смешана с калом, а находится на его поверхности в виде полос или появляется в конце дефекации в виде капель.

Диагностика трещины заднего прохода основана на данных анамнеза, оценке жалоб больного и осмотра области заднего прохода, при котором трещина хорошо видна. Длительно существующая трещина приводит к замещению мышечных элементов сфинктера прямой кишки соединительной тканью, вследствие чего он становится ригидным, образовавшееся фиброзное кольцо суживает задний проход.

Дифференциальный диагноз. При больших трещинах, расположенных в нетипичных местах, множественном их характере, необходим дифференциальный диагноз с раком прямой кишки, туберкулезом, сифилисом, ВИЧ, болезнью Крона.

Лечение. Вначале применяют консервативное лечение — слабительные, болеутоляющие препараты, спазмолитики, используют свечи, содержащие анестезирующие вещества, специальные мази, микроклизмы перед актом дефекации, теплые сидячие ванны со слабым раствором перманганата калия, физиотерапевтические процедуры. Производят спиртоновокаиновую блокаду (под основание трещины) либо вводят 25—30 мг гидрокортизона в 3—4 мл раствора новокаина, а также насильственное расширение сфинктера с целью вызвать временный парез сфинктера и устранить патологический спазм. При правильном и своевременном лечении острые анальные трещины заживают в течение 3 — 6 нед.

Хирургическое лечение применяют при хронических трещинах и безуспешности консервативных методов лечения — производят иссечение трещины, подслизистую боковую сфинктеротомию с последующим гистологическим исследованием удаленных тканей для исключения рака.

94. Рак прямой кишки. Классификации. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Виды операций. Лучевая и химиотерапия..

В структуре всех онкологических заболеваний рак прямой кишки в нашей стране находится на 8-м месте, составляя 2,5—3,5% от всех злокачественных опухолей, а в некоторых странах (США, Англия, Франция) он встречается чаще (2—3-е место). Рак прямой кишки в России в среднем диагностируется с частотой 13,8 на 100 000 населения. Преимущественно заболевают люди в возрасте 50—60 лет, мужчины и женщины одинаково часто. В последние десятилетия отмечено достоверное увеличение заболеваемости раком прямой кишки, причем эта тенденция сохраняется и в настоящее время.

Возникновение рака прямой кишки связывают прежде всего с предшествующими предраковыми заболеваниями, к которым относят аденоматозные полипы, семейный аденоматозный полипоз, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, хронический парапроктит. Некоторое значение имеет характер принимаемой пищи (легкоусвояемая пища, содержащая мало шлаков, большое количество консервантов).