Диета при панкреатите для ребенка

Нужно полностью нормализировать режим питания ребенка и полностью исключить с рациона вредную пищу. Главное регулярно питаться, лучше всего 6 раз в день в небольших дозах.

Нужно полностью убрать с рациона ребенка сладкое, мучное, жирное , острое, соленое. Также нужно исключить со своего меню кофе, шоколад, какао, концентрированные соки.

Пища должна быть приготовлена на пару, ее нужно полностью перетереть, также очень важно снизить калорийность пищи. При диете очень важно учитывать вес, образ жизни, активность и хронические заболевания.

Итак, очень важно хронический и острый панкреатит вовремя излечить у ребенка, чтобы не возникло в дальнейшем серьезных проблем со здоровьем.

64. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.

В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:

В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы - 9.5%, в 90-е годы - 11.5%.

Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок - это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.

Различают несколько вариантов сахарного диабета.

1. Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев - инсулинзависимый.
2. Вторичные (формы диабета - следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы - инсулиннезависимый.
3. Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол - при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины - при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов - при тиреотоксикозе).

Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.

ПАТОГЕНЕЗ.

Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого процесса - это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).

Факторы риска:

1. Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.
2. Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).
3. Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.

Патогенез аутоиммунного инсулита.

Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.

КЛИНИКА.

1. Ранние стадии

• предиабет
• латентный диабет
• легкая форма явного диабета
• формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты

1. Поздние

• средние и тяжелые формы
• диабетический кетоацидоз
• диабетическая кома

Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:

• сахарный диабет у близких родственников
• у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения
• масса тела при рождении более 4000 г,
• дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение
• дети с немотивированными симптомами гипогликемии
• с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)

к этим детям должно быть пристально внимание.

Стадии сахарного диабета.

Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.

Латентный сахарный диабет.

• Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме
• диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе
• отсутствие глюкозурии
• в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.
• Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).

Явный диабет.

• Гипергликемия натощак
• изменение уровня гликемии в течение суток
• глюкозоурия, полиурия
• полидипсия
• похудание

По степени тяжести.

1. Легкая форма
2. Средне-тяжелая форма
3. Тяжелая форма

признак	легкая форма	средней тяжести	тяжелая
наличие кетоза	нет	возможно периодически	не редко
способы его устранения	-	диета	введение инсулина
уровень сахара в крови натощак	на более 7.8 ммоль /л	от 7.8 до 14 ммоль/л	14 ммоль/л
способы нормализации натощакового сахара	диета	введение инсулина	введение инсулина
наличие осложнений	нет	чаще нет	есть

Клиническая картина.

Триада симптомов на первом месте.

• Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.
• Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).
• Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений - усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена - белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.
• Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) - диабетический рубеоз
• на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы - ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается
• рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).
• Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.
• У девочек - симптомы вульвовагинитов
• изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов - инсулин, в том числе соматостатина).
• Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).
• Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия - вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона
• диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).
• Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.

Проявления сахарного диабета у грудных детей.

• Жажда
• остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых
• необычное беспокойство, которое проходит после питья
• феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).
• Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости
• дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.
• В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак

Лабораторная диагностика.

1. Исследование сахара натощак в крови
2. Исследование колебаний сахара в крови в течение суток
3. проба на толерантность к глюкозе
4. качественная реакция мочи на сахар
5. преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе

ЛЕЧЕНИЕ.

Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа - 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия).

Принципы диетотерапии.

1. По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6)
2. первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес).
3. Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3).
4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов.
5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина.
6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина.

Инсулинотерапия.

1. Инсулины короткого действия (до 8 часов). - Инсулин свиной, хуинсулин и др.
2. Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В,
3. Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард.

В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 - 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии.

Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки:

1. перед завтраком
2. перед обедом
3. перед ужином за 30 минут.

65. Гипертермический синдром– это патологическое состояние нарушения терморегуляции с повышением температуры тела у детей до 38,6-39˚С и более, за счет избыточной теплопродукции и ограниченной теплоотдачи. При обычной гипертермии кожа ребенка розовая и теплоотдача не нарушена. Гипертермический синдром характеризуется бледностью кожных покровов, признаками централизации кровообращения, признаками нарушения микроциркуляции, ”мозговой симптоматикой” – повышенной возбудимостью или вялостью.

Формы гипертермических реакций:

1. Инфекционно-токсическая.
2. Метаболическая (повышение температуры в результате разобщения реакций

окислительного фосфорилирования - жаропонижающие средства не дают эффекта).

1. Регуляторная (неврогенная).
2. Злокачественная.
3. Трансфузионная.

Лечебная тактика:

1. Основная задача врача, обнаружившего у ребенка повышение температуры, состоит в решении двух вопросов:

• надо ли снижать температуру тела ребенка?
• какое должно быть верное тактическое решение?

1. Снижать температуру тела больному ребенку необходимо в следующих случаях:

• ребенок первых 3-х месяцев жизни;
• при неблагоприятном преморбидном фоне (наличие перинатальной энцефалопатии, судорог, врожденного порока сердца и др.);
• при повышении температуры тела выше 38,5˚С.

Рекомендуется применять жаропонижающие средства:

• у детей первых двух месяцев жизни – при температуре выше 38˚С;
• у детей старше 3-х месяцев – при температуре выше 38,5˚С;
• при температуре выше 38˚С у детей с фебрильными судорогами в анамнезе;
• при злокачественной гипертермии с нарушениями микроциркуляции.

1. Первая помощь при гипертермии зависит от наличия или отсутствия симптомов нарушения периферического кровообращения.

ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

ПРИ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ:

1. Оценить гипертермию.
2. Применение жаропонижающих средств.

Препарат выбора при лихорадке – ПАРАЦЕТАМОЛ. Разовые дозы: внутрь 10-15 мг/кг; в свечах 15-20 мг/кг. Суточная доза не должна превышать 60 мг/кг.

При острых респираторных заболеваниях у детей до 15 лет не применяется ацетилсалициловая кислота (аспирин), так как её назначение детям с гриппом, острыми респираторными инфекциями и ветряной оспой может сопровождаться развитием синдрома Рея (печеночная энцефалопатия).

В качестве жаропонижающих средств не рекомендуется применять многократно у детей:

- Метамизол (анальгин) - вызывает угнетение кроветворения.

• Ибупрофен - чаще является причиной возникновения побочных явлений (диспепсия,

желудочные кровотечения).

В настоящее время из педиатрической практики исключены такие препараты как амидопирин, антипирин, фенацетин.

Литические коктейли:

I.

анальгин 50% - 5 мг/кг (0,1мл/год) в/мышечно

димедрол 1% или пипольфен 2,5% - 0,2мг/кг (0,15мл/год)

II.

пипольфен 2,5% - 0,2 мг/кг

папаверин 2% - 0,2 мг/кг в/мышечно

анальгин 50% - 5 мг/кг

III.

аминазин 2,5% - 1 мл

пипольфен 2,5% - 1 мл 0,1-0,15 мл смеси на 1 кг веса в/мышечно

новокаин 0,5% - 8 мл

Для купирования гипертермического синдрома также можно использовать:

• баралгин или вольтарен 0,1 мл/кг в/мышечно.

Водочно – уксусные обёртывания: водку, 9% столовый уксус и воду смешивают в равных объёмах (1:1:1). Влажным тампоном, смоченным этим раствором, обтирают тело ребёнка, после чего дают ему обсохнуть. Процедуру повторяют 2-3 раза. Детям с гипертермией нельзя ограничивать питьё. Ребёнку надо стараться давать пить малыми порциями такое количество воды, какое он обычно пьёт.

1. Госпитализацииподлежат дети с лихорадкой в следующих случаях:

• наличие нарушений периферического кровообращения;
• наличие неврологических признаков токсикоза (нарушения поведения, судорожная готовность).

66. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ (БОС)

Синдром бронхообструкции является одной из форм острой обструктивной ДН, обусловленной низкой обструкцией бронхиального дерева за счет бронхоспазма, отека слизистой и гиперсекреции.

Основные клинические формы бронхообструктивного синдрома у детей:

1. Инфекционный обструктивный бронхит.

2. Бронхиолит.

3. БОС вследствие инородного тела бронхов.

4. Бронхиальная астма.

Возникновению бронхиальной обструкции у детей раннего возраста способствуют выраженные анатомо-физиологические особенности органов дыхания: меньший, чем у взрослых, диаметр бронхов; узость всего дыхательного аппарата, что значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление; коллатеральные пути вентиляции у детей малы и расположены редко. Кроме того, для данной возрастной группы характерны податливость хрящей бронхолегочного тракта; недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, очень свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях

Особенности элементов бронхиальной стенки у детей раннего возраста могут отягощать течение БОС:

1) большое число бокаловидных клеток, выделяющих слизь,

2) бронхиальный секрет отличается повышенной вязкостью, что связано с высоким

содержанием в нем сиаловой кислоты,

3) большая толщина стенки бронхиол за счет отчетливой осмофильности тканей, в связи,

с чем отек у детей возникает быстрее и легче.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

БОС характеризуется приступообразным сухим кашлем или с минимальным отделением мокроты, одышкой экспираторного характера (реже смешанной) с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка эмфизематозно вздута, межреберные промежутки расширены, перкуторно — коробочный звук. При аускультации — жесткое дыхание с массой сухих свистящих хрипов на выдохе, часто в сочетании с рассеянными мелкопузырчатыми.

Тяжесть бронхообструктивного синдрома оценивается по степени дыхательной недостаточности (ДН).

Вследствие острой гипоксии у больного ребенка отмечаются возбуждение или угнетение ЦНС, бледность кожных покровов или цианоз различной степени выраженности, тахикардия или брадикардия.

Клиническая симптоматика обструктивного бронхита развивается у детей на фоне вирусных инфекций (респираторно-синтициальной, аденовирусной, парагриппа), а также микоплазменной и хламидийной инфекций. Обструктивный бронхит начинается с повышения температуры тела, интоксикации и катаральных явлений. БОС присоединяется на 3-5 день болезни. Чаще возникает у детей первых трех лет жизни с отягощенным преморбидным фоном (лимфатический диатез и экссудативно-катаральный диатез, последствия постгипоксической энцефалопатии, иммунодефицитное состояние и другие состояния) и имеет острое начало: повышение температуры тела до субфебрильных, иногда - до фебрильных цифр, ринит слизистого характера, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный. Ребенок может быть вялым, у него снижается аппетит. На 2-4 день на фоне катаральных явлений развивается БОС: одышка экспираторного характера (40-60 в минуту), оральная крепитация, шумное храпящее дыхание, дистанционные хрипы. Участие в дыхании крыльев носа, уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими - коробочный оттенок перкуторного звука, при аускультации - удлиненный выдох, сухие гудящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы.

В тяжелых случаях может развиться дыхательная недостаточность. Рентгенологически в легких определяется усиление бронхиального рисунка, вздутие легких. БОС продолжается в течение 3-7-9 дней и более в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно параллельно затиханию воспалительных изменений в бронхах.

Острый бронхиолит — заболевание, обусловленное воспалительным отеком терминальных бронхов и бронхиол, преимущественно вирусной этиологии и соответствует таковой при обструктивном бронхите. Болеют преимущественно дети первого полугодия. В клинической картине бронхиолита на первый план выступают явления ДН II-III степени, которые 19:08:29

определяют тяжесть состояния. Синдром интоксикации, как правило, не выражен. Особенности бронхообструктивного синдрома при бронхиолите: при аускультации легких — обилие влажных мелкопузырчатых и субкрепитирующих хрипов на вдохе по всем полям при выраженных проявлениях эмфиземы (вздутие грудной клетки, коробочный звук при перкуссии). Дифференциальная диагностика проводится прежде всего, с двухсторонней пневмонией. Рентгенологически при бронхиолите определяется вздутие легких, усиление легочного рисунка, расширение межреберных промежутков с горизонтальным стоянием ребер, опущение купола диафрагмы.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

При остром обструктивном бронхите и бронхиолите у детей:

1.С целью разжижения мокроты: обильное теплое питье, ингаляции с муколитиками (20% раствор ацетилцистеина, мукалтин, растворы панкреатина, трипсина), солутан внутрь: 1-2 капли на год жизни - разовая доза, 3% раствор йодистого калия по 1 чайной ложке; с целью удаления мокроты: отсасывание, дренажное положение, стимуляция кашля, вибрационный массаж и др.

2. При возможности провести ингаляцию с бронхолитиком (беродуал, атровент, беротек, сальбутамол (вентолин):

• - 1-2 ингаляционных дозы, желательно через спейсер или аэрочамбер (маска или 0,5 л стаканчик с отверстием в дне для ингалятора), до 3-4 раз в день;

• - более эффективная доставка препаратов в бронхиальное дерево достигается с помощью небулайзера.

Бронхолитик при небулайзерной терапии распыляется с помощью специального прибора, снабженного компрессором, поступает в бронхи под давлением, проходя пробки из слизи. Данный метод является самым выгодным способом доставки бронхолитика в бронхиальное дерево, при этом аэрирование раствора происходит более мелкое, достигается максимальный контакт со слизистой бронхиального дерева, не требуется синхронизации с вдохом и эффект развивается гораздо быстрее и держится длительнее, чем при обычной ингаляции. Выпускаются бронхолитики в растворе для небулайзерной терапии. Разовые дозы этих препаратов представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Разовые дозы бронхолитиков для небулайзерной терапии

Название препаратов и их преимущества

Возраст детей

0-6 лет

6-14 лет

Беротек

Стимулирует р-адренорецепторы бронхиального дерева и показан при неэффективности беродуала

5-10 капель*

10-20 капель

Атровент

М - холиноблокатор, блокирует М - холинорецепторы бронхов, применяется преимущественно у детей раннего возраста и при признаках ваготонии

10 капель

20 капель

Беродуал

Комбинированный препарат: беротек + атровент. Препарат выбора детей раннего возраста, так как основными механизмами развития гиперреактивности бронхов в этом возрасте являются высокая активность М-холинорецепторов и недостаточность β - адренорецепторов

10 капель

20 капель

Примечание: (*) В 1 мл раствора содержится 20 капель.

Небулайзерная терапия на сегодняшний день считается наиболее приемлемым методом оказания экстренной помощи для детей любого возраста. Эффективность лечения оценивается по частоте дыхания через 20 мин после ингаляции с бронхолитиками: частота должна уменьшиться на 10-15 дыхательных движений в минуту от исходной.

З.При неэффективности данной ингаляционной терапии или при отсутствии ингаляционных бронхолитиков вводят 2,4 % раствор эуфиллина в разовой дозе 4 мг/кг (0,15 мл/кг) в/в струйно медленно или капельно на 0,9 % растворе натрия хлорида до 3 раз в сутки (максимальная суточная доза составляет 15 мг/кг). При отсутствии возможности в/в введения на догоспитальном этапе можно назначить эуфиллин внутрь в той же дозе или в ингаляции на физиологическом растворе натрия хлорида.

4.Улучшение дренажной функции бронхиального дерева: ингаляция лазолвана через небулайзер или внутрь лазолван, бромгексин, мукодин или ацетилцистеин в возрастных дозах в сочетании с вибрационным массажем и постуральным дренажем. При бронхиолите возможно парентеральное введение (в/м, в/в) лазолвана в суточной дозе 1,2-1,6

мг/кг в 2 приема.

5. При ДН II-III степени:

• - оксигенотерапия увлажненным кислородом через маску или носовой катетер;

• - вместе с β -агонистом внутримышечно вводят один из кортикостероидных препаратов - преднизолон (6 мг/кг - из расчета 10-12 мг/кг/сут) или, предпочтительно, дексаметазон (0,6 мг/кг из расчета 1-1,2 мг/кг/сут).

• - при выраженной экссудации возможно назначение гидрокортизона в/в капельно в дозе 5 мг/кг;

• - инфузионная терапия с целью восполнения объема циркулирующей крови, способствующая разжижению мокроты: глюкозо-солевые растворы (10 % глюкоза и 0,9 % раствор натрия хлорида) в соотношении 1:1 в суточном объеме 30 - 50 мл/кг со скоростью введения 10 -15 капель в мин; возможно использование реополиглюкина в дозе 10 - 15 мл/кг при соотношении коллоидов/кристаллоидов 1:2.

67. Острые кишечные инфекции — большая полиэтиологичная группа болезней, основными клиническими проявлениями которых являются диарея, симптомы интоксикации и дегидратации.

Этиология кишечных инфекций у детей.
Большинство возбудителей кишечных инфекций являются грамотрицательными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерий. По аналогии с сальмонеллезом родовое наименование используют для названия болезни, вызываемой соответствующим возбудителем: дизентерия — шигеллез, кишечная коли-инфекция — эшерихиоз, иерсинии — иерсиниоз, клебсиелла — кслебсиеллез и т. д.
Условно-патогенные бактерии, помимо О-, Н-, К-антигенов, обнаруживают факторы колонизации (адгезины), способны вырабатывать термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. Интенсивность патогенного воздействия у разных штаммов непостоянна.
Эпидемиология кишечных инфекций у детей.
Определяется биологическими свойствами возбудителей, все они отличаются большой устойчивостью в окружающей среде, хорошо переносят действие низких температур, сохраняются при высушивании, длительно остаются жизнеспособными в почве и помещениях, на предметах ухода, игрушках, белье, быстро размножаются в продуктах питания и воде. Фекально-оральный механизм инфицирования имеет значение при всех кишечных инфекциях, реализуясь через загрязненные руки, предметы обихода, почву, пищу и воду. В загрязнении пищи большую роль играют мухи.

Патогенез кишечных инфекций у детей.
Определенное сходство клинических проявлений при кишечных инфекциях разной этиологии обусловлено общностью отдельных звеньев патогенеза. Лихорадка, рвота, боли в животе, диарея, дегидратация и другие нарушения в равной мере возможны при кишечных инфекциях бактериальной, вирусной и паразитарной этиологии. Местом приложения патогенного действия грамотрицательных бактерий, ротавируса, криптоспоридий чаще всего бывает тонкий кишечник.
Ведущими факторами патогенеза являются соответственно эндо- и экзотоксины, цитопатогенное действие тройного к энтероцитам вируса, паразитирование ооцист в зоне микроворсинок кишечного эпителия. Во всех случаях нарушаются многообразные функции тонкого кишечника (секреторная, всасывающая, двигательная), страдают ферментная и энтериновая (кишечная гормональная) системы.
Механизмы непосредственного воздействия на энтероциты различны. Патогенное действие грамотрицательных бактерий проявляются при определенных условиях. Одно из них — предварительная колонизация (заселение) возбудителем тех или иных участков слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Бактерии, обладающие адгезивной способностью, прикрепляются к эпителиальным клеткам, после чего эшерихии легко размножаются на поверхности кишечного эпителия.
Сальмонеллы и многие другие бактерии проникают в межклеточные промежутки, достигая собственного слоя слизистой оболочки, где, поглощенные макрофагами, продолжают размножаться. Местная иммунологическая защита в виде агглютининов, бактериолизинов, секреторных иммуноглобулинов и других антител блокирует инвазию и приводит к лизису бактерий. При этом высвобождаются липополисахаридные и белковые комплексы (эндотоксины). В экспериментах на изолированной петле кишечника установлено, что эндо- и экзотоксины многих грамотрицательных бактерий усиливают секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника.
При вирусной диарее происходит фиксация возбудителя в энтероцитах с последующей дистрофией и гибелью части клеток.
Клиническая картина кишечных инфекций у детей.
Инкубационный период при кишечных инфекциях короткий, чаще всего длится не более 2—3 дней, при пищевом пути инфицирования может исчисляться несколькими часами. Начало заболевания, как правило, острое. У детей раннего возраста возможно подострое начало дизентерии, иерсиниоза и других инфекций, особенно при заболеваниях, вызванных ЭПЭ и условно-патогенной флорой.
Ведущие клинические признаки кишечных инфекций — повышение температуры тела, учащение дефекаций, изменение вида испражнений, нарушение аппетита, рвота, боли в животе, у детей раннего возраста — отказ от еды, беспокойство, вялость. То или другое сочетание признаков и их выраженность зависят от тяжести болезни. Каждой кишечной инфекции свойственно большое разнообразие форм, от субклинических до крайне тяжелых. Клиническая картина изменяется также в зависимости от того, какие отделы желудочного тракта вовлечены в патологический процесс наряду с теми, которые обязательно поражаются при данной инфекции. Ниже приведены клинические признаки разных заболеваний.
Дизентерия. Редко встречается у детей первого года жизни, составляя 5—6% всех кишечных инфекций у детей грудного возраста, преобладает у детей старше трех лет. Характеризуется сочетанием интоксикации и колитического синдрома, может проявиться в стертой, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
При стертой форме температура тела может оставаться нормальной, нарушения самочувствия мало выражены, кишечные расстройства кратковременны, стул учащен до 2—3 раз в сутки, кашицеобразной или жидкой консистенции, не содержит патологических примесей. У части больных о характерной локализации патологического процесса свидетельствует спастическое сокращение сигмовидной кишки или легкая податливость (растяжимость) анального отверстия.
Легкая форма сопровождается небольшим повышением температуры тела (в пределах 38°С), другие симптомы интоксикации выражены слабо. В первые сутки стул может быть учащен до 10 раз, в последующие дни число дефекаций обычное. Испражнения жидкие, необильные, содержат примесь слизи, иногда кровь в виде прожилок. Возможны слабо выраженные тенезмы (болезненное натуживание) и спастическое сокращение сигмовидной кишки.
Среднетяжелая форма протекает с токсикозом в виде лихорадки (38—39°С), повторной рвоты, значительного нарушения самочувствия (головная боль, сонливость, анорексия). Число дефекаций увеличено до 15 раз в сутки. Испражнения состоят почти целиком из слизи, нередко с прожилками крови, выражены тенезмы и боли в животе, сигмовидная кишка прощупывается в виде тонкого тяжа.
Тяжелая форма характеризуется явлениями нейротоксикоза, выступающими в клинической картине на первый план. Отмечаются гипертермия, многократная рвота, сонливость, возможны судороги, сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, бледность). Симптомы интоксикации нередко предшествуют колитическому синдрому. Последний представлен учащенным стулом до 20 раз в сутки и более (стул «без счета»). Испражнения слизистые, почти не содержат каловых масс, имеют вид «лягушачьей икры», нередко с примесью крови, отмечаются мучительные для больных частые тенезмы, сигмовидная кишка спастически сокращена, возможно зияние анального отверствия (синдром дистального колита).
Среди среднетяжелых и тяжелых форм выделяют формы с преобладанием токсических явлений, но запаздыванием и меньшей выраженностью колитического синдрома (тип А) и формы с ярко выраженным дистальным колитом с первых часов заболевания (тип Б), а также смешанные формы (тип В).
Реакция нервной системы на дизентерийную интоксикацию зависит от преморбидного состояния ребенка. У детей с постгипоксической энцефалопатией неврологические симптомы токсикоза выражены ярче, чем у здоровых.
Продолжительность лихорадки при дизентерии Зонне — 1—2 дня, при дизентерии Флекснера — до 5 дней. Колитический синдром может сохраняться до 10— 14 дней, рвота отмечается 1—2 дня. При всех формах дизентерии репарация слизистой оболочки наступает позже клинического выздоровления (при остром течении через 1 мес). В периоде реконвалесценции нередко имеются дисбактериоз и ферментативная недостаточность пищеварения. При затяжной дизентерии дисфункция кишечника в течение 2—3 мес периодически сопровождается выделением бактерий. При формировании хронической дизентерии срок бактериовыделения еще более удлиняется.
Сальмонеллез.В отличие от дизентерии сальмонеллез нередко бывает у детей первого года жизни в связи с появлением так называемых госпитальных штаммов сальмонелл мышиного тифа, не чувствительных к антибиотикам. Передача инфекции в таких случаях происходит контактно-бытовым путем в условиях стационара. Начало болезни чаще подострое, с нарастанием лихорадки и кишечных нарушений (энтероколит или гастроэнтероколит), сохраняющихся до 3—4 нед. Нередко отмечается увеличение печени, селезенки и длительная волнообразная лихорадка. Возможны дегидратация II—III степени, при генерализации процесса — развитие пневмонии, гнойного менингита, остеомиелита.
У детей старше года болезнь протекает менее тяжело, имеет черты пищевой токсикоинфекции (с преобладанием гастроэнтерита) или дизентерии с картиной энтероколита и характерным стулом, имеющим вид болотной тины.
Возможен выраженный дистальный колит, при своевременном лечении болезнь быстро купируется.
При субклинических формах заболевание протекает настолько легко, что может остаться незамеченным. Такие случаи удается выявить лишь при бактериологическом и серологическом обследовании эпидемических очагов инфекции.
Эшерихиозы.Клиническая картина зависит от серотипа возбудителя. При инфицировании ЭПЭ (серовары О18, О26, О44, О55, О75, О111, О114, О119, О125, О126, О127, О128, О145 и др.) заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни, находящиеся на рением искусственном вскармливании. Начало болезни постепенное, с появления 1—2 симптомов. Через несколько дней развивается гастроэнтерит с характерным обильным, водянистым стулом, рвотой и повышением температуры тела до субфебрильных цифр. При значительной частоте дефекаций и рвоты возможно развитие дегидратации разной степени, вплоть до самых тяжелых, со значительной потерей массы и гиповолемическим шоком. У детей старшего возраста ЭПЭ может протекать по типу пищевой токсикоинфекции вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста. Имеются данные об антигенной общности эшерихий некоторых серологических групп с шигеллами и сальмонеллами. При заболеваниях, вызванных ЭИЭ, стул носит колитный или энтероколитный характер, в испражнениях имеется примесь слизи, возможны тенезмы и спастическое состояние сигмовидной кишки. Как и при дизентерии, бывают легкие и среднетяжелые формы болезни с лихорадочной реакцией и другими симптомами интоксикации соответствующей степени. Возможны стертые формы болезни с кратковременной слабовыраженной дисфункцией кишечника.
Клиническая картина у маленьких детей напоминает легкую форму холеры, у детей старшего возраста — пищевую токсикоинфекцию. Температура тела субфебрильная, имеются рвота, беспокойство, обильный, жидкий, водянистый стул без патологических примесей до 12 раз в сутки. Заболевание иногда называют «афебрильным гастроэнтеритом». У детей раннего возраста развивается дегидратация II—III степени.
По данным зарубежной литературы, ЭГЭ (серовар О157) вызывают тяжелое дизентериеподобное заболевание с выраженным геморрагическим колитом.
Стафилококковая кишечная инфекция. Различают первичную (при экзогенном инфицировании) стафилококковую кишечную инфекцию и вторичную, развивающуюся как одно из проявлений сепсиса или пневмонии стафилококковой природы, а также в результате дисбактериоза при длительном лечении антибиотиками любых других заболеваний.
Клиническая картина первичной стафилококковой диареи зависит от возраста больных и путей инфицирования. Как и при других кишечных инфекциях, возможны легкие, среднетяжелые и тяжелые формы с явлениями гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтерита, энтероколита и колита. У детей старшего возраста, инфицирующихся, как правило, пищевым путем, болезнь проявляется тяжелыми симптомами интоксикации и гастрита. Внезапно повышается температура тела до 39—40°С, появляются боли в области эпигастрия и многократная рвота. Лишь через несколько часов от начала заболевания появляется патологический стул. У детей раннего возраста при пищевом инфицировании болезнь протекает особенно тяжело, с явлениями гастроэнтерита или гастроэнтероколита и быстро приводит к развитию дегидратации.
При контактно-бытовом инфицировании поражения кишечника развиваются преимущественно у детей раннего возраста, присоединяясь чаще всего к какой-то другой патологии. Ребенок периодически отказывается от еды, изредка бывают срыгивания или рвота, наблюдается дисфункция кишечника. Частота дефекаций невелика, испражнения необильные, со слизью, примесью гноя, возможны прожилки крови. Температура тела в связи с присоединением стафилококковой диареи такого типа не повышается, имеется склонность к затяжному и рецидивирующему течению кишечных расстройств, нередко отмечается гепатолиенальный синдром.
При вторичном стафилококковом поражении кишечника во время тяжелых заболеваний стафилококковой этиологии наблюдаются изменения фибринозного некротического и язвенного характера. Стул бывает до 10 раз в сутки. Испражнения содержат много слизи, гноя, нередко и примесь крови. Указанная патология чаще всего возникает у недоношенных новорожденных детей.

Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра антител в период наблюдения. РПГА дает положительные результаты с конца первой недели болезни в течение 2—3 мес. РПГА может быть использована для ретроспективной диагностики при эпидемиологическом обследовании очагов инфекции.
Используя комплекс современных методов диагностики острых кишечных инфекций, удается определить этиологию заболевания у 80—85% больных, при этом у 7—8% детей отмечается смешанная инфекция. Для подтверждения диагноза ротавирусной инфекции следует использовать иммуноферментный анализ, латекс-агглютинацию и твердофазную реакцию коагглютинации (КоА). Для суждения об этиологической значимости условно-патогенной флоры решающее значение имеют выделение соответствующего возбудителя в монокультуре или превалирование его роста относительно другой микрофлоры кишечника.
Кроме того, минимальная массивность возбудителя должна составлять 106 микробных тел в 1 г испражнений с последующим снижением или исчезновением массивности в периоде реконвалесценции. Для подтверждения диагноза эшерихиоза требуется высев возбудителя в монокультуре или в смешанной культуре с массивностью не менее 106/г; с определением серовара и подтверждением способности выделенной культуры к продукции энтеротоксинов.
Окончательный диагноз ротавирусной инфекции, иерсиниоза, сальмонеллеза и дизентерии может быть поставлен без лабораторного подтверждения при этиологически расшифрованных вспышках с учетом клинической картины и эпидемиологической ситуации. Диагноз криптоспоридиоза устанавливается при микроскопии мазков фекалий после окраски по Цилю — Нильсену, Романовскому — Гимзе, Кестеру.
Лечение.
В настоящее время широко практикуется лечение больных острыми кишечными инфекциями на дому. Это возможно при легких формах заболеваний у детей любого возраста и при среднетяжелых формах у больных старше 1 года Пребывание инфекционного больного в домашних условиях допустимо лишь при соблюдении строгого санитарно-гигиенического режима, изоляции от здоровы: детей, обеспечении полноценного ухода и выполнения необходимых лечебны; мероприятий. Ежедневный контроль за больным в остром периоде осуществля ет врач поликлиники. Лечение тяжелых больных и больных до 1 года в среднетяжелом состоянии проводится в стационаре. Госпитализация должна осуществляться только в полубоксированные отделения, так как в условиях общей палаты возможна суперинфекция, которая существенно отягощает течение и прогноз.
В основе патогенетической терапии острых кишечных инфекций лежит оральная регидратацияв сочетании с правильным питанием больных. Апробация принципов оральной регидратации под эгидой ВОЗ в ряде стран показала, что такое лечение позволяет в несколько раз снизить летальность, уменьшить потребность в госпитализации, избежать внутривенной коррекции электролитных нарушений у 90—95% больных.
Известно, что глюкоза усиливает всасывание воды и ионов натрия в тонком кишечнике. Исходя из этого разработаны оптимальные составы растворов для восполнения дефицита воды, ионов натрия и калия, устранения ацидоза. Навески для приготовления растворов выпускают в виде сухого порошка, упакованного в герметические пакеты из целлофана или алюминиевой фольги. Содержание одного пакета рассчитано на растворение в 1 л питьевой воды. Стандартный регидратационный (гидрокарбонатный) раствор содержит 0,35% хлорида натрия, 0,15% хлорида калия, 2% глюкозы, 0,25% гидрокарбоната натрия.
В последние годы наряду с гидрокарбонатным используют цитратный раствор, в котором гидрокарбонат натрия заменен гидроцитратом натрия (0,29%) в целях лучшей сохранности заранее приготовленной порошковой навески. Несколько измененный по составу цитратный раствор известен под названием Регидрон (Финляндия). Он отличается более высоким содержанием хлорида калия (до 0,25%) и уменьшением глюкозы до 1%.
Назначать оральное введение глюкозосолевого раствора при кишечной инфекции необходимо возможно раньше, еще до развития выраженных признаков дегидратации.
Предупредить обезвоживание помогает назначение обильного питья с первых часов заболевания в виде слегка подслащенного чая, отвара шиповника, изюма, риса с последующим переходом на стандартный раствор. При нетяжелом состоянии больного лечебный раствор можно приготовить дома: растворить в 1 л кипяченой воды чайную ложку соли и 4 чайные ложки глюкозы (или 8 чайных ложек сахара).
При клинически выраженных признаках дегидратации той или иной степени оральную регидратацию проводят в 2 этапа.
Первичная регидратация направлена на ликвидацию имеющегося к началу лечения дефицита воды и электролитов на протяжении ближайших 4 или 6 ч, в соответствии с I или II степенью обезвоживания. Объем глюкозосолевого раствора назначают из расчета имеющегося дефицита массы тела. При I (легкой) степени при потере массы тела до 4—5% должно быть введено 40—50 мл/кг фактической массы в течение 4 ч. При II (среднетяжелой) степени с потерей массы в пределах 6—9% вводят 60—90 мг/кг в течение 6 ч.68. Стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп).

68.Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп) – воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с явлениями стеноза за счёт отёка в подсвязочном пространстве и рефлекторного спазма мышц гортани. Чаще развивается у детей до 3-х лет.

Этиология.

1. ОРВИ: парагрипп, грипп, и др.

2. Бактериальная инфекция: стафилококковая, стрептококковая и др.

3. Аллергическая предрасположенность: ЭКД, крапивница и др.

Клиника.

Возникает внезапно, чаще ночью на фоне ОРВИ, катаральных явлений, повышенной температуры тела.

I степень (компенсированный стеноз).Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Ребёнок беспокоен, не находит удобного положения в постели. Периодически при беспокойстве отмечается инспираторная одышка и лающий кашель. В покое дыхание ровное. Голос осипший. Кожа обычной окраски. ЧСС превышает возрастную норму на 5-10%.

II степень (субкомпенсированный стеноз).Общее состояние тяжёлое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, сон нарушен. Шумное дыхание прерывается приступами грубого лающего кашля. Нарастает инспираторная одышка с втяжением уступчивых участков грудной клетки, яремной ямки, раздуванием крыльев носа. Голос хриплый. Кожа бледная с периоральным цианозом. ЧСС превышает норму на 10-15%.

III степень (декомпенсированный стеноз).Состояние ребёнка очень тяжёлое. Возбуждение сменяется заторможенностью, возможна спутанность сознания. Вдох резко затруднён с западением грудины и участием вспомогательной мускулатуры, выдох укорочен. Кожа с слизистые бледные, иногда землистого цвета, акроцианоз, холодный пот. Выражены симптомы недостаточности кровообращения: мраморность кожи, тахикардия, глухость тонов сердца, частый слабый аритмичный пульс.

IV степень (асфиксия).Состояние крайне тяжёлое. Сознание отсутствует, зрачки расширены, возможны судороги. Дыхание поверхностное, бесшумное (мнимое благополучие). Кожа цианотичная. Брадикардия, тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется. Остановка дыхания и сердца.