Методы хирургического восстановления скелета стопы при остеоартропатии

ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

ОСТЕОАРТРОПАТИИ

Из-за сложности лечения ОАП, а также в связи с тем, что в популяции это состоя­ние встречается достаточно редко, пациен­тов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специали­зированные отделения (центры) «Диабети­ческая стопа». Очень высок риск возник­новения билатеральной нейроостеоартропатии, поэтому важно вовремя определить по­ражение второй стопы.

Диабетическая ОАП диагностируется на основании клинической картины, анамне­за (небольшая травма, хирургическое вме­шательство) и рентгенологических призна­ков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информи­рованности врачей общей практики об ОАП это осложнение ошибочно диагностирует­ся как лимфостаз, тромбофлебит, флегмо­на стопы и др. Наиболее затруднен диф­ференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации.

Дифференциальная диагностика ОАП в острой фазе включает два основных вопро­са. Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как прояв­ление другого заболевания (флегмоны сто­пы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суста­вов и др.)? При наличии рентгенографиче­ских признаков деструкции кости она име­ет неинфекционную (ОАП) или инфекцион­ную (остеомиелит) природу?

Для решения первого вопроса необхо­димы данные рентгенографии стоп (хо­тя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томо­графия и сцинтиграфия скелета стопы вы­являют микропереломы, воспалительные из­менения, усиление кровотока в пораженных костях.

Возможна оценка биохимических марке­ров распада костной ткани (гидроксипроли- на, дезоксипиридинолина, фрагментов кол­лагена и др.). С аналогичной целью мо­гут использоваться и маркеры перестрой­ки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), кост­ный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом.

При возникновении у больного СД одно­стороннего отека стопы (особенно при непо­врежденной коже) следует обязательно ис­ключить возможность ОАП. При подозре­нии на ОАП и при повышенном риске ее раз­вития (длительное течение СД, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколь­ко месяцев наблюдать необратимую дефор­мацию стопы. Кожная термометрия может служить методом диагностики и мониторирования остроты процесса. Разница кожной температуры между здоровой и поражен­ной конечностью более 2,5 С указывает на острую стадию, менее 1,5 С — на переход в хроническую стадию.

Второй вопрос чаще возникает при на­личии трофической язвы стопы или в по­слеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативно­го вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или ране­вого процесса. В решении этого вопроса по­могают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необяза­телен) для остеомиелита, но не для ОАП. Об остеомиелите свидетельствуют также неко­торые рентгенологические признаки (реак­ция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раны. Эффективный, но малодоступный метод ис­следования - сцинтиграфия скелета с вве­дением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении при­роды деструкции костной ткани является биопсия кости.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ОСТЕОАРТРОПАТИИ

Подозрение на наличие нейроостеоартропатии требует внимания специалистов, по­этому такие пациенты должны быть направ­лены для обследования и патогенетически обоснованного лечения в центры диабетиче­ской стопы.

В острой фазе клинических проявлений ОАП основной целью лечения является оста­новка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов или их консоли­дация.

Основой лечения ОАП в этой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная раз­грузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментоз­ное лечение. Если разгрузка не проводит­ся, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей де­формации стопы.

В первые дни и недели заболевания по­казан строгий постельный режим. В даль­нейшем возможна ходьба, но только в специ­ально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изго­товления ортеза может выполняться с помо­щью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конеч­ности.

Наиболее эффективным и стандартным методом разгрузки конечности при ОАП яв­ляется применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, моделирующих индивидуальную разгрузочную лонгету си­стемы Tatal Со^а^ Саst (ТСС), по свой­ствам аналогичной гипсу. Но даже при нали­чии высококвалифицированного персонала, проводящего эту процедуру, метод чреват развитием повреждений кожи (пролежней) под иммобилизирующей повязкой в 10 % случаев. Вместе с тем после разрешения отека и консолидации костных фрагментов (обычно через 4-6 месяцев) пациенту разре­шают ходить в условиях замены лонгеты на индивидуально изготовленную ортопедиче­скую обувь.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Нейротропная терапия является неотъ­емлемой частью базисного комплексного ле­чения диабетической ОАП. Основополагаю­щими принципами данного подхода являет­ся назначение препаратов — производных альфа-липоевой кислоты и комплекса вита­минов группы В. Из представителей пер­вой группы за последние годы достаточ­но прочно и эффективно себя зарекомен­довал препарат Берлитион (фирмы Berlin­Chemie). Рекомендуемые суточные дозиров­ки Берлитиона составляют не менее 600 мг в сутки, а при выраженной диабетической полинейропатии - 900-1200 мг в сутки при внутривенном введении в течение 10 дней. В дальнейшем назначается таблетированная форма альфа-липоевой кислоты в суточной дозировке 600 мг в течение 2-3 месяцев. Количество встречаемых осложнений при приеме Берлитиона в виде тошноты, рвоты наблюдается в равной степени, как и при назначении других препаратов этой груп­пы (диалипон, тиогамма). В этих случаях при снижении суточной дозировки прояв­ляемые осложнения нивелируются. Парал­лельно проводится назначение витаминного комплекса В1, Вб, В12 (нейробион, витаксон, мильгамма) в сочетании с бенфотиамином (бенфогамма и др.).

В острой фазе ОАП применяются лекар­ственные препараты, влияющие на метабо­лизм костной ткани. Тормозят процесс рез­орбции костной ткани бифосфонаты и каль- цитонин.

Отечественный бифосфонат первого по­коления ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой. Назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждо­го месяца), так как постоянный его прием со­здает риск остеомаляции. Современные би- фосфонаты — фосамакс (алендронат) и дру­гие — применяются в постоянном режиме и более эффективны. Доза фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно. Имеются сообщения о внутривенном приме­нении бифосфонатов: бонефос (клодронат) при ОАП.

Кальцитонин (миакальцик) применяет­ся подкожно или внутримышечно по 100 МЕ один раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 МЕ еже­дневно.

Образование костной ткани стимулиру­ют активные метаболиты витамина Дз (аль­фа Дз-Тева, альфа-форкал плюс и др.) и анаболические стероиды.

Альфа Д3-Тева применяется по 0,5­1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды. Он спо­собствует улучшению абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов кост­ного ремоделирования, обладает способно­стью подавлять повышенный уровень пара- тиреоидного гормона, усиливать нервно-мы­шечную проводимость, уменьшая проявле­ния миопатии. Длительная терапия Альфа Дз-Тева способствует уменьшению болевого синдрома, повышению мышечной силы, ко­ординации движений, снижению риска паде­ний и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Аль­фа Д3-Тева остается низкой.

Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, поскольку включение кальция в состав костной ткани регулируется соот­ветствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обес­печения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (ко­торое должно составлять с учетом всех пи­щевых продуктов 1000-1500 мг/сут). Наи­большей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум- кальциум и кальций-Дз-Никомед, которые можно назначать по одной таблетке в день (около 500 мг элементарного кальция). По­следний из названных препаратов содержит также витамин Дз, но в профилактических дозах, поэтому это средство следует рас­сматривать, в первую очередь, как источник кальция. Препараты кальция принимают во второй половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвое­ние. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодо­ступностью, из-за чего необходимая суточ­ная доза препарата составляет 10 таблеток.

Кальцитонин и бифосфонаты способ­ны вызывать гипокальциемию, витамин Дз и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо опре­деление уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне (в современных лабораториях этот показа­тель определяется в капиллярной крови). Обычно применяется комбинация какого- либо из ингибиторов резорбции, витамина Дз и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы тех или иных препаратов увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет 4-6 месяцев.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций один раз в неделю в течение 3-4 недель. Вспо­могательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отека.

Наиболее частая ошибка врачей — назна­чение вазоактивных препаратов. Эти сред­ства показаны далеко не при всех формах синдрома диабетической стопы (только при ишемической и нейроишемической), а при ОАП они способны усилить и без того из­быточный кровоток в костной ткани.

Рентгентерапия пораженных суставов позволяет достаточно быстро купировать воспалительные явления. Однако, по дан­ным ряда плацебо-контролируемых исследо­ваний, факт улучшения прогноза течения ОАП после рентгеновского облучения не подтвердился. Поэтому рентгентерапию сле­дует применять только в сочетании с адек­ватной разгрузкой конечности (ТСС).

Оптимальным результатом лечения, на­чатого в острой фазе, является предотвра­щение переломов или консолидация отлом­ков. О результатах лечения позволяют су­дить изменения клинической картины и кон­трольная рентгенография через 4-6 месяцев от манифестации заболевания. После сти­хания воспалительных явлений сохраняет­ся повышенный риск ОАП (в этой же или других зонах). Помимо общих профилакти­ческих мер, целесообразно носить ортопеди­ческую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюс­ны) при ходьбе.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений ОАП. При наличии деформа­ций стопы необходима сложная ортопеди­ческая обувь с внутренним рельефом, по­вторяющим аномальную форму стопы. Ри­гидная подошва с так называемым перека­том — приподнятой передней частью — пре­пятствует дальнейшему смещению костных отломков при ходьбе. Постоянное (пожиз­ненное) ношение качественной ортопедиче­ской обуви предотвращает развитие трофи­ческих язв в местах повышенного давления.

МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ СКЕЛЕТА СТОПЫ ПРИ ОСТЕОАРТРОПАТИИ

Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррек­цию деформации стопы при ОАП (артродез, резекция костных структур, создающих по­вышенное давление на подошвенную поверх­ность и приводящих к образованию незажи­вающей язвы), но у нас опыт их применения невелик. Несомненным условием использо­вания этих методов является полное стиха­ние воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появ­лению новых очагов деструкции). Вероят­но, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприят­ные условия для проведения операции. Од­нако вопрос о показаниях к хирургическо­му лечению и его безопасности при ОАП по-прежнему остается спорным. Чаще всего показанием к такому лечению является тя­желая деформация стопы, делающая невоз­можным изготовление адекватной ортопеди­ческой обуви. В любом случае после опе­ративного вмешательства необходимо обес­печить полную 3-месячную разгрузку по­раженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его ана­лог) с последующим изготовлением инди­видуальной ортопедической разгрузочной обуви.

Прогноз артропатии Шарко во многом зависит от степени деструкции, произошед­шей в острой стадии, и от продолжающейся нагрузки — в хронической. Неблагоприят­ным исходом в этом случае будет являть­ся значительная деформация, формирова­ние нестабильных ложных суставов, обра­зование язв и инфекция. Также признаком неблагоприятного прогноза является вовле­чение в процесс голеностопного сустава.

Итоговые ключевые моменты диагности­ки и лечения ОАП при диабете:

нарушение магистрального кровото­ка в нижних конечностях и диабетическая остеоартропатия — взаимоисключающие за­болевания;

во всех случаях одностороннего отека стопы у больного СД следует исключать ОАП;

лишь своевременное и «агрессивное» лечение позволяет остановить процесс раз­рушения скелета стопы;

основой лечения ОАП является пол­ная разгрузка конечности;

нередкая ошибка — разрезы или ампу­тация стопы, пораженной остеоартропати- ей, принятой за гнойно-деструктивный про­цесс;

применение вазоактивных препаратов ухудшает прогноз при ОАП;

пациентам с диабетической ОАП необ­ходимо пожизненное ношение индивидуаль­но изготовленной ортопедической обуви.

ПРОФИЛАКТИКА

ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

ОСТЕОАРТРОПАТИИ

Вопрос о методах профилактики в груп­пах риска окончательно не решен. Своевре­менное выявление остеопении в дистальных отделах конечностей позволило бы восста­навливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов. Однако остео- пороз скелета стоп при рентгенографии у больных диабетом встречается в десятки раз чаще, чем ОАП, в связи с чем группа пациентов, имеющих показания для профилактического лечения, становится неоправ­данно большой. Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оцен­ки костной плотности (денситометрии) ске­лета стоп, без которых невозможно соста­вить представление об изменениях плотно­сти костной ткани на фоне лечения, а так­же выбрать наиболее эффективные препа­раты. Вместе с тем, основой профилактики диабетической ОАП остается адекватное ле­чение СД, подобранное с учетом современ­ных рекомендаций, включающее обучение больных методам самоконтроля, адекват­ная компенсация углеводного обмена с под­держанием гликемии на уровне, близком к «недиабетическому», своевременное назна­чение инсулина при СД 2 типа.